檢驗指標解讀

生化指標解讀肝功能生化指標解讀1.肝臟的功能1）解毒2）代謝3）分泌膽汁4）造血、儲血和調(diào)整循環(huán)血量的功能5）免疫防衛(wèi)功能6）肝臟的再生功能2.肝臟的生化功能（僅為肝臟功能的一部分）1）物質(zhì)代謝：糖、脂、蛋白、激素、維生素等2）分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化功能3）膽紅素的代謝肝損傷的檢查方法1）肝生化2）肝纖維化無創(chuàng)診斷3）肝形態(tài)檢查：超聲、CT、MRI等4）肝儲備試驗5）肝損害嚴峻度評分6）肝活檢肝生化檢測的分類1）肝細胞損傷的檢測：ALT,AST,AST/ALT,LDH2）膽汁淤積：ALP,GGT,TBIL/IBIL,TBA3）合成功能和代償實力：ALB,PA,PT,CHE4）轉(zhuǎn)運有機陰離子實力：膽色素，膽汁酸5）肝細胞異樣增生的檢測：AFP,GGT同工酶局限性：1）不能全面反映肝臟功能2）只能從不同的角度和側面反映肝損傷時的生化影響肝臟生物化學試驗結果的因素留取標本：血液采集、放置時間、貯藏方法及是否溶血的影響檢測過程：不同批次試劑盒不同試驗室之間的差異不同個體：性別、年齡以及人體質(zhì)量指數(shù)等的差異在同一個個體：檢測時間及是否進行猛烈運動等生理或病理因素的影響結果解讀的留意事項1）全部異樣肝臟生物化學試驗結果均必需結合臨床表現(xiàn)進行說明2）對于偶然發(fā)覺的或在猛烈活動后出現(xiàn)的肝臟生物化學試驗結果異樣，應適時重復檢測3）當僅有單項肝臟生物化學試驗指標輕度異樣或高度懷疑試驗室檢查有誤時，應剛好重復檢測4）只有當有2項以上肝臟生物化學試驗檢測指標出現(xiàn)異樣，或某項指標反復或持續(xù)異樣時，患肝病可能性很大ALT、ASTALT廣泛存在于組織細胞內(nèi)，肝細胞含量最多，其次為心肌、腦和腎組織，組織中ALT位于細胞質(zhì)AST主要分布于心肌，其次為肝臟、骨骼肌和腎臟組織，存在于細胞質(zhì)和線粒體，其中線粒體型AST(mAST)占肝臟總活性的80%左右AST主要存在于線粒體中,肝細胞壞死嚴峻時,AST才出現(xiàn)明顯上升;.ALT絕大多數(shù)存在于細胞質(zhì)中,是肝細胞損傷最敏感的指標ALT和AST肝內(nèi)濃度分別是血清中的3000倍和7000倍“正常范圍”內(nèi)：5%-10%的慢性乙型肝炎、15%的慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎正常值并不確定代表肝臟無損傷酒精可干擾ALT活性，酒精性肝炎AST/ALT一般高于2轉(zhuǎn)氨酶水平顯著上升（＞15ULN）最常見病因急性病毒性肝炎缺血性肝炎急性藥物或毒物性肝損害ALT:＜20u/L可解除肝細胞損害，唯一例外是廣泛嚴峻的肝細胞功能不全，但可從臨床進行推斷。＞60u/L可確定為肝細胞損害，30-60u/L之間往往無肝細胞損害征象，難以找出ALT上升緣由。＞300u/L表示嚴峻肝細胞損害。AST:增高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細菌性肝膿腫、肝外堵塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴峻肝損傷時出現(xiàn)ALT與黃疸分別，即黃疸日益加重，而ALT卻漸漸下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細胞再生者，可有AFP上升，而ALT下降。增高：急性心肌梗塞：6－12小時內(nèi)顯著上升，48小時內(nèi)達到峰值，3－5天復原正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。注：ULN代表正常參考值范圍上限留意：轉(zhuǎn)氨酶的凹凸并不代表病情的輕重轉(zhuǎn)氨酶水平顯著上升（＞15ULN）少見緣由：自身免疫性肝炎慢性乙型或丙型肝炎的活動加劇慢性乙型肝炎患者重疊丁型肝炎病毒等其他病毒感染急性布-加綜合征（尤其是伴有門靜脈血栓者）肝小靜脈閉塞病HELLP綜合征（溶血、肝酶上升、血小板削減綜合征）妊娠期急性脂肪肝肝梗死注：布-加綜合征（Budd-Chiarisyndrome，BCS）：由于各種緣由引起的肝靜脈和/或其開口上段下腔靜脈部分或完全梗阻性病變引起的肝靜脈—下腔靜脈血液回流障礙，導致以淤血性門靜脈高壓癥和下腔靜脈高壓癥為特點的一系列綜合征。主要臨床表現(xiàn)為腹痛、肝脾腫大、腹水以及下肢水腫等。