病理生理學(xué)課件

病理生理學(xué)課件第一頁，共三十四頁，2022年，8月28日概念在某些病因作用下機體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。第二頁，共三十四頁，2022年，8月28日凝血系統(tǒng)激活→微血栓形成高凝

血小板團塊→凝血因子低凝血小板過度消耗纖溶亢進第三頁，共三十四頁，2022年，8月28日

正常的機體凝血與抗凝血第四頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、血液凝固第五頁，共三十四頁，2022年，8月28日因子XII組織因子（因子III）啟動凝血過程啟動凝血過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)接觸帶負電荷物質(zhì)組織損傷一、血液凝固第六頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、抗凝系統(tǒng)體內(nèi)抗凝物質(zhì)：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纖維蛋白降解系統(tǒng)：溶解纖維蛋白第七頁，共三十四頁，2022年，8月28日三、纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)包括：纖溶蛋白溶解酶原纖溶酶激活物抑制物血管激活物組織激活物（尿激酶）依賴XII激活（Ⅻa、Ⅺa、激肽釋放酶、Ⅱa）第八頁，共三十四頁，2022年，8月28日三、纖維蛋白溶解纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白原激活物第九頁，共三十四頁，2022年，8月28日第二節(jié)DIC的病因和發(fā)病機制第十頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、DIC的原因嚴(yán)重感染最常見惡性腫瘤（白血病）組織損傷產(chǎn)科疾病休克血液系統(tǒng)疾?。ㄈ苎┡K器功能障礙（肝、腎、肺）其他意外事故和損傷（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等）第十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、DIC的發(fā)病機制1.致病原因嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強烈免疫反應(yīng)生成過量抗原-抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴(yán)重酸中毒，高熱等（一）廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷第十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日血管內(nèi)皮細胞損傷帶負電荷的膠原纖維暴露凝血因子Ⅻ激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織因子啟動外源性凝血系統(tǒng)血小板黏附、聚集、釋放損傷血小板第十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、DIC的發(fā)病機制（二）組織嚴(yán)重受損（腦、肺、胎盤、前列腺、肝脾、腎、腫瘤等）啟動外源性凝血系統(tǒng)↓釋放大量組織因子（凝血因子III）↓第十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、DIC的發(fā)病機制（三）血細胞受損RBC破壞異型輸血、瘧疾膜大量磷脂釋出血小板凝活劑抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素、白血病等中性粒、單核細胞激活/破壞凝血因子Ⅲ氧自由基內(nèi)毒素、Ag-Ab復(fù)合物、血管內(nèi)皮細胞損傷血小板激活血小板黏附、聚集、釋放第十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素（一）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：

“封閉”狀態(tài):凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾?。ǘ└喂δ車?yán)重障礙第十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日（二）肝功能嚴(yán)重障礙釋放凝血因子Ⅲ合成抗凝物質(zhì)↓清除活化凝血因子↓酸中毒損傷病因（病毒、藥物、Ag-Ab復(fù)合物等）激活凝血因子枯否細胞實質(zhì)細胞第十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日（三）血液高凝狀態(tài)

妊娠、應(yīng)激、酸中毒（四）微循環(huán)障礙

血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓（五）其它纖溶抑制劑、α受體興奮劑第十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日第三節(jié)DIC的發(fā)展過程(分期）

及分型第十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、DIC的分期（一）高凝期凝血功能被啟動纖溶系統(tǒng)活性較弱→微循環(huán)廣泛的微血栓形成

第二十頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、DIC的分期（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血傾向

第二十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持續(xù)時間長）表現(xiàn)：廣泛出血+微循環(huán)障礙

血小板計數(shù)：低凝血酶原時間：延長血漿纖維蛋白原含量：↓出血和凝血時間：延長第二十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、DIC的分期（三）繼發(fā)性纖溶亢進期血液凝固性降低纖溶活性加強→出血十分明顯第二十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日

纖溶酶原

纖溶酶ⅡaⅫa、Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶組織損傷纖溶酶原活化素

纖維蛋白原

纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）

抗凝第二十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、DIC的分型（一）急性型（二）亞急性型（三）慢性型第二十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日第四節(jié)

DIC時的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)第二十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日一、出血-最初、最突出的臨床表現(xiàn)

1發(fā)生率＞85%2表現(xiàn)：皮膚黏膜點狀、片狀出血和傷口部位流血不止，滲出的血液不凝，其次是臟器流血，出現(xiàn)嘔血、黑便等。

第二十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日（一）凝血物質(zhì)大量消耗（主要原因）

廣泛的微血栓形成→各種凝血因子和血小板消耗性減少→血液凝固性↓（二）纖溶系統(tǒng)激活與FDP的作用纖溶酶水解凝血因子溶解微血栓→易出血水解纖維蛋白→FDP強大抗凝第二十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日（三）微血管壁通透性增加

原發(fā)：DIC原因如：缺氧、酸中毒繼發(fā)：FDP碎片第二十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日二、低血壓或休克（晚期臨床表現(xiàn)）1、發(fā)生率：33~35%2、特點：多突然發(fā)生常伴有出血傾向常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭休克頑固，常規(guī)治療效果差第三十頁，共三十四頁，2022年，8月28日

微血栓形成

阻塞微循環(huán)→回心血量↓

消耗凝血因子→出血→有效血容量↓

心肌損傷→心肌收縮力↓

心輸出量↓↓組織血供↓↓休克

凝血因子纖溶系統(tǒng)激活

激肽系統(tǒng)

（激肽）補體系統(tǒng)

C3a、C5a外周阻力↓有效循環(huán)血量不足第三十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日三、器官功能障礙

1、栓塞來源：局部形成或來自他處，常與原發(fā)病因、栓塞的部位、栓塞發(fā)生的速度有關(guān)。

2、阻塞后果：阻塞相應(yīng)部位微循環(huán)血流，嚴(yán)重或持續(xù)過久→壞死性病變→臟器功能障礙第三十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日四、溶血性貧血特點：RBC機械性損傷→微血管病性溶血性貧血外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的