2022年醫(yī)學專題-生理-循環(huán)系統(tǒng)-心血管功能的調節(jié)

李勃興(bóxīng)基礎醫(yī)學院神經生物學教研室lihuang@QQ:53815986第六章血液循環(huán)第一頁，共五十五頁。第二頁，共五十五頁。小結：動脈(dòngmài)血壓的影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）大A彈性（明顯）有效血量（明顯）第三頁，共五十五頁?？偨Y：影響因素靜脈回心血量循環(huán)系統(tǒng)平均(píngjūn)充盈壓↑↑心肌收縮力↑↑骨骼肌的擠壓作用收縮時↑，舒張時↓呼吸運動吸氣時↑，呼氣時↓重力和體位的影響立→臥↑，臥→立↓第四頁，共五十五頁。（三）微循環(huán)的自身(zìshēn)調節(jié)局部代謝(dàixiè)產物↑組織胺↑，Po2↓后微A和毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)前括約肌舒張真毛細血管開放血流量及流速↑后微A和毛細血管前括約肌收縮局部代謝產物↓組織胺↓，Po2↑真毛細血管關閉血流量及流速↓縮血管物質第五頁，共五十五頁。五、微循環(huán)定義：指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微A：總閘門后微A：分閘門毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)前括約?。悍珠l門真毛細血管：通血毛細血管：動-靜脈吻合支：微靜脈：后閘門第六頁，共五十五頁。影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥(yánzhèng)、充血性心功靜脈壓↑↑↓不全等所致的水舯血漿膠體↑↓營養(yǎng)不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水舯淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓燙傷、細菌感染通透性↑所致的局部水舯第七頁，共五十五頁。第六章血液循環(huán)第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象(xiànxiàng)和生理特性第三節(jié)心臟(xīnzàng)的射血與充盈第四節(jié)血管生理第二節(jié)心電圖第五節(jié)心血管功能(gōngnéng)的調節(jié)第六節(jié)微循環(huán)、組織液與淋巴循環(huán)第七節(jié)重要器官循環(huán)的特點第八頁，共五十五頁。第九頁，共五十五頁。第十頁，共五十五頁。一、神經調節(jié)（一）心臟的神經(shénjīng)支配和作用1.心交感神經及其作用心臟交感神經(jiāogǎn-shénjīng)叢（NE）可被

心得安阻斷脊髓(jǐsuǐ)胸段（T1-5）星狀神經節(jié)頸神經節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細胞膜（β1受體）↓第二信使作用膜對Ca2+通透性增高，Ca2+內流增加心率加快傳導加快心縮力加強竇房結（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“稱為交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↑)起源：第十一頁，共五十五頁。2.心迷走神經(mízǒu-shéngjīng)及其作用心臟迷走神經(mízǒu-shéngjīng)叢（Ach）可被阿托品

阻斷起源(qǐyuán)：延髓（背、疑核）心內神經節(jié)（換元，Ach+N受體）→心肌細胞膜（M受體）↓G蛋白膜對

K+外流增加、Ca2+內流減少（超極化）心率減慢傳導減慢心縮力減弱竇房結（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“稱為迷走負性作用”心房肌、心室肌(興奮-收縮耦聯(lián)↓)第十二頁，共五十五頁。一般而言，心臟受交感和迷走雙重神經支配，在常態(tài)下，兩種神經均有緊張性，對心臟的作用是相互拮抗(jiékànɡ)的，但迷走神經的作用大于交感神經的作用。例：心率變化（次/分）對照75切斷迷走神經＞75切斷交感神經＜75交感、迷走神經均切斷100（自身節(jié)律）

除此之外。心臟還有肽能神經元，其末梢釋放肽類物質，影響心臟的活動。

第十三頁，共五十五頁。（二）血管的神經支配及其作用血管運動(yùndòng)神經纖維縮血管神經纖維舒血管神經纖維1.交感縮血管神經纖維（去甲腎上腺素ＮＥ）去甲腎上腺素