HELLP綜合征以溶血(hemolysis，H)、肝酶上升(elevatedliverenzymes，EL)和血小板削減(lowplatelets，LP)為特點，是妊娠期高血壓疾病的嚴峻并發(fā)癥,多數(shù)發(fā)生在產(chǎn)前?？煞譃橥耆院筒糠中?。其臨床表現(xiàn)多樣，典型的臨床表現(xiàn)為乏力、右上腹難過及惡心嘔吐，體重驟增，脈壓增寬，但少數(shù)患者高血壓、蛋白尿臨床表現(xiàn)不典型。轉(zhuǎn)氨酶上升的非肝源性緣由猛烈運動、溶血、肌病、甲狀腺肌病、肝膿腫、肝結核、肝血吸蟲病、膽胰疾病饑餓、養(yǎng)分不良等巨酶：AST或ALT與免疫球蛋白等形成的復合物，可致血清酶上升，多見于自身免疫性疾病或MM等AST/ALT比值的意義正常參考值范圍：0.8-1.5（各檢驗參考值有所不同）AST/ALT＜1：提示急性肝炎、慢性肝炎和輕型肝炎AST/ALT≥1：提示重癥肝炎和慢性肝炎的中型和重型AST/ALT＞1：肝硬化和肝癌且AST上升明顯AST/ALT＞3：50%左右的肝癌患者都會出現(xiàn)，且隨病情發(fā)展，比值越大共識一般狀況下，ALT反映肝損害的靈敏度高于AST，但它們的水平凹凸與肝損害的嚴峻程度并不確定平行應留意骨骼肌、心臟、腎臟等其他組織器官病變也可導致血清ALT和（或）AST活性上升對血清轉(zhuǎn)氨酶水平進行動態(tài)監(jiān)測有助于急性肝損害病程視察和（或）病因鑒別AST/ALT比值上升有助于診斷酒精性肝病、推斷肝損害嚴峻程度及肝病進展狀況依據(jù)完整的病史，體格檢查和選擇性試驗室和（或）影像學檢查，可以診斷出大多數(shù)肝膽疾病或肝外疾病血清ALP主要來自肝臟和骨骼肌生理性上升：妊娠、14歲以前的兒童及嬰幼兒，青春期男性、腸源性（高脂飲食后特殊是在O型或B型血的病人）顯著上升（≥3×ULN）：大多（75%）見于長期膽汁淤積患者血清ALP輕度上升（≤3×ULN）：可見于各種類型的肝病及充血性心力衰竭動態(tài)視察血清ALP活性有助于黃疸病情推斷：如血清中ALP持續(xù)低值，則堵塞性黃疸的可能性很小若血清Bil漸漸上升，而ALP不斷下降提示病情惡化ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別。堵塞性黃疸:ALP顯著上升，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)局限性膽管堵塞（如肝癌）ALP明顯上升，而膽紅素不高。肝細胞性黃疸:ALP正?；蛏愿撸D(zhuǎn)氨酶明顯上升。溶血性黃疸ALP正常。單項ALP上升或以ALP上升為主的肝生物化學指標異樣可見于：1）結石或腫瘤所致的膽管部分梗阻；2）原發(fā)性硬化性膽管炎和原發(fā)性膽汁性肝硬化的早期；3）肝臟浸潤性疾病，如淀粉樣變性、結節(jié)病、肝膿腫、肝結核及轉(zhuǎn)移性肝癌；4）肝外疾病，如骨髓纖維化、腹膜炎、糖尿病、亞急性甲狀腺炎、胃潰瘍；5）肝外腫瘤，包括骨肉瘤、肺、胃、頭頸部和腎細胞癌、卵巢癌、子宮癌和霍奇金淋巴瘤；6）藥物，如苯妥英鈉GGT分布在多種組織包括腎、胰、肝、脾、心、腦及生精管等多種組織的細胞膜上血清GGT上升主要見于肝膽胰疾病GGT活性在骨病時并不上升血清GGT水平上升也可見于服用巴比妥類藥物或苯妥英鈉的患者，以及酗酒或酒精性肝病及藥物性肝病也可見于慢性堵塞性肺疾病、腎功能不全、急性心肌梗死后等疾病狀態(tài)GGT和ALP同時顯著上升，猛烈提示ALP上升來源于肝膽疾病ALP＞1.5×ULN和GGT＞3×ULN可診斷膽汁淤積單項ALP上升或以ALP上升為主的肝生物化學指標異樣可見于多種狀況，須要結合轉(zhuǎn)氨酶、血清Bil、GGT等指標進行綜合分析血清BilBil代謝功能的常規(guī)檢測主要包括血清總膽紅素（TBil）、干脆膽紅素（DBil）和間接膽紅素（IBil）TBil＞25.7umol/L有臨床意義，＞34umol/L可見黃疸TBil增高：各種緣由引起的黃疸。DBil增高：堵塞性黃疸、肝細胞性黃疸。IBil增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸。BiL的臨床意義1.一般程度的溶血很少能使血清BiL超過5×ULN；2.肝實質(zhì)疾病或膽管結石所致的不完全肝外膽道梗阻，較膽總管的惡性梗阻所致血清BiL低3.在病毒性肝炎患者中，血清BiL濃度越高，肝細胞損害越重、病程越長4.在酒精性肝炎患者，血清BiL超過5×ULN是預后不良的表現(xiàn)5.在原發(fā)性膽汁性肝硬化，BiL水平持續(xù)上升提示預后不良6.肝功能衰竭患者BiL常較高，且呈進行性上升，每天上升大于1×ULN，達到或超過10×ULN；也可出現(xiàn)BiL上升而ALT和AST下降的所謂“酶膽分別”現(xiàn)象

