病毒性腦炎診治的若干問題

病毒性腦炎診治的若干問題

----臨床診治

----病毒性腦炎急性腦水腫與顱內(nèi)高壓

----急性腦疝綜合征

----Case楊思達(dá)廣州市婦女兒童醫(yī)療中心兒童醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科E-mail：新浪微博：小神經(jīng)達(dá)人騰訊微信：1874800176/神經(jīng)大人概述病毒直接侵犯腦組織引起腦部炎癥以及感染后或接種后腦炎彌漫性和/或局灶性腦實(shí)質(zhì)改變，可致不同程度的神經(jīng)功能障礙。盡管腦炎和腦膜炎在臨床上常常有著共存的癥狀和體征，如畏光、頭痛、或頸抵抗，但兩者的流行病學(xué)、病理學(xué)有著各自不同特點(diǎn)。病毒性腦炎常見病原腸道病毒、?？刹《尽⒖滤_奇病毒腺病毒腮腺炎病毒EB病毒單純皰疹病毒流感病毒臨床癥狀一般病毒感染需要數(shù)天的自限過程，可伴有發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐、嗜睡和

肌肉疼痛。對于VZV，EB病毒，巨細(xì)胞病毒腦炎，麻疹，流行性腮腺炎等導(dǎo)致腦炎時(shí)可出現(xiàn)皮疹、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大和腮腺腫大。

圣路易腦炎可伴有排尿困難和膿尿。西尼爾病毒腦炎可有嚴(yán)重嗜睡。

播散性或局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀典型腦炎癥狀包括：行為異常、性格改變、意識水平下降頸抵抗、

畏光和嗜睡全身性或局限性驚厥發(fā)作（如加利福利亞腦炎可有60%患兒出現(xiàn)驚厥發(fā)作）

急性意識水平下降或意識障礙。弛緩性癱瘓（西尼羅河腦炎患兒發(fā)生率為10%）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭痛和虛性腦膜炎新生兒單純性皰疹病毒感染癥狀（1-45天齡）潛伏期癥狀包括：皮膚、眼、和口腔損傷腦炎階段可見覺醒水平改變、激惹、驚厥發(fā)作嗎，喂養(yǎng)困難等。更多的證據(jù)提示為皰疹性敗血癥（Disseminatedherpesviraldisease）

如皮疹與休克等癥狀。兒童和成人單純皰疹性腦炎：嬰兒期口腔黏膜損傷的病史與此無關(guān)腦炎嚴(yán)重癥狀為病程的急性進(jìn)展體格檢查病毒感染的輔助證據(jù)腦炎的癥狀可以是彌散的或定位的（80%的單皰腦炎病人可以出現(xiàn)定位體征），如:精神狀態(tài)改變和/或人格改變（最常見）定位表現(xiàn)，如輕度偏癱、局灶性癲癇及自主神經(jīng)功能障礙運(yùn)動障礙（圣路易腦炎，東部馬腦炎，西部馬腦炎）共濟(jì)失調(diào)顱神經(jīng)癥狀狂犬病的口吐白沫及恐水癥無菌性腦膜炎（較腦膜炎少見，癥狀較不顯著）

偏癱/偏身感覺障礙新生兒單皰病毒感染（1~45天）皮膚破損

角膜結(jié)膜炎口咽入侵、尤其是頰粘膜和舌頭腦炎癥狀，如：發(fā)作、激惹、注意力水平改變、囪門膨隆單皰病毒播散的附加體征，如休克、黃疸和肝大弓形蟲腦炎：存在免疫抑制的病人75%出現(xiàn)局灶性神經(jīng)病理學(xué)改變，約有一半存在腦炎。病因腦炎的病因通常是感染，但也可是非感染的，如急性播散性腦炎中的脫髓鞘階段顱內(nèi)感染源：

-HSV單純庖疹病毒I型和II型（幾乎僅發(fā)生在新生兒患兒）)-人-人接觸傳播：水痘帶狀皰疹病毒、EB病毒、麻疹病毒（PIE和亞急性硬化性全腦炎）、流行性腮腺炎、風(fēng)疹等。

