2022年醫(yī)學專題-糖尿病性勃起功能障礙發(fā)病與診療

糖尿病性勃起(bóqǐ)功能障礙的發(fā)病機制與診療1第一頁，共二十四頁。目錄(mùlù)概述1發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3診斷4治療5小結(jié)62CompanyLogo第二頁，共二十四頁。概述(ɡàishù)

糖尿病性勃起功能障礙(ＤＭＥＤ)是指繼發(fā)于糖尿病的男性勃起功能障礙（ＥＤ），表現(xiàn)為陰莖不能充分或維持勃起，以致不能完成滿意的性生活。其發(fā)病原因復雜，主要由糖尿病引起相關(guān)血管和神經(jīng)發(fā)生

病理改變，加上社會和心

理等因素共同(gòngtóng)作用起病。3CompanyLogo第三頁，共二十四頁。概述(ɡàishù)

男性糖尿病人群的ＥＤ發(fā)病率相當高，國內(nèi)外報道(bàodào)其發(fā)病率為19％～86.3％，是非糖尿病患者的３倍。近年來，隨著我國糖尿病發(fā)病率的增加，ＥＤ患者人群不斷擴大，ＤＭＥＤ已成為一種發(fā)病率高、心理危害大的疾病。4CompanyLogo第四頁，共二十四頁。各年齡段糖尿病患者(huànzhě)ED發(fā)生率30-34歲55%15%60歲年齡(niánlíng)ED發(fā)生率5CompanyLogo第五頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制1432陰莖血管平滑肌及白膜組織(zǔzhī)病變陰莖神經(jīng)(shénjīng)及其遞質(zhì)傳遞障礙內(nèi)分泌的改變個人心理精神因素的變化6CompanyLogo第六頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制1.陰莖血管平滑肌及白膜組織病變

陰莖是心血管系統(tǒng)的終末器官，勃起時血液大量流入陰莖海綿竇，溝通海綿竇與陰莖的導靜脈和白膜下靜脈逐漸受壓，導致靜脈完全閉鎖，引起陰莖充血勃起，可見海綿體血管平滑肌及其周圍白膜組織在啟動和維持陰莖勃起中起重要作用，糖尿病患者的糖脂代謝紊亂使患者全身大動脈發(fā)生粥樣硬化及血管乃至微血管病變引起海綿體缺血、缺氧，導致海綿體平滑肌數(shù)量減少，纖維化程度增加(zēngjiā)及陰莖海綿體細胞凋亡增加(zēngjiā)，同時發(fā)生陰莖海綿體白膜纖維減少，最終促使ＥＤ發(fā)生。7CompanyLogo第七頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制2.陰莖神經(jīng)及其遞質(zhì)傳遞障礙

糖尿病周圍神經(jīng)病變使神經(jīng)傳導障礙，支配陰莖的相關(guān)神經(jīng)損壞，并引起與陰莖勃起相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)濃度改變，最終導致ＥＤ。糖尿病性神經(jīng)病變可引起周圍神經(jīng)遞質(zhì)改變，包括與陰莖勃起功能相關(guān)的舒血管遞質(zhì)減少和縮血管遞質(zhì)增加，直接損傷神經(jīng)系統(tǒng)以及使供應(yīng)神經(jīng)的小動脈發(fā)生硬化，繼而造成神經(jīng)的營養(yǎng)(yíngyǎng)供應(yīng)發(fā)生障礙，神經(jīng)鞘膜細胞基底膜增厚，從而造成感覺和運動神經(jīng)受到損害，進而影響性功能。8CompanyLogo第八頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制

3.內(nèi)分泌的改變

糖尿病影響雄性激素的合成與分泌。雄性激素在維持性欲上有重要作用，因此糖尿病引起的雄性激素水平下降可以通過影響性欲導致ED。糖尿病長期(chángqī)高血糖狀態(tài)，影響下丘腦-垂體-性腺軸功能，引起促性腺激素分泌減少，垂體FSH分泌減少，導致睪丸間質(zhì)細胞數(shù)量減少和形態(tài)改變，進而引起雄激素合成能力下降，NOS活性降低，陰莖的勃起功能受到影響。9CompanyLogo第九頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制4.個人心理、精神因素的變化

糖尿病患者由于對疾病的焦慮以及糖脂代謝紊亂對人情緒的負面影響等，都會使病人的情緒消沉，從而導致大腦皮層(dànǎo-pícéng)邊緣系統(tǒng)及下丘腦的興奮受到抑制，進而對人類的性活動和陰莖勃起產(chǎn)生負性影響。嚴重的ＤＭＥＤ主要受陰莖器質(zhì)性病變影響，而輕中度的ＤＭＥＤ主要與患者的精神抑郁有關(guān)。研究表明患者的抑郁癥狀及器質(zhì)性因素如血糖控制不佳高膽固醇血癥等都是ＥＤ發(fā)病的影響因素。10CompanyLogo第十頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)典型(diǎnxíng)癥狀糖尿病癥狀和勃起功能障礙癥狀癥狀非典型癥狀乏力(fálì)、懶動、易疲勞、皮膚瘙癢或外陰瘙癢、皮膚化膿性感染、視物模糊等11CompanyLogo第十一頁，共二十四頁。診斷(zhěnduàn)1詢問病史2臨床表現(xiàn)4實驗室檢查3體格檢查12CompanyLogo第十二頁，共二十四頁。13CompanyLogo第十三頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)

