病理學教學課件：7-心血管系統(tǒng)疾病

Pathology心血管系統(tǒng)疾病ChapterSeven湖北醫(yī)藥學院病理教研室第七章心血管系統(tǒng)疾病AS、高血壓病和風濕病的病理變化和臨床病理聯(lián)系目的要求：教學難點：掌握：動脈粥樣硬化癥的基本病變；冠狀動脈粥樣硬化及冠心

病的概念、心肌梗死的病變特點及并發(fā)癥；高血壓病的概念、

良性高血壓病的病理變化；風濕病的基本病變及風濕性心臟

病的病理變化和后果；理解：動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病和風濕病的病因、發(fā)

病機制及臨床病理聯(lián)系；急進型高血壓的病理變化；心瓣膜

病的血流動力學及心臟形態(tài)學變化。第七章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病高血壓病風濕病心瓣膜病細動脈硬化

動脈中層鈣化

動脈粥樣硬化動脈硬化癥(arteriosclerosis）

第一節(jié)

動脈粥樣硬化第一節(jié)動脈粥樣硬化

基本病變：動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化及深部成分的壞死崩解，形成粥樣斑塊，致管壁增厚、變硬、管腔狹窄。

動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與血脂異常及血管壁結構改變有關的動脈疾病。受累部位：主要為大中動脈及彈力肌型動脈。好發(fā)人群：中老年人，40-50歲發(fā)展最快。（一）危險因素

1、高脂血癥(膽固醇、甘油三酯↑)

2、高血壓

3、吸煙4、繼發(fā)性高脂血癥的疾病

5、遺傳因素

6、其它因素（年齡、性別、肥胖）7、代謝綜合癥一、病因及發(fā)病機理脂蛋白（Lp）CMVLDL↑LDL↑→OX-LDLapoB↑IDLHDL↓apoA-I↓ASCHD脂蛋白與ASCHD的關系

內(nèi)皮細胞通透性升高↓脂質(zhì)沉積↓巨噬單核、SMC增生↓泡沫細胞↓

脂紋、纖維斑塊（二）發(fā)病機制

1

脂質(zhì)滲入學說

內(nèi)皮損傷↓生長因子↓單核巨噬細胞聚集↓攝取脂質(zhì)↓泡沫細胞2.內(nèi)皮細胞損傷學說3、平滑肌細胞突變學說

平滑肌細胞的遷移和增殖是動脈硬化的成因之一，血管壁平滑肌成分越多，對粥樣硬化性損傷的反應也越活躍。4、炎癥學說

AS是血管壁的慢性炎癥反應過程，→血栓、斑塊破裂等。炎癥介質(zhì)c-反應蛋白（CRP）有以下功能：①刺激內(nèi)皮細胞表達粘連分子；②抑制內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化碳；③刺激巨噬細胞吞噬LDL膽固醇；④增加內(nèi)皮細胞產(chǎn)生血漿酶原激活抑制劑；⑤激活血管緊張素-1受體→血管平滑肌增殖。1)吞噬作用單核→巨噬→泡沫細胞2)促增殖作用

激活的巨噬細胞→生長、細胞因子→SMC增殖3)參與炎癥和免疫

T-淋巴細胞?巨噬細胞相互作用5、單核巨噬細胞作用學說

二、病理變化

(一)基本病變1、脂紋

2、纖維斑塊3、粥樣斑塊

4、繼發(fā)性病變脂紋脂紋纖維斑塊粥樣斑塊期

主動脈粥樣斑塊

主動脈粥樣斑塊粥樣斑塊期

斑塊內(nèi)出血

斑塊破潰

血栓形成

動脈瘤形成

管腔狹窄

鈣化繼

發(fā)

性

病

變斑塊內(nèi)出血血栓形成鈣化

動脈瘤形成

AS形成對機體的影響(二)主要動脈的病變

1.主動脈粥樣硬化2.冠狀動脈粥樣硬化

3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化4.腎動脈粥樣硬化—AS固縮腎

5.四肢動脈粥樣硬化-間歇性跛行6.腸系膜動脈粥樣硬化

病變●腦萎縮●腦軟化●腦出血第二節(jié)

冠脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis)病變特點：多發(fā)于血管的心壁側(cè)，呈新月型偏

心性狹窄分級：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四級病變后果：心絞痛、心肌梗死等好發(fā)部位：主為左前降支，其次為右主干、左主干冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化分級冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠狀動脈缺血所引起,也稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease,IHD)。

二.冠狀動脈粥硬化性心臟病冠狀動脈狹窄＞50%，致使冠脈嚴重供血不足和耗氧量劇增，有臨床癥狀。定義：心絞痛

心肌梗死

心肌纖維化

冠狀動脈性猝死分類

分類

是冠狀動脈供血不足和∕或心肌耗氧量驟增致心肌急劇的、暫時性的缺血、缺氧引起的臨床綜合征。(一)心絞痛（anginapectoris）表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，可放射至心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或硝酸酯制劑可緩解或消失。