-動物傳播包括：蚊子、扁虱（蟲媒病毒）、和溫血脯乳類動物（狂犬病、淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎）-支原體、立克次體或貓爪熱。-寄生蟲、真菌。-弓形蟲。美國CDC證實(shí)，西尼爾病毒可以通過器官移植和血制品輸注等渠道傳播。病因?qū)W分析原則治療開始之前收集實(shí)驗(yàn)室樣品和血培養(yǎng)/病毒分離即使是簡單的病毒性腦炎病例，大多數(shù)情況下在腰穿之前完成影像學(xué)分析/研究（頭顱MRI/CT平掃+增強(qiáng)掃描）。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：通?？稍谡⒖挤秶娊赓|(zhì)：通常可在正常參考范圍。25%圣路易腦炎病人可發(fā)生抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)血糖：血糖水平?jīng)Q定正常的腦脊液糖的基線值，如果血糖元儲備不足，結(jié)果會低于正常，對于糖尿病人結(jié)果則高于正常。BUN/Creatinine和肝功能(LFTs):評估腎臟、肝臟等臟器功能并據(jù)此調(diào)整抗生素的劑量與應(yīng)用。慢性肝病或疑有DIC病人

，腰穿前病人需要給予血小板或新鮮冰凍血漿。對于可疑抗利尿激素分泌障礙綜合征病人應(yīng)進(jìn)行尿液電解質(zhì)測定。必要時(shí)執(zhí)行尿和/或血漿毒物分析。其他實(shí)驗(yàn)室檢測CSF-PCR：單純皰疹病毒DNA的PCR測定有100%特異性，在25-45小時(shí)內(nèi)有75-98%敏感性，I型和II型間有交叉反應(yīng)，但與其他皰疹病毒則沒有交叉反應(yīng)。HSV培養(yǎng)：CSF（罕有陽性結(jié)果）和血標(biāo)本。

病毒血清學(xué)：補(bǔ)體結(jié)合抗體用于識別蟲媒病毒，但對蟲媒病毒亞群，

黃病毒屬（如：圣路易腦炎、日本腦炎、西尼羅河腦炎）以及黃熱病免疫接種等有交叉反應(yīng)。嗜異性抗體和冷凝集對于EB病毒的檢測可能有幫助。弓形蟲血清學(xué)檢測：頭顱CT異常，尤其顯示為單側(cè)異常病例進(jìn)行檢查可能有幫助。影像學(xué)分析----頭顱CT

頭顱CT（平掃與增強(qiáng)）

：敏感性較差,早期診斷困難,增強(qiáng)CT敏感性稍高,因此對于急性腦炎的價(jià)值較小,但可排除其他疾病。西馬腦炎和蜱傳腦炎在基底節(jié)和丘腦區(qū)域可以顯示異常強(qiáng)化信號。弓形體病頭顱CT增強(qiáng)掃描可顯示典型的多個結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀病變，不做增強(qiáng)可能導(dǎo)致錯過病灶的發(fā)現(xiàn)，建議頭顱MRI檢查，尤其對于CT增強(qiáng)劑禁忌的病例。所有考慮腦炎病例均應(yīng)在腰穿前搜集顱內(nèi)高壓、梗阻性腦積水等依據(jù)。影像學(xué)分析----頭顱MRI對比頭顱CT，MRI更易早期顯示異常征象。增強(qiáng)T1WI仍然是病毒性腦炎診斷中較敏感的指標(biāo)之一；彌散加權(quán)成像(DWI)較常規(guī)MRI能更敏感地發(fā)現(xiàn)病灶。研究認(rèn)為通過ADC值監(jiān)測,可以區(qū)分炎癥的不同時(shí)期。早期ADC值下降提示細(xì)胞內(nèi)水腫,炎癥后期ADC值升高提示水腫由細(xì)胞毒性轉(zhuǎn)變?yōu)檠茉葱浴SE病例頭顱MRI在中顳區(qū)和下前額區(qū)灰質(zhì)的T2增強(qiáng)相可顯示多個區(qū)域的異常強(qiáng)化信號，

頭顱CT可顯示相同的區(qū)域出現(xiàn)點(diǎn)狀出血。Case:單純皰疹病毒性腦炎后雙側(cè)丘腦出血性病灶Case:單純皰疹病毒性腦炎腦電圖異常率可達(dá)90%~100%，能早期準(zhǔn)確反映疾病高峰期腦功能狀態(tài)病情越重異常率越高異常程度越顯著α波減少，慢波增加，甚至呈廣泛性慢波節(jié)律早起輕癥θ波活動為主，重癥出現(xiàn)高幅δ波、θ波或局限性慢活動慢波改變程度與意識障礙成正向關(guān)系，彌漫程度與意識障礙相關(guān)可出現(xiàn)癇性放電腦電圖對于單皰腦炎病例，甚至在神經(jīng)影像學(xué)分析出現(xiàn)改變之前?？射浫〉湫偷年嚢l(fā)性單側(cè)的癲癇樣放電(paroxysmallateralepileptiformdischarges,PLEDs)雖然80%的病例最終出現(xiàn)PLEDs，然而這仍不是單皰腦炎特異性表現(xiàn)。CSF分析CSF分析為常規(guī)檢查。