總膽汁酸（TBA）上升見于餐后、膽汁淤積、肝纖維化、肝硬化、中重度慢性肝炎意義：了解無明顯黃疸時的肝損傷和門體分流評估PBC的治療效果總膽汁酸的臨床意義是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝實質(zhì)性損傷程度的靈敏指標。肝細胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸的含量上升。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯上升。特殊是肝硬化、肝癌時膽汁酸的上升率（95%）大于ALT（20%）。血清TP肝臟是蛋白質(zhì)合成和代謝的主要器官；肝合成蛋白質(zhì)約占人體合成的40%；臨床意義：1血清TP增加1）水分削減，TP相對增加（血液濃縮）：如嘔吐、腹瀉、高熱等；休克、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等；2）TP合成增加：多發(fā)性骨髓瘤（M蛋白）2血清TP削減1）血清水分增加，TP相對削減（血液稀釋）：水鈉潴留2）養(yǎng)分不良和消耗增加（養(yǎng)分不良、消耗性疾病、惡病質(zhì)、慢性消化道疾病、大量反復放胸腹水）3）合成障礙：肝功能嚴峻損害時，蛋白質(zhì)合成削減，以ALB下降最為顯著蛋白質(zhì)丟失：嚴峻燙傷、出血、腎病綜合征、潰瘍性結腸炎等血清AlbAlb是血漿含量最多的蛋白質(zhì)，肝臟是其唯一的合成部位任一時間點的血清Alb水平反映了此時其合成與降解的速度及分布容量低Alb血癥通常反映肝損害嚴峻、Alb合成削減，常見于慢性肝病低Alb血癥無肝病特異性低Alb血癥還可見于蛋白丟失（腎病綜合征、燒傷、蛋白丟失性胃腸病）、Alb轉(zhuǎn)化增加和蛋白攝入削減（養(yǎng)分不良、極低蛋白飲食）以及慢性感染和惡性腫瘤等，常伴總蛋白降低。血清Alb臨床意義增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：養(yǎng)分不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴峻燒傷、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。球蛋白（GLO）臨床意義增高：主要以Υ-球蛋白增高為主。見于感染性疾病(結核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。減低：應用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進。白蛋白／球蛋白(A/G)

減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白血癥等。

血清PAPA由肝細胞合成，半衰期約為2天，對急性重癥肝病有診斷價值；可結合T4、T3運輸維生素A，作為養(yǎng)分不良和肝功能不全的指標；PA比ALB、TRF具有更高的敏感性，在急性炎癥、養(yǎng)分不良、惡性腫瘤、肝病或腎炎時其濃度下降臨床意義1)是一種負急性時相反應蛋白，在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降；2）各類肝炎、肝硬化所致肝功能損害時，合成削減，血清PA下降，是肝功能障礙的一個敏感指標，對早期診斷有確定的價值3）PA和視黃醇結合蛋白作為蛋白質(zhì)養(yǎng)分狀況的指證4）消耗性疾病、腎病、妊娠或高雌激素血癥時，PA下降血清TRF肝細胞合成，半衰期7天，負責運載Fe2+臨床意義1）用于貧血（特殊是缺鐵性貧血）的診斷和對治療的監(jiān)測2）TRF增高見于：鐵缺乏癥、懷孕、雌激素的限制以及類脂肪的腎病3）TRF降低：炎癥、惡性病變、腎病綜合征、慢性肝臟疾病、養(yǎng)分不良、感染血色素缺失、遺傳性的缺陷等血清CHECHE是評價肝細胞合成的靈敏指標各種肝病時，病情越差CHE活性越低，持續(xù)降低無回升者多預后不良有機磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒時，CHE活性明顯降低，并與臨床癥狀一樣CHE增高主要見于甲亢、糖尿病、腎病綜合征及脂肪肝等有機磷是ChE的猛烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預后估計的重要指標。很多病理狀況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標。饑餓、養(yǎng)分不良及燒傷也降低。腺苷脫氨酶（ADA）