1、穩(wěn)定型心絞痛

輕型，重體力勞動、心耗氧量增加時發(fā)作

2、不穩(wěn)定型心絞痛

臨床上不穩(wěn)定，進行性加重

3、變異型心絞痛（Prinzmental心絞痛)

常在休息時或夜間發(fā)作，無明顯誘因類型

輕型，重體力勞動、心耗氧量增加時發(fā)作

2、不穩(wěn)定型心絞痛

臨床上不穩(wěn)定，進行性加重

3、變異型心絞痛（Prinzmental心絞痛)

常在休息時或夜間發(fā)作，無明顯誘因臨床表現(xiàn)：(二)心肌梗死（myocardialinfarction,MI）

指冠狀動脈供血中斷，供血區(qū)持續(xù)缺血缺氧而導致的較大范圍的心肌壞死。

1、劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解；2、可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭；3、進行性心電圖變化；4、伴發(fā)熱、血清心肌酶活力增高。一、心肌梗死類型

1、內(nèi)膜下心肌梗死

2、透壁性心肌梗死心內(nèi)膜下心肌梗死心肌透壁梗死

肉眼

鏡下

6小時后梗死灶蒼白色

心肌變性

8-9小時梗死灶土黃色心肌凝固性壞死

4天后灶周充血出血帶

心肌壞死炎性反應

1周后肉芽長入，呈紅色出現(xiàn)肉芽組織

2-3周后陳舊性梗死呈灰白色

梗死灶機化，瘢痕形成2、心肌梗死病理變化心梗后8-9小時心梗后1-2天四天后心梗4天后心梗后1周陳舊性梗死呈灰白色谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脫氫酶（LDH）尤以CPK對MI診斷有參考意義。心肌壞死后，酶釋放入血，致血中濃度升高：心肌梗死的生化改變心肌梗死的合并癥

●

心力衰竭

●

心臟破裂

●

室壁瘤

●

附壁血栓形成

●心源性休克

●急性心包炎

●心率失常心臟破裂臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ摺＃ㄈ┬募±w維化（myocardialfibrosis）心肌纖維持續(xù)性和/或反復加重的缺血缺氧所致。肉眼觀：心臟增大、心腔擴張,心壁伴有多灶性纖維條塊,心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤。鏡檢：彌漫性心肌纖維肌漿空泡化、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌萎縮和?或肥大。

心臟增大、心腔擴張,心壁伴有多灶性纖維條塊,心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤。

肌漿空泡化、心肌纖維化，伴心肌萎縮或肥大。診斷冠狀動脈性猝死的條件

1、法醫(yī)學檢查排除自殺與他殺；

2、病理解剖學檢查除冠狀動脈中-重度粥樣硬

化和相應心肌病變外,無其它致死性疾病。(四)冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

較常見于中年男性，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、情緒激動時。冠狀動脈性猝死標準:收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

舒張壓≥90mmHg（12.0kPa)原發(fā)性高血壓(占90%～95%)(primaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓(占5%～10%)(secondary

hypertension)分類：高血壓(hypertension)只是一個體征（P138表7-1高血壓的定義和分期）

第三節(jié)

高血壓病

第三節(jié)

高血壓病

原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變。是我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人。發(fā)病因素

一、病因和發(fā)病機制1、遺傳和基因因素

（1）20-40%的高血壓具有遺傳素質(zhì)（2）基因的突變和變異等→腎素-血緊素Ⅱ↑（3）患者有一種激素樣物質(zhì)→Na+/K+泵功能↓2、飲食因素：攝Na↑；肥胖；飲酒3、社會心理因素4、體力活動↓5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素+++1、血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮性↑2、血管的體液調(diào)節(jié)：主要是化學遞質(zhì)的作用，如兒茶酚胺、升壓素、腎素等→小動脈收縮和痙攣→血壓↑3、Na潴留→HO↑4、血管平滑肌收縮變化：高血壓時血管對縮血管物質(zhì)反應性↑、對舒血管物質(zhì)反應性↓5、血管的功能和結構異常：表現(xiàn)為血管舒縮物質(zhì)、促生長因子產(chǎn)生異常；血管反應性異常、舒縮失衡+2發(fā)病機制

類型

良性（緩進型）高血壓惡性（急進型）高血壓二、類型和病理變化

（一）良性高血壓（benignhypertension）

又稱緩進性高血壓（chronic--hypertension），占95%，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心、腦病變。病理變化

功能紊亂期

全身細小動脈間歇性痙攣

動脈病變期

細動脈硬化

肌型小動脈硬化大動脈硬化

內(nèi)臟病變期

高血壓病理變化

功能紊亂期

動脈病變期

內(nèi)臟病變期

心臟(大)、腎臟(小)、腦(出血)、視網(wǎng)膜高血壓高血壓性心臟病代償期：心臟肥大→

向心性肥大

失代償期：心腔擴大→

離心性肥大臨床表現(xiàn)：

1、病人可有心悸；

2、血壓持續(xù)升高，叩診心界向左下擴大；3、心電圖示左室肥大及勞損，X線呈靴形心；4、嚴重者可有心力衰竭表現(xiàn)。正常向心性離心性雙室性向心性肥大向心性肥大原發(fā)性高血壓之腎鏡下：部分腎小球纖維化和玻變，腎小管萎縮、消失；部分代償性肥大、擴張;間質(zhì)結締組織增生、淋巴細胞浸潤。肉眼觀：(原發(fā)性顆粒固縮腎)臨床：可有輕至中度蛋白尿，并逐漸出現(xiàn)腎功能衰竭表現(xiàn)。