糖尿病性勃起功能障礙病因復雜，主要系糖尿病

患者糖脂代謝紊亂引起的血管及神經(jīng)病變，心理情緒波動。故治療時均應(yīng)遵循綜合化、個體化的治療原則，具體包括早期積極治療原發(fā)糖尿病，并輔以心理治療，必要時適量實用相關(guān)對癥(duìzhèng)治療藥物。對于頑固性、難治性ＤＭＥＤ，可行手術(shù)治療、基因治療。14CompanyLogo第十四頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)1.原發(fā)糖尿病的治療

積極治療原發(fā)病的治療原則：首先是及早治療糖尿病，大多數(shù)患者性功能障礙發(fā)生在糖尿病數(shù)年之后，從勃起無力到完全不能勃起有個緩慢的過程，越早治療效果越好。血糖控制水平密切影響勃起功能與相關(guān)，長期(chángqī)控制血糖在正常范圍內(nèi)，對減輕血管及神經(jīng)病變，延緩病情進展起積極作用。有報道指出：選用羅格列酮不僅能有效控制血糖水平，還能提高男性糖尿病患者的性功能，口服藥物血糖控制不佳者應(yīng)使用胰島素。15CompanyLogo第十五頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)2.心理治療

患者心理情緒在發(fā)病中起重要作用，心理治療的目的在于減少焦慮(jiāolǜ)和脫敏作用，克服性無知和不真實的期望及增加語言、手法和生殖器的刺激，研究發(fā)現(xiàn)良好的心理狀態(tài)可以預防ＥＤ的發(fā)生。16CompanyLogo第十六頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)３.對癥治療3.1V型磷酸二酯酶(PDE5)抑制劑

目前PDE5抑制劑(如西地那非、他達拉非等)是治療糖尿病性ED的一線藥物。糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成(shēnɡchénɡ)增多,導致陰莖海綿體平滑肌和陰莖小動脈平滑肌舒張功能障礙,血液注入海綿體竇受阻,引起ED。PDE5抑制劑通過抑制PDE5的活性可以改善勃起功能。調(diào)查表明,西地那非明顯改善2型糖尿病性ED患者的勃起功能,甚至在血糖控制不佳和有嚴重并發(fā)癥的患者中也有良好效果。推薦劑量增加降低17CompanyLogo第十七頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)3.2激素治療

主要針對雄激素水平下降的患者補充促性腺激素和睪酮類藥物（如安特爾），一般(yībān)作為輔助治療。安特爾?18CompanyLogo第十八頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)3.3藥物聯(lián)合治療

畢會民等臨床通過甲鈷胺、西洛他唑、十一酸睪酮等藥物聯(lián)合應(yīng)用治療DMED取得了良好的效果，105名2型糖尿病性ED患者應(yīng)用上述藥物進行營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)和補充雄性激素的聯(lián)合治療6個月后，顯示聯(lián)合用藥組勃起(bóqǐ)功能評分高于用藥前和安慰劑組。19CompanyLogo第十九頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)4.外科治療

目前針對靜脈漏性ED主要采用(cǎiyòng)陰莖背深靜脈結(jié)扎術(shù)。陰莖假體植入術(shù)適用于經(jīng)其他治療效果不滿意的各種ED患者,目前假體植入術(shù)手術(shù)成功率高達90%以上,適應(yīng)證較廣,可以作為內(nèi)科治療失敗的糖尿病性ED患者的選擇。20CompanyLogo第二十頁，共二十四頁。小結(jié)(xiǎojié)

ＤＭＥＤ的發(fā)病是由于糖尿病患者體內(nèi)糖脂的代謝紊亂對血管神經(jīng)、陰莖組織等的慢性病理損害的過程，引起復雜的病理生理(shēnglǐ)變化，其涉及許多神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子和信號傳導通路。ＤＭＥＤ發(fā)病機制復雜，影響因素多，故針對ＤＭＥＤ應(yīng)采取個體化方案，綜合治療，以期獲得良好的臨床效果。21CompanyLogo第二十一頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)5.基因治療

基因治療目前僅停留在實驗階段,Bivalacqua等通過實驗表明,將內(nèi)皮型NOS(eNOS)基因通過腺病毒轉(zhuǎn)染到糖尿病性ED大鼠體內(nèi),有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能(gōngnéng)。Archer等也指出應(yīng)用基因表達增加鉀離子通道的開放,可能有助于治療糖尿病性ED,但這方面的研究還很少。22CompanyLogo第二十二頁，共二十四頁。ThankYou!23第二十三頁，共二十四頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)糖尿病性勃起功能障礙的。雄性激素在維持性欲上有