ADA活性是反映肝損傷的敏感指標臨床意義1）活性上升：常見于肝炎、肝硬化、血色素冷靜癥、腫瘤引起的堵塞性黃疸、前列腺和膀胱癌、溶血性貧血、風濕熱、傷寒、痛風、重癥地中海貧血、骨髓性白血病、結核、自身免疫性疾病、傳染性單核細胞增多癥和心力衰弱等；ALT復原正常而ADA持續(xù)上升者，常易復發(fā)或易遷延為慢性肝炎。慢性活動性肝炎及肝硬變患者ADA較ALT增高率大且上升幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差異關鍵在于肝纖維化程度，隨纖維化增加，ADA活性不斷增加，因此有助于肝硬化診斷。堵塞性黃疸ADA活性多數(shù)正常，肝細胞性黃疸ADA活性多數(shù)上升，有助于黃疸鑒診。2）結核性胸腹水ADA活性顯著增高，癌性胸腹水ADA不上升；3）腦脊液ADA檢測可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標（結核性腦膜炎顯著增高，病毒性腦膜炎不增高）α-L-巖藻糖苷酶（AFU）

AFU是原發(fā)性肝癌（PHC）的標記物，對PHC診斷靈敏度64%~84%，特異性90%。假如AFP和AFU同時測定，可將PHC的檢出率提高至90%以上。血清AFU活性上升幅度及陽性率與病灶大小無明顯相關性PHC患者經(jīng)手術或化療后，病灶局限時，其血清AFU活性降低，復發(fā)或惡化時再度上升，因此AFU可用于PHC病情視察和愈后推斷。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可上升（上升率12%~13%）。肝臟疾病項目的選擇原則急性肝炎：可選擇ALT,AST,TBA,PA,TBiL和肝炎病毒標記物慢性肝炎：可選擇ALT,AST,ALP,GGT,TBA,TBiL和DBiL，TP,A/G及肝炎病毒標記物原發(fā)性肝癌：除一般肝功能外，加查AFP,ALP,GGT,LDH肝纖維化或肝硬化：除查ALT,AST,ALP,GGT,A/G,MAO等外，應查Ⅲ型前膠原，Ⅳ型膠原，層粘連蛋白，透亮質(zhì)酸腎臟功能的解讀腎臟的功能1）泌尿功能2）參與氨基酸和葡萄糖代謝，維持血壓3）內(nèi)分泌功能4）腎小球的濾過功能5）腎小管的重吸取功能6）腎小管和集合管的排泌功能腎生化解讀腎清除試驗：內(nèi)生肌酐清除率腎小球濾過功能檢測：肌酐、尿素、胱抑素（cysC）、尿酸氨甲酰血紅蛋白（CarHb）腎血流量測定：對氨基馬尿酸（PAH），放射性核素腎圖腎小管和集合管功能檢測：尿鈉與濾過鈉排泄分數(shù)FeNa、酚紅排泄率、尿比密和尿滲量、濃縮-稀釋試驗，滲透溶質(zhì)清除率、自由水清除率（CH2O）、腎小球蛋白尿檢查：尿微量清蛋白、尿β2-微球蛋白、α1-微球蛋白、FDP、腎D-二聚體尿素(UREA)