α受體：血管收縮（結合能力強）（ＮＥ）阻斷劑：酚妥拉明

β2受體：血管舒張（結合能力弱）

阻斷劑：心得安交感縮血管神經興奮時，以血管收縮效應為主其分布密度：1.視不同部位的血管而異皮膚(pífū)＞骨骼肌和內臟＞冠狀血管和腦血管2.視各段的血管而異：小動脈、微動脈＞大動脈＞靜脈第十四頁，共五十五頁。安靜狀態(tài)下，交感縮血管神經纖維持續(xù)發(fā)放低頻率的沖動，稱交感縮血管神經纖維的緊張性活動（1~3次/秒），使血管維持一定的收縮(shōusuō)狀態(tài)。交感縮血管神經纖維的緊張性↑血管收縮交感縮血管神經纖維的緊張性↓血管舒張第十五頁，共五十五頁。2.舒血管神經（乙酰膽堿Ach）1）交感舒血管神經：無緊張性活動（骨骼肌血管）

Ach+M受體→骨骼肌血管舒張→肌肉血流量↑意義：與情緒反應、防御以及運動初期骨骼肌血流量增加有關。2）副交感舒血管神經：無緊張性活動（少數(shù)器官）

Ach+M受體→血管舒張→血流量↑意義：舒張局部血管，起局部調節(jié)作用。對循環(huán)(xúnhuán)系統(tǒng)的總外周阻力影響不大。第十六頁，共五十五頁。3.脊髓(jǐsuǐ)背根舒血管神經纖維軸突反射(fǎnshè)（axonreflex）末梢(mòshāo)釋放的遞質：不確定組織胺、ATP、P物質、降鈣素基因相關肽第十七頁，共五十五頁。1.延髓(yánsuǐ)心血管中樞最基本的心血管中樞位于(wèiyú)延髓，延髓心血管中樞至少包括以下四個部位的神經元：縮血管區(qū)：延髓頭端腹外側部舒血管區(qū)：延髓尾端腹外側部心抑制區(qū)：延髓的疑核、迷走神經背核傳入神經接替站：延髓孤束核2.延髓(yánsuǐ)以上的心血管中樞延髓以上的腦干部分下丘腦大腦小腦

（三）心血管中樞定義：在中樞神經系統(tǒng)中，與調節(jié)心血管活動有關的神經細胞群，稱心血管中樞。第十八頁，共五十五頁。2.延髓心血管中樞（生命中樞）

延髓腹外側部：心交感中樞、

交感縮血管中樞

迷走背核、疑核：心迷走中樞

特點：

（1）緊張性活動

①在正常情況(qíngkuàng)下，延髓迷走中樞不斷發(fā)放沖動，經常使心臟活動處于一定的抑制狀態(tài)，稱為迷走神經的緊張性作用，簡稱迷走緊張。②交感縮血管中樞的緊張性活動：平時縮血管中樞發(fā)放一定頻率的沖動，使血管平滑肌處于一定的收縮狀態(tài)，從而維持正常的血壓水平。第十九頁，共五十五頁。第二十頁，共五十五頁。

（2）交互抑制

當心交感(jiāoɡǎn)中樞興奮時，心迷走中樞的活動受到抑制。反之，當心迷走中樞興奮時，心交感(jiāoɡǎn)中樞的活動受到抑制。兩個中樞的活動既對立又統(tǒng)一，共同調節(jié)心臟的活動。正常成人安靜時，心迷走緊張作用占優(yōu)勢，處于主導地位。（3）呼吸活動可改變心血管中樞的緊張性：吸氣時：迷走緊張性↓、交感緊張性↑；呼氣時：迷走緊張性↑、交感緊張性↓；這是造成竇性心律不齊的原因之一。第二十一頁，共五十五頁。3.延髓(yánsuǐ)以上的心血管中樞－－整合電刺激下丘腦防御反應區(qū)：進入警覺狀態(tài)——骨骼肌緊張加強，心率加快，心搏加強，心輸出量增加，皮膚和內臟血管(xuèguǎn)收縮，骨骼肌血管(xuèguǎn)舒張，血壓少有升高。準備防御、搏斗或逃跑。第二十二頁，共五十五頁。1．壓力感受器反射（1）動脈壓力感受器

