糖尿病病人的護理新

糖尿病病人的護理新第一頁，共五十二頁，2022年，8月28日

糖尿病

DiabetesMellitus2第二頁，共五十二頁，2022年，8月28日一、概念

定義：糖尿?。╠iabetesmellitus）是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病，是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用使胰島素分泌絕對或相對分泌不足，而引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水及電解質(zhì)等一系列代謝紊亂的臨床綜合征。

長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，甚至會造成器官功能衰竭而危及生命。3第三頁，共五十二頁，2022年，8月28日流行病學全世界人口約65億糖尿病病人2.3億中國人口約13億中國糖尿病患者約4千萬

印度中國美國4第四頁，共五十二頁，2022年，8月28日二、糖尿病的分類(Classification)

1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿病5第五頁，共五十二頁，2022年，8月28日(一)1型糖尿?。杭s占5~10%DM病人，分為免疫介導和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感自身免疫異常特征胰島素、C肽水平低

6第六頁，共五十二頁，2022年，8月28日（二）2型糖尿?。杭s占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏撸瑢ns不敏感7第七頁，共五十二頁，2022年，8月28日（三）其他特殊類型DMβ細胞功能缺陷Ins作用遺傳學性缺陷胰腺外分泌病內(nèi)分泌病藥物和化學所致感染不常見的免疫介導DM、遺傳綜合征其它有時伴有糖尿病的遺傳綜合征8第八頁，共五十二頁，2022年，8月28日(四)妊娠糖尿?。℅estationDiabeticMellitus.GDM）

9第九頁，共五十二頁，2022年，8月28日三.病因、發(fā)病機制和自然史

遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期：遺傳易感性第2期：啟動自身免疫反應第3期：免疫學異常，該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型。4.第4期：進行性胰島B細胞功能喪第5期：臨床糖尿病第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯

10第十頁，共五十二頁，2022年，8月28日（二）2型糖尿病遺傳易感性：多基因疾病。胰島素抵抗（IR）和（或）B細胞功能缺陷IR：是指機體對一定量胰島素生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。糖耐量減低（IGT）空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）臨床糖尿病11第十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日病因遺傳因素生活壓力生活緊張肥胖應激狀態(tài)、子宮內(nèi)環(huán)境缺乏體育鍛煉不良的飲食習慣12第十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲三、病理生理13第十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)14第十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（一）代謝紊亂癥候群1.典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；

皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導致。女性外陰搔癢其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等2.多數(shù)病人起病隱襲，無明顯癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診3.反應性低血糖4.圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)血糖高5.健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高15第十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿16第十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日六、臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足急性并發(fā)癥17第十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日酮癥酸中毒(DKA)

1、概念：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強的有機酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之。

(特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒)

2、誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當、妊娠和分娩、應激等。急性并發(fā)癥18第十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日3、臨床表現(xiàn)：早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重；初期：糖尿病多飲（polydispsia）、多尿(polyuria)癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。中期：代謝紊亂進一步加重，可出現(xiàn)中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達30mmmol/L或以上，尿酮強陽性。晚期：病情進一步惡化，出現(xiàn)重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴重代謝性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所誘發(fā)或伴有伴發(fā)癥者則其臨床表現(xiàn)視感染部位、或伴發(fā)癥的不同而定。急性并發(fā)癥19第十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日酮癥酸中毒(DKA)：4、化驗血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）急性并發(fā)癥20第二十頁，共五十二頁，2022年，8月28日高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于50～70歲。誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。臨床表現(xiàn)：嚴重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。實驗室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血鈉可在155mmol/L

血漿滲透壓可達330～460mmol/L

急性并發(fā)癥21第二十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日糖尿病高滲性昏迷是一種因嚴重高血糖、高血鈉、高滲透壓所致的脫水但無酮癥的綜合癥,病情危重,病死率較高,國外早期報告死亡率高達40-70%.22第二十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進展快，易形成空洞。急性并發(fā)癥23第二十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日大血管病變1.大中動脈的粥樣硬化：

冠狀動脈受累冠心病腦動脈受累腦血管疾病2型DM主要死亡原因肢體動脈粥樣硬化下肢痛、感覺異常、壞疽腎動脈腎功能受損截肢慢性并發(fā)癥24第二十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日微血管病變病理改變：

1、受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織

2、微血管病變：

微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并發(fā)癥25第二十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日微血管病變（視網(wǎng)膜病變）糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy)按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標志慢性并發(fā)癥26第二十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日視網(wǎng)膜病變正常眼底I期黃斑部可見少量微血管瘤慢性并發(fā)癥II期視網(wǎng)膜可見小出血微血管瘤，硬性滲出III期視網(wǎng)膜可見出血點，微血管瘤，硬性滲出和棉絨斑。是視網(wǎng)膜缺氧的表現(xiàn)。IV期視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管V期新生血管引起玻璃體出血VI期玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離27第二十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日視網(wǎng)膜病變

眼：致盲原因：

1、視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。

2、其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等慢性并發(fā)癥28第二十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日微血管病變（腎臟病變）腎臟病變

病史常>10年，分五期毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。慢性并發(fā)癥29第二十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日微血管病變心?。禾悄虿⌒募〔。盒募?nèi)微血管病變和心肌代謝紊亂導致心肌廣泛性灶性壞死，稱～?？烧T發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心臟自主神經(jīng)功能紊亂可引起心律失常。慢性并發(fā)癥30第三十頁，共五十二頁，2022年，8月28日（2）周圍神經(jīng)(peripheralneuropathy)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。神經(jīng)病變（3）自主神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)a心血管—體位性低血壓、心律失常b消化系統(tǒng)—胃消化障礙至腹脹c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙e其他包括出汗及皮膚溫度異常、未察覺的低血糖及瞳孔改變（1）中樞神經(jīng)病變31第三十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日糖尿病足(diabeticfoot)概念：與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。

糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費巨大。分類：神經(jīng)性、缺血性、混合型

慢性并發(fā)癥32第三十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日0級:有危險因素，無潰瘍1級：淺潰瘍，無感染2級：深潰瘍＋感染3級：深潰瘍＋感染＋骨病變或膿腫4級：局限性壞疽5級：全足壞疽Wagner分級33第三十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日1型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別點34第三十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日七、實驗室檢查1.尿糖測定：腎糖閾當血糖達到8～10mmol/L，尿糖陽性。陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定：正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.1mmol/L?？崭寡谴笥?.0mmol/L，餐后2小時血糖大于11mmol/L

是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。

35第三十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日3、OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）OGTT:

當血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準或疑為糖尿病時，需進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。準備：試驗前3天每日進食碳水化合物≥150g，禁食10--16

小時葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于300ml溫水中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖后0.5、1.5、2小時取靜脈血測定血糖水平其它：靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）

36第三十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日糖尿病診斷新標準1：糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以確診

2：糖尿病癥狀+空腹血漿血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以確診

3：糖尿病癥狀+OGTT試驗中2小時血糖值≥11.1mmol/L，可以確診。如癥狀不典型，需再測一次，予以證實，診斷才能成立!術(shù)語解釋：1.空腹：指8~10小時內(nèi)無任何熱量攝入

2.糖尿病癥狀：指多飲、多食、多尿、體重減輕

3.空腹血漿血糖(FPG)：正常值3.9~6.1mmol/L(70~108mg/dl)

4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG)：6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)5.空腹血漿血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)<7.7mmol/L(<139mg/dl)為正常

7.口服葡萄糖耐量減低(IGT)7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)為減低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)，考慮糖尿病37第三十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日九、糖尿病的治療原則：早期治療、綜合治療、治療措施個性化目的：使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率

五架馬車健康教育飲食治療運動治療藥物治療血糖監(jiān)測38第三十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑口服降糖藥分類促胰島素分泌劑胰島素增敏劑39第三十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日口服藥物種類作用機制適應癥代表藥物使用方法不良反應促胰島素分秘劑藥物與胰島β細胞膜上磺脲類藥物受體，促進胰島素分泌。前提條件：有功能的胰島B細胞。新診斷的T2DM,飲食和運動療法不佳磺脲類非磺脲類(格列奈類)餐前半小時低血糖反應體重增加皮膚過敏消化癥狀胰島素增敏劑增加胰島素敏感性，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，抑制肝糖原分解和糖異生。T2DMT1DM（與胰島素合用）雙胍類（二甲雙胍一線藥物）噻唑烷二酮（格列酮類）餐中或餐后服用低血糖反應體重增加皮膚過敏消化癥狀乳酸性酸中毒α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高阿卡波糖伏格列波糖與第一口飯同服胃腸道反應：具體表現(xiàn)有腹脹、胃脹、上腹部灼痛、腹瀉或便秘。40第四十頁，共五十二頁，2022年，8月28日胰島素治療胰島素的主要作用1）促進血中的葡萄糖進入細胞內(nèi)

2）促進葡萄糖合成糖原或代謝供能

3）抑制糖原分解和糖的異生

4）抑制脂肪的分解

41第四十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日適應癥：

1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病制劑：42第四十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病治療原則：采用胰島素替代、飲食控制和運動鍛煉相結(jié)合的綜合治療方案。

治療目的：消除臨床癥狀

預防并糾正糖尿病酮癥酸中毒

防止糖尿病引起的血管損害

43第四十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病1.糖尿病酮癥酸中毒的治療酮癥酸中毒是兒童糖尿病急癥死亡的主要原因。

（1）液體療法：

1）糾正脫水、酸中毒和電解質(zhì)紊亂。

2）酮癥酸中毒時脫水量約為100ml／kg，可按此計算輸液量，再加繼續(xù)丟失量后為24小時總液量。

3）見尿補鉀。

（2）胰島素的應用：采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸入。

44第四十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病

2.長期治療措施

（1）飲食管理：進行計劃飲食而不是限制飲食，其目的是維持正常血糖和保持理想體重。

（2）胰島素治療：治療1型糖尿病的關(guān)鍵

開始治療：一般用短效胰島素，用量為0.5～1U／kg

分四次于早、中、晚餐前30分鐘、睡前皮下注射

45第四十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病五）護理措施

1.飲食控制

原則：飲食控制以能保持正常體重、減少血糖波動、維持血脂正常為原則。

用量：每日所需熱卡：為1000＋〔年齡（歲）×80～100〕

全日熱量分配：早餐1/5，中餐和晚餐分別為2／5

每餐中留出少量（5%）作為餐間點心。

飲食中能源的分配：蛋白質(zhì)20%

糖類50%

脂肪30%

注意：每日進食應定時、定量，勿吃額外食品。

46第四十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病2.胰島素的使用

（1）胰島素的注射：

1）計量準確：每次注射盡量用同一型號的1ml注射器，以保證劑量的絕對準確

2）按照先短效、后中長效胰島素順序抽取藥物，混勻后注射。

3）注射部位：選用股前部、腹壁、上臂外側(cè)、臀部，每次注射須更換部位

1個月內(nèi)不要在同一部位注射2次，以免局部皮下脂肪萎縮硬化

47第四十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日I型糖尿病（3）注意事項

1）防止胰島素過量或不足：

A胰島素過量：就是在午夜至凌晨時發(fā)生低血糖

處理：需減少胰島素用量

B胰島素用量不足：發(fā)生“清