UREA在60%～70%腎單位功能受損時才上升。UREA只能作為腎功能早期受損的敏感性差指標。生理性因素：高蛋白飲食、年齡、性別和懷孕等病理性因素：1）削減較為少見，常表示嚴峻的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。2）增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙（腎供血削減）及體內(nèi)蛋白代謝異樣。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道堵塞，如前列腺腫大、尿路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。血清尿素氮（mg/l）=尿素（mmol/l）×28肌酐（CRE）腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實質(zhì)損傷時才增高，CRE對晚期腎臟病臨床意義較大。正常狀況下CRE：BUN為15～24：1。在腎病早期，BUN增高比CRE更明顯，腎前緣由引起B(yǎng)UN明顯增高。尿道堵塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE、BUN同時成比例增高。嚴峻腎小管損害時，CRE：BUN＜10：1。在正常腎臟血流量的條件下，CRE如上升至176～353umol/l，提示為中度至嚴峻的腎損害；增高：腎病初期肌酐值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酐值才上升。其值上升３～5倍提示有尿毒癥的可能，上升10倍，常見于尿毒癥。假如肌酐和尿素氮同時上升，提示腎嚴峻損害，假如尿素氮上升而肌酐不高常為腎外因素所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。尿酸(UA)UA是嘌呤類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出，腎功能減退時UA增高。尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、運用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等增高：1）尿酸測定對痛風診斷最有幫助，痛風患者血清中尿酸常增高。2）核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥。3）腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時，血中尿酸顯著增高，其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更顯著，出現(xiàn)更早。由于腎外因素對尿酸的影響較大，故血尿酸上升程度往往與腎功能損害程度不平行。4）其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。胱抑素C（CysC）CysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變更影響，腎臟是其唯一的濾過和代謝器官，因此可作為測定腎小球濾過率（GFR）的一種志向的內(nèi)源性指標，較血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特異性和敏感性。臨床用于推斷腎小球濾過功能的早期損傷，估計腎功能的損傷程度和指導治療，腎移植排斥反應和治療反應的監(jiān)測，其他緣由引起的GFR異樣(如腎血流量削減、腎小管堵塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）血中濃度和24小時尿中排出量基本穩(wěn)定，主要反映腎小球濾過功能臨床意義：1）能較早反映腎功能的損傷，如急性腎小球腎炎，在CRE和UREA尚在正常范圍時，Ccr可低于正常范圍的80%以下2）腎小球損害程度：51～70ml/min為輕度損害；50～31ml/min為中度損害；＜30ml/min為重度損害；＜20ml/min為腎功能衰竭；＜10ml/min為終末期腎衰；3）臨床治療和用藥的指導：30～40ml/min限制蛋白質(zhì)攝入；＜30ml/min噻嗪類利尿劑無效，改為速尿、利尿酸鈉等袢利尿劑；≤10ml/min應透析。80～50ml/min為腎功能不全代償期；50～520ml/min為失代償期。一些具有明顯腎毒性的藥物要慎用。4）腎移植是否成功的一種參考指征葡萄糖(GLU)血糖有四個醫(yī)學確定水平。＜2.5mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀。＞6.6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量1小時血糖值診斷糖尿病的確定水平，＞16.5mmol/L提示發(fā)生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高見于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功能亢進)、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過多、胰島細胞增生或腫瘤、注射或服用過量胰島素或降血糖藥、嚴峻肝病。葡萄糖(GLU)糖尿病昏迷的試驗室鑒別低血糖昏迷：＜2.8mmol/l、尿糖（-）糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：16～33.6mmol/l、尿糖（++++），酮體（+）、CO2CP↓非酮癥高血糖高滲性糖尿病昏迷（NHHDC）：多＞33.6mmol/l、酮體（-）、血漿滲透壓多＞320mOsm/kgH2O乳酸酸中毒（LA）：血乳酸＞5mmol/l、AG＞18mmol/l，血酮體輕度↑以上結果還需結合病史、用藥史、體征等才能進行鑒別糖化血紅蛋白(HbA1c)HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結合產(chǎn)物，通過測定HbA1c可監(jiān)測糖尿病患者血糖限制程度。由于紅細胞平均壽命為3個月，因此宜每2-3個月測定一次HbA1c，HbA1c濃度變更2％就有顯著臨床意義，一般認為糖尿病患者的HbA1c應限制在8％以下。膽固醇（TC）高TC血癥是冠心病的主要緊急因素之一高TC是動脈粥樣硬化的重要緊急因素之一臨床意義：增高：見于各種高脂血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性腎功能衰竭、糖尿病；以及吸煙、飲酒、驚惶、血液濃縮、妊娠末期等降低：見于各種脂蛋白缺陷狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、養(yǎng)分吸取不良、巨細胞貧血等甘油三脂(TG)增高：高甘油三酯也是冠心病的一個緊急因素。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風、甲狀腺功能低下、胰腺炎等。臨床中大部分血清TG上升見于代謝綜合征減低：低甘油三酯見于低脂蛋白血癥、養(yǎng)分吸取不良、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、肝功能嚴峻衰竭。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負相關，與動脈粥樣硬化的發(fā)生呈負相關；降低常見于急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合癥、甲狀腺功能異樣、慢性貧血、嚴峻養(yǎng)分不良等疾病HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病緊急性指標。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)LDL-C是發(fā)生動脈粥樣硬化的重要緊急因素之一LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關，增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。削減見于養(yǎng)分及吸取不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、嚴峻肝病、高甲狀腺血癥。載脂蛋白A1(ApoA1)ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，與HDL－C呈明顯正相關。HDL-C反映HDL運載脂質(zhì)的代謝狀態(tài)；ApoA1反映HDL顆粒的合成與分解代謝。冠心病患者ApoA1偏低，腦血管患者ApoA1也明顯低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL－C極低。家簇性高TG血癥患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不確定低，不增加冠心病的緊急。載脂蛋白B(ApoB)ApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，與LDL－C成顯著正相關。在流行病學與臨床探討中已確認，高ApoB是冠心病的緊急因素。ApoA1也是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標記物。在冠心病高ApoB血癥的藥物干預試驗中，表明降低ApoB可以削減冠心病及促進粥樣斑塊的消退。糖尿病、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、腎功能衰竭、梗阻性黃疸時ApoB可能上升；惡性腫瘤、養(yǎng)分不良、甲狀腺功能亢進時ApoB可能降低。淀粉酶（Amy）淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌。急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發(fā)病的8～12小時血清AMS起先上升，12～24小時達高峰，2～5天下降到正常。如超過500U/L即有診斷意義，達350U/L時應懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管堵塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500U/L。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產(chǎn)生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～24小時起先增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴峻障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于各種肝病。乳酸脫氫酶（LDH）增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性上升。紅細胞內(nèi)濃度與血清的比率：160:1,；1%溶血后血清濃度變更為：+272。肌酸激酶（CK）AMI診斷時留意CK和CK-MB的時效性，AMI發(fā)病8H內(nèi)CK上升不明顯，24H測定CK意義最大；CK測定有助于推斷溶栓治療后是否出現(xiàn)在灌注；增高：主要用于心肌梗塞診斷，但此酶總活性持續(xù)時間短，下降速度快，故對心肌梗塞后期價值不大。各種類型進行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌養(yǎng)分不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、猛烈運動、運用氯丙嗪、青霉素等藥物。CK同工酶(CK-MB)