部位：頸A竇和主A弓血管外膜下。

適宜刺激：血壓改變時對血管壁的牽張。（2）傳入神經①竇神經（加入(jiārù)舌咽神經）。②主動脈神經（加入迷走神經，家兔則游離較長稱減壓神經）。（3）延髓心血管中樞①交感縮血管中樞；②心交感中樞；③心迷走中樞。（四）心血管活動(huódòng)的反射性調節(jié)第二十三頁，共五十五頁。第二十四頁，共五十五頁。第二十五頁，共五十五頁。血壓(xuèyā)(BP)↑頸動脈竇、主動脈弓(zhǔdòngmàigōng)感受器受到牽拉興奮↑主動脈神經(shénjīng)-迷走神經(shénjīng)（減壓）延髓心血管中樞交感縮血管N中樞（-）心交感N中樞（-）心迷走N中樞（+）交感縮血管神經（-）心交感神經（-）心迷走神經（+）血管舒張口徑↑心臟活動抑制心率↓收縮力↓外周阻力↓心輸出量↓血壓↓（4）反射過程竇神經并入舌咽神經靜脈回流↓第二十六頁，共五十五頁。(5)反射特點

①是負反饋調節(jié)過程。（雙向）

②在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與血管壁擴張程度(chéngdù)成正比，并且對搏動性的壓力變化更為敏感。對血壓的長期調節(jié)不起重要作用。

生理意義：使動脈血壓保持相對穩(wěn)定。第二十七頁，共五十五頁。2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射(fǎnshè)

ArterialChemoreceptorReflex化學(huàxué)感受器Chemoreceptors頸動脈體和主動脈體化學感受器適宜(shìyí)刺激：血液中缺O(jiān)2、CO2分壓過高、H+濃度過高傳入神經和中樞聯(lián)系傳入神經：竇神經和主動脈神經中樞聯(lián)系：到達延髓孤束核后，使延髓內呼吸神經元和心血管運動神經元活動發(fā)生改變第二十八頁，共五十五頁。反射(fǎnshè)路徑ReflexPathwayPCO2↑、PO2↓或[H+]↑→頸動脈體（主動脈體）化學感受器受刺激↑→竇N（主動脈N）傳入沖動↑→腦干心血(xīnxuè)中樞→心率↓、心輸出量↑、血壓↑→腦和心臟的血流量增加→延髓呼吸中樞→呼吸加深加快。特點(tèdiǎn)a.平時主要調節(jié)呼吸運動，對心血管活動不起明顯的調節(jié)作用。b.所產生的升壓效應為單向升壓，無降壓效應。第二十九頁，共五十五頁。3.心肺感受器引起(yǐnqǐ)的心血管反射

CardiopulmonaryReceptorReflex心肺(xīnfèi)感受器CardiopulmonaryReceptor存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的感受器。機械牽張感受器：低壓力感受器(Low-PressureReceptor)，感受壓力改變(gǎibiàn)或容量變化，在心房中的感受器又稱容量感受器(VolumeReceptor)化學感受器(Chemoreceptor)：感受化學物質，如PG、緩激肽等的刺激第三十頁，共五十五頁。心率減慢血壓下降傳入神經：在迷走神經中，少量在交感神經效應：

交感神經緊張性降低迷走緊張性增強，排尿量增加(zēngjiā)

抑制腎素和ADH的釋放排尿量增加

第三十一頁，共五十五頁。4.軀體(qūtǐ)感受器引起的心血管反射刺激軀體傳入神經時可引起(yǐnqǐ)各種心血管反射5.其它內臟(nèizàng)感受器引起的心血管反射

擴張肺、胃、腸、膀胱等，擠壓睪丸，?？梢鹦穆蕼p慢和外周血管舒張效應6.腦缺血反應腦血流量減少時，直接刺激心血管中樞神經元，引起交感縮血管緊張性顯著增強，外周血管強烈收縮，動脈血壓升高，稱為腦缺血反應第三十二頁，共五十五頁。什么(shénme)原理？如何破解？測謊試驗(shìyàn)