高血壓病腎

高血壓病腎原發(fā)性高血壓之腦●

高血壓腦病→高血壓危象

●

腦軟化

●

腦出血（好發(fā)部位、出血原因、臨床表現(xiàn)）部位

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦、小腦

原因●細小A病變：通透性增高→漏出性出血●

動脈瘤形成：→破裂性出血●

基底節(jié)區(qū)的豆紋A從大腦中A呈直角分支，易受高血壓沖擊而破裂臨床表現(xiàn)多發(fā)性小出血→一般無嚴重后果大出血灶→破入側(cè)腦室--突然昏迷，呼吸加深，可致死亡內(nèi)囊出血→對側(cè)肢體偏癱及感覺消失左側(cè)腦出血→失語橋腦出血→同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對側(cè)上下肢癱瘓好發(fā)部位、出血原因、臨床表現(xiàn)

病變：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。

眼底鏡：血管迂曲、反光增強、動靜脈交叉處靜脈

受壓,重者視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲血、出血

意義：臨床上常通過眼底檢查判斷高血壓病的病

變程度及預后。原發(fā)性高血壓之視網(wǎng)膜急進型高血壓（acceleratedhypertension)

又稱惡性高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常大于130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。增生性小動脈硬化壞死性細動脈炎病變主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。

特征性病變：腎小動脈增生性硬化腎細動脈纖維樣壞死好發(fā)部位：心臟、關節(jié)、皮膚、皮下組織、

腦和血管

好發(fā)年齡：5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰

好發(fā)區(qū)域：寒冷潮濕地區(qū)

臨床表現(xiàn):急性期→風濕熱;慢性期→心瓣膜病第四節(jié)風濕病(rheumatism)

與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。1、發(fā)病前1-2周有溶血性鏈球菌感染史

2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上）

3、抗菌素預防和治療，可降低發(fā)病率及復發(fā)率

4、發(fā)病與溶血性鏈球菌流行季節(jié)、區(qū)域一致

一、病因與發(fā)病其發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關：但不是溶血性鏈球菌直接引起的

風濕病的發(fā)病機制仍不清楚，多傾向于抗體交叉反應學說。1、風濕病發(fā)生在感染后2-3周，相當于抗體形成期

2、組織內(nèi)和細菌培養(yǎng)均不能找到溶血性鏈球菌

3、風濕病屬非化膿性炎，與溶血性鏈球菌感染不同證據(jù)是:二、基本病理變化根據(jù)病變發(fā)展過程,大致分為三期：1.變質(zhì)滲出期2.肉芽腫期有關名詞：風濕細胞風濕小體3.瘢痕或愈合期AschoffbodyAschoffcell毛蟲狀細胞及纖維素樣壞死

風濕性心臟病

風濕性關節(jié)炎

皮膚病變

風濕性動脈炎

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

三、風濕病各器官的病變風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心包炎風心病的發(fā)病與進展

風濕性心臟?。╮heumaticheartdisease，RHD）

風濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)病變初期瓣膜腫脹，間質(zhì)粘液樣變性和纖維素樣壞死。

病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣、主動脈瓣同時發(fā)病。病變后期

疣狀心內(nèi)膜炎

特點:在瓣膜閉鎖緣形成單行排列、灰白色、粟粒大小疣贅物，易機化，不易脫落。疣狀心內(nèi)膜炎疣狀心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)成人：表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎

兒童：表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎風濕性心肌炎漿液滲出為主→

心包炎性積液（濕性心包炎）

纖維素滲出為主

→絨毛心

→

縮窄性心包炎風濕性心包炎（rheumaticpericarditis）病變：有多少不一的纖維素和∕或漿液滲出臨床：可有心前區(qū)疼痛或胸悶不適,體檢有心包磨擦音或心界擴大，心音遙遠等。漿液性心包炎纖維素性心包炎纖維素性心包炎纖維素性心包炎縮窄性心包炎

風心病的發(fā)病與進展風濕性關節(jié)炎特點：1、呈多發(fā)性、游走性、復發(fā)性；2、主要侵犯大關節(jié)；

3、局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛及功能障礙等；4、關節(jié)滑膜呈漿液及纖維素性炎的特點；5、愈復時，滲出液可完全吸收，不致關節(jié)變形。皮膚病變?nèi)庋郏旱t色環(huán)狀紅暈，中央色澤正常，微隆起鏡下：呈非特異性滲出性炎改變1、環(huán)形紅斑

多見于兒童，為風濕活動期的表現(xiàn)之一，具有診斷