CK-MB峰值超過參考值上限的2倍，又無其他緣由可說明，應考慮AMI（急性心肌梗塞）；CK-MB達峰值時間與病情的嚴峻程度有關，而不是梗死的面積；CK-MB在常溫下不太穩(wěn)定，應在24-48H內(nèi)測定；溶栓治療時，CK-MB早期上升及短時間內(nèi)達峰值是AMI的征兆；增高：在急性心肌梗塞２-4H上升，24H達到峰值，48H復原正常。CK-MB是診斷及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異的指標。α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）同LD1，用于AMI和亞急性心肌梗死的幫助診斷；現(xiàn)以少用；心肌型肌鈣蛋白I(cTnI)

cTnI是急性冠脈綜合癥（ACS）的確診標記物；用于對不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）預后的推斷；用于對微當心肌損傷（MMD）的診斷；用于估計梗死面積和心功能，cTnI后期峰值與梗死面積成正比，可反映心肌細胞壞死數(shù)量；cTn累積釋放量與心功能受損程度成正比；是特異性的心肌酶，只在AMI或心肌損傷時上升，在骨骼肌細胞損傷時不增高。血cTnI濃度在AMI發(fā)生后4-8h上升，心肌損傷后12-16h達高峰，5-9天保持高值。cTnI濃度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌細胞損傷的結果，包括：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術、心臟物理損傷、充血性心衰及其它可能損難過肌的狀況。N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）NT-proBNP/BNP是診斷心衰的較好的心肌標記物；NT-proBNP的半衰期是120min，且體外穩(wěn)定；唯一的清除途徑是腎小球濾過；NT-proBNP水平基本不受體位和日常生活的影響，故采血無須固定體位和時間；NT-proBNP反映的是心-腎的綜合功能；主要應用于心衰的診斷、鑒別診斷以及預后分析；同型半胱氨酸（HCY）

HCY是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，不穩(wěn)定，很簡潔氧化為HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)結合。通常所指的HCY包括全部這些結合的和游離的含HCY的化合物。應禁食12～14小時抽取靜脈血冷藏，并在4小時內(nèi)分別血漿。假如不能冷藏，應在1小時內(nèi)剛好分別血漿并進行測定。高HCY血癥分為3型，即輕度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。血液HCY增加時，心血管疾病的緊急也增加。目前國內(nèi)外漸漸把血漿HCY水平檢測作為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標。特殊是對于那些血脂正常，膽固醇又不高的人群，有嚴峻AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血管或外周血管病癥狀的人群，應進行血漿HCY檢測。大約10％的冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加5μmol/L，相當于膽固醇增加0.5mol/L造成的危害。國內(nèi)探討顯示，約50％的冠心病患者血漿HCY水平上升，正常人則不到10％。高HCY是心腦血管疾病重要、獨立的緊急因素；HYC上升增加了冠狀動脈硬化，腦血管病和血栓形成的緊急性鉀（K+）K+是維持細胞新陳代謝、調(diào)整體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質(zhì)之一；增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種緣由引起的酸中毒等。減低：嚴峻腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。鈉(Na)

降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴峻腎孟腎炎、腎小管嚴峻損害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量削減，引起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸腹水。上升：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，合血鈉上升。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌削減。高滲性脫水。氯化物(Cl)

降低：臨床上較為多見，常見緣由是氯化鈉異樣丟失或攝入削減，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制食鹽用量，阿狄森病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸取氯化物障礙等。上升：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄削減、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。鈣(Ca)

有三個確定水平，＜1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞2.75mmol/L為甲狀旁腺功能亢進，＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功能亢進（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結節(jié)病、維生素過多癥等。降低：1)甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術后、佝僂病、軟骨病、慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進行血透析患者。2)吸取不良性低血鈣：嚴峻乳糜瀉時，鈣與不吸取的脂肪形成鈣皂排出。3)大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等?？规溓蚓苎?ASO)、類風濕因子(RF)、C-反應蛋白(CRP)