第三十三頁，共五十五頁。（一）腎素-血管(xuèguǎn)緊張素系統(tǒng)R－A－S系統(tǒng)(xìtǒng)renin-angiotensin-system循環(huán)血量↓血壓↓腎血流灌注(guànzhù)↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神經興奮體液機制(PG、NE、Adr)近球細胞腎素分泌↑1.腎素的分泌二、體液調節(jié)第三十四頁，共五十五頁。3.血管緊張素Ⅱ的主要(zhǔyào)作用：外周血管阻力增加，血壓升高作用于小動脈和小靜脈

使微動脈收縮，血壓升高；靜脈收縮，回心血量增加作用于交感神經末梢的受體，使NE釋放增多，加強其心血管效應抑制壓力感受器反射，血壓升高所引起的心率減慢效應明顯減弱。交感縮血管中樞緊張性加強，促進神經垂體釋放血管升壓素和縮宮素；增強促腎上腺皮質激素釋放激素刺激球狀帶合成和釋放醛固酮，促進近球小管重吸收Na+和水引起和增強渴覺，導致飲水行為2.

血管(xuèguǎn)緊張素原————血管(xuèguǎn)緊張素I——————————血管(xuèguǎn)緊張素II腎素血管緊張素轉換酶ACE第三十五頁，共五十五頁。（二）腎上腺素和去甲(qùjiǎ)腎上腺素腎上腺髓質腎上腺素去甲腎上腺素交感神經興奮1.腎上腺素對心血管的作用(zuòyòng)

腎上腺素epinephrine血管(xuèguǎn)平滑肌的α,β2受體α受體位于皮膚、腎、胃腸；β2位于骨骼肌和肝血管心肌的β1受體心跳加快、傳導加速、心肌收縮力加強第三十六頁，共五十五頁。2.去甲腎上腺素對心血管的作用去甲腎上腺素norepinephrine血管平滑肌的α受體心肌的β1受體全身血管收縮壓力感受性反射加強心率下降心跳加快、傳導加速、心肌(xīnjī)收縮力加強第三十七頁，共五十五頁。外周阻力(zǔlì)搏出量心率(xīnlǜ)

心輸出量第三十八頁，共五十五頁。第三十九頁，共五十五頁。第四十頁，共五十五頁。（三）血管(xuèguǎn)升壓素（vasopressin，VP）垂體后葉下丘腦視上核和室旁核下丘腦垂體束VP釋放(shìfàng)抗利尿(lìniào)效應縮血管效應循環(huán)血量↓體液滲透壓↑強烈的血管收縮劑，僅在脫水、失血等情況下，釋放增加，對保留體液、維持血壓起重要作用。第四十一頁，共五十五頁。（四）血管(xuèguǎn)內皮生成的活性物質1．舒血管物質：前列腺素I2（前列環(huán)素，PGI2）、內皮舒張(shūzhāng)因子（NO）2．縮血管物質：內皮縮血管因子，如內皮素第四十二頁，共五十五頁。1）前列環(huán)素（PGI2）血流切應力→PGI2→血管(xuèguǎn)舒張2）內皮舒張(shūzhāng)因子（EDRF）1血管內皮生成(shēnɡchénɡ)的舒血管物質第四十三頁，共五十五頁。L-精氨酸NO(內皮舒張因子,endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)促NO合成因素:1.血流的切應力2.低氧3.受體激活,如P物質、M、ATP4.某些縮血管(xuèguǎn)物質，如NE、ADH、血管緊張素ⅡNO合成酶第四十四頁，共五十五頁。NO的作用：1.使阻力血管擴張降低(jiàngdī)血壓2.降低延髓內交感縮血管神經活動3.抑制交感神經末梢釋放NE4.介導受體和膽堿能神經的舒血管作用第四十五頁，共五十五頁。第四十六頁，共五十五頁。FeridMuradViagra第四十七頁，共五十五頁。

內皮素（endothelin,ET）：內皮細胞血管(xuèguǎn)平滑肌受體血管(xuèguǎn)收縮ET合成(héchéng)和釋放胞漿Ca2＋↑2血管內皮生成的縮血管物質第四十八頁，共五十五頁。（五）激肽釋放(shìfàng)酶——激肽系統(tǒng)激肽原（Kininogen）高分子量激肽原低分子量激肽原（血漿(xuèjiāng)）（腺體）

緩激肽血管舒張素（胰激肽）

失活緩激肽（bradykin