1)鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病，對人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡稱A鏈）。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥（咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反應可致風濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO多見于鏈球菌感染的急性期，IgG類多見于復原期。2)RF(IgG類)與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節(jié)外癥狀親密相關。在RA患者，高效價的RF存在并伴有嚴峻的關節(jié)功能受限時，常提示預后不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以后發(fā)RA者極少。3)增高：CRP是一種急性期蛋白，見于各種急性化膿性感染、菌血癥、組織壞死、惡性腫瘤、重癥肺結核、急性風濕熱乙肝標記物乙型肝炎表面抗原（HBsAg）:感染乙肝病毒，或為乙肝病毒攜帶者。乙型肝炎表面抗體（HBsAb）：疼惜性抗體，感染乙肝病毒康復后或注射疫苗后。乙型肝炎E抗原（HBeAg）:反映HBV的復制和推斷傳染性強弱，急性乙肝HbeAg短暫陽性，持續(xù)陽性提示轉(zhuǎn)為慢性。乙型肝炎E抗體（HBeAb）:出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時。乙型肝炎核心抗體（HBcAb）:出現(xiàn)于急性乙肝復原期和慢性感染，可以保持相當高的滴度至數(shù)年或更長時間，其精確意義只表示機體有過HBV感染。HBV標記物的臨床意義甲肝病毒抗體（抗HAV）主要傳染途徑：糞-口途徑機體感染HAV后，糞便和血清中可分別出現(xiàn)HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法檢測抗HAV-IgM是早期診斷甲型肝炎的牢靠指標?？笻AV-IgG可作為人群HAV既往感染的一個指標。丙型肝炎病毒抗體（抗HCV）主要經(jīng)血和血制品傳播；急性和慢性丙型肝炎病人及HCV無癥狀攜帶者為HCV的主要傳播源?？笻CV是推斷HCV感染的一個重要標記；抗HCV陽性而血清中沒有HCVRNA提示既往感染陽性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽性持續(xù)六個月以上預示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大。梅毒（TP）主要通過性接觸干脆傳染，接吻、手術、哺乳、輸血、接觸污染物也可被傳染；也可通過胎盤傳染感染胎兒。梅毒血清學試驗陽性，只提示所測標本中有抗類脂抗體或TP抗體存在，不能作為患者感染梅毒螺旋體的確定證據(jù)，陰性結果也不能解除梅毒螺旋體感染，檢測結果應結合臨床綜合分析。麻風、瘧疾、回來熱、雅司病可出現(xiàn)假陽性。獲得性免疫缺陷病(HIV)HIV主要通過血液、性接觸、母嬰垂直傳播等途徑傳播?？笻IV抗體陽性提示如下：1感染了HIV，可作為傳染源將HIV傳播他人2抗HIV陽性者（18個月以內(nèi)除外），5年內(nèi)將有10%～30%的人發(fā)展為艾滋??；3對抗HIV陽性的母親所生嬰兒，如18個月內(nèi)檢測血清抗HIV陽性，不能診斷為HIV感染，尚需用HIV核酸檢測或18個月后的血清抗體檢測來推斷。凝血酶原時間(PT)外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ過篩試驗；測定值較正常比照值延長超過3S以上才有臨床意義。PT延長見于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥和低（無）纖維蛋白原血癥、DIC、VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子Ⅴ增多、DIC早期、口服避孕藥、高凝狀態(tài)、血栓病等?？诜鼓齽┲委煴O(jiān)測首選：最佳抗凝度為INR2-3.5或Ratio1.3-2.0。外科術前篩檢?；罨糠帜蠲笗r間(APTT)

內(nèi)源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ過篩試驗；測定值較正常比照值延長超過10S以上才有臨床意義。APTT延長見于先天性缺乏(血友病等)和獲得性缺乏或異樣(肝病、DIC、循環(huán)抗凝物)APTT縮短見于高凝狀態(tài)、血栓性疾病等一般肝素治療監(jiān)測首選：最佳抗凝度為正常比照APTT的1.5-2.5倍。外科術前篩檢。凝血酶時間(TT)測定值較正常比照值延長超過3S以上為異樣。延長見于肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在，，F(xiàn)DP增多以及低（無）纖維蛋白原血癥等?？s短常見于血樣本有微小凝塊或存在Ca2+。纖維蛋白原(Fbg)生理增高見于應激反應和妊娠，病理增高見于感染、燒傷、粥樣硬化、心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、尿毒癥等。削減見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進、重癥肝病、溶栓治療。用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機會大增。監(jiān)測溶栓治療：溶栓治療后一般使Fg限制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fg由高至低是腫瘤受抑信號，而突然上升則預示腫瘤向遠處轉(zhuǎn)移。癌胚抗原（CEA）血清濃度＞20ng/ml常提示有惡性腫瘤，如結直腸癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌和子宮癌等，CEA上升率為25%～70%；其他：肝硬化、肺氣腫、直腸息肉、腸胃道炎癥等，一般＜10ng/ml。CEA不適用于一般人群中的腫瘤篩查。甲胎蛋白（AFP）原發(fā)性肝癌，閾值為400ng/ml，持續(xù)上升可明確診斷。胃癌、膽管癌、胰腺癌、肺癌、胚胎細胞癌、有時可輕度上升，一般<200ng/ml。其他：酒精性肝炎、肝硬化、急性病毒性肝炎、慢性活動性肝炎等AFP也可呈中、低水平和短暫性上升。AFP是監(jiān)測治療效果或患者臨床變更的一個良好指標。羊水中AFP含量上升，提示胎兒畸形。前列腺特異抗原(PSA)前列腺癌診斷：可早期發(fā)覺原位癌，靈敏度較直腸指檢高2倍。治療監(jiān)控及療效推斷。血氣分析項目血液酸堿度(PH)：增高（PH>7.45）：堿血癥。減低（PH<7.35）：酸血癥；PH正常并不能解除酸堿失衡。注：PH正常不能解除酸堿失衡，單憑PH值不能區(qū)分是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。二氧化碳分壓(PCO2)：增高：表示肺通氣不足，見于代償性呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償后。減低：示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒呼吸代償后；PCO2是衡量肺泡通氣量是否適當?shù)囊粋€客觀指標。氧分壓(PO2)：反映心肺功能和缺氧程度；減低：PO2：80～70mmHg為輕度缺氧；:70～60mmHg為中度缺氧；低于60mmHg為重度缺氧；低于55mmHg提示呼衰；低于30mmHg有生命緊急；二氧化碳總量(TCO2)：與代謝和呼吸雙因素有關，主要說明代謝因素影響酸堿平衡；氧飽和度(SO2)：它是了解血紅蛋白氧合程度和血紅蛋白系統(tǒng)緩沖實力的指標，受氧分壓和PH值的影響。血氣分析項目標準碳酸氫根(SB)：它主要反映代謝因素。增高示代謝性堿中毒，減低示代謝性酸中毒。實際碳酸氫根(AB)：正常人：AB=SB。假如：AB>SB，為呼吸性酸中毒。AB<SB，為呼吸性堿中毒。AB、SB均低于正常，為代謝性酸中毒（未代償）。AB、SB均高于正常，為代謝性堿中毒（未代償）。緩沖堿(BB)：正常狀況下BBp=NBB，假如BBp>NBB，表示代謝性堿中毒，假如BBp<NBB，表示代謝性酸中毒。由于BB不僅受血漿蛋白和血紅蛋白的影響，還受呼吸因素及電解質(zhì)影響，因此，目前認為，它不能精確反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)狀況。堿剩余(BE)：BE是反映代謝性因素的一個客觀指標。陰離子間隙(AnGap)：AG是近年來評價體液酸堿狀況一項重要指標，它可鑒別不同類型的酸中毒，并對很多潛在的致命性疾病的診斷供應重要的線索。血細胞分析檢測項目白細胞計數(shù)(WBC)：增加：生理性:新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、猛烈運動后、冷水浴及極度恐驚與難過等。病理性：大部分化膿性細菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴峻燒傷、傳染性單核細胞增多癥。削減：病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴峻感染、X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細胞缺乏癥。中性粒細胞（N）：增加：急性化膿性感染、粒細胞性白血病、急性出血、溶血、手術后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。削減：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學藥物中毒、X線和鐳照射、化療、極度嚴峻感染。淋巴細胞(L)：增加：相對增多、某些傳染病及復原期、腎移植排斥反應；削減：傳染病急性期、放射病、細胞免疫缺陷病、相對削減。單核細胞(M)：增加：結核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細胞白血病、急性傳染病復原期。削減：臨床意義不大。嗜酸性細胞(E)：增加：變態(tài)反應、寄生蟲病、術后、燒傷。削減：傷寒、副傷寒、應用腎上腺皮質(zhì)激素后。嗜堿性細胞(B)：增加：慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、何杰金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒。削減：見于速發(fā)型變態(tài)反應、甲狀腺功能亢進。血細胞分析檢測項目紅細胞計數(shù)（RBC）：病理性增加：真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。削減：各種貧血、白血病、急慢性失血血紅蛋白（HB）：臨床意義基本同RBC，但HB能更好地反映貧血程度。紅細胞壓積（HCT）：增高：大面積燒傷，各種緣由引起的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水。削減：各類型貧血隨紅細胞削減而有不同程度的降低。紅細胞分布寬度(RDW)：反應紅細胞大小不均程度的指標，增大多見于缺鐵性貧血，地中海貧血RDW正常。紅細胞平均值(MCH、MCV、MCHC)：用于貧血的形態(tài)學分類，對確定貧血的病因有幫助。紅細胞平均值是依據(jù)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞比積三項目計算出來的，三項測定的影響因素會影響平均值的精確性。由于同時存在大、小細胞會得出正常MCV，分析儀還會將大血小板誤判為紅細胞使MCV偏低，而串錢狀紅細胞則因儀器計數(shù)偏低使MCV偏高?？梢杂霉健癕CV－5×Hb－RBC－3.4”區(qū)分缺鐵性貧血和地中海貧血，前者為正數(shù)，后者為負數(shù)。血細胞分析檢測項目血小板計數(shù)(PLT)：PLT低于參考值下限易發(fā)生出血，＜50×109/Ｌ易在外傷和手術時出血，＜20×109/Ｌ會發(fā)生自發(fā)性出血。出血的可能性還與血小板年齡有關，新生血小板(如血小板破壞增加的疾病、化療等致骨髓抑制的復原期)功能優(yōu)于老化血小板(如血小板生成削減)，在血小板破壞性疾病中，PLT＜10×109/Ｌ才可能發(fā)生自發(fā)性出血。血小板分布寬度(PDW)：PDW是反映血小板體積大小的參數(shù)。增大見于急非淋化療后，巨幼細胞性貧血，慢粒，脾切除，巨大血小板綜合征，血栓性疾病。平均血小板體積(MPV)：臨床意義應結合PLT的變更來考慮，因為二者呈非線性負相關。MPV增高可作為骨髓功能復原的較早期指標。血栓性疾病