可除外細(xì)菌性和真菌性（隱球菌性）腦膜炎。對于急診科而言，最為重要的排除細(xì)菌性腦膜炎的診斷性試驗(yàn)是革蘭氏染色疑診單皰腦炎需行CSF-PCR檢測。腦組織穿刺活檢腦組織穿刺活檢陽性率僅為33%-56%，并有2%的并發(fā)癥。并發(fā)癥發(fā)作：如抽搐、痙攣、癲癇等

抗利尿激素異常分泌綜合癥

顱內(nèi)高壓

昏迷目前病毒性腦炎尚無確診的金標(biāo)準(zhǔn),通常的診斷條件是：臨床上有似病毒感染所致的腦實(shí)質(zhì)受損征象腦電圖呈彌散性異常(部分可局灶化)腦影像檢查無占位性病變征象(某些局灶性腦炎例外),特征性腦影像學(xué)表現(xiàn)血清抗體滴度明顯增高(特別是恢復(fù)期比急性期高4倍以上)腦脊液有或無炎癥性改變,查不到細(xì)菌(包括結(jié)核桿菌、霉菌等)感染的證據(jù)腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體腦組織發(fā)現(xiàn)病毒診斷宏基因組化和蛋白質(zhì)組化兩種途徑如何塑造未來的腦炎診斷

----From：SchubertRD,WilsonMR.

CurrOpinNeurol.2015Jun;28(3):283-7.

低成本高吞吐的新一代無偏生物樣品測序平臺已啟用?；谛蛄械目焖儆?jì)算法，然后確定所有非宿主來源（例如，病原體源性）樣本中的核酸。這種途徑最近識別出一例神經(jīng)系統(tǒng)鉤端螺旋體病，病人以靜脈注射青霉素出現(xiàn)戲劇性臨床改善為結(jié)果。宏基因組化也已啟用并發(fā)現(xiàn)幾個神經(jīng)感染性腹瀉的病案。伴隨對自身免疫性腦炎關(guān)注，高吞吐和高效的噬菌體展示了人類多肽的研究進(jìn)展，因而發(fā)現(xiàn)了副腫瘤性腦炎患者三重模序（蛋白結(jié)構(gòu)）家族成員的自身抗體（autoantibodiesagainsttripartitemotiffamilymembers）。一項(xiàng)核糖體互補(bǔ)檢驗(yàn)用于顯示全長人類蛋白質(zhì)，確定為附加自身抗體指標(biāo)。日益增加的兒童抗體相關(guān)炎性腦病疾病譜

---From：NeurolNeuroimmunolNeuroinflamm.2015Apr2;2(3):e92.antibody-associatedinflammatorybraindiseases(AB-associatedIBrainD)抗體相關(guān)炎性腦病兒童抗體相關(guān)炎性腦病在炎性腦病的族群中越來越多，其中四分之一存在功能障礙性神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥對不同臨床類型的認(rèn)識很重要，有助于及時(shí)診斷并啟動免疫抑制治療Case:

流感相關(guān)性（壞死性？）腦病疑似病毒性腦炎診治指南的執(zhí)行干預(yù)新進(jìn)展

---From：ImplementSci.2015Mar20;10(1):37對疑似病毒性腦炎病人6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行腰椎穿刺檢查啟動抗病毒治療PROBLEMSWITHCASEDEFINITIONSANDANEEDFORREVISIONSBYTHEINTERNATIONALENCEPHALITISCONSORTIUM.---From：JacksonAC.

ClinInfectDis.2015Apr21.pii:civ313.[Epubaheadofprint].病毒性腦炎-->急性腦水腫?-->顱內(nèi)高壓?腦水腫的分類局灶性腦水腫：顱內(nèi)各腔之間有明顯的壓力差耐壓限度低較易后期出現(xiàn)腦疝彌漫性腦水腫：顱內(nèi)各腔之間無較大的壓力差耐壓限度高較少導(dǎo)致腦疝根據(jù)病理、病因與發(fā)病機(jī)理分類病理學(xué)分類血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞性腦水腫）

常見于缺氧、缺血或中毒性腦病。在臨床細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)水腫常常同時(shí)或先后出現(xiàn)，不能絕然分開，以混合性腦水腫最多見。病因?qū)W分類感染性腦水腫(腦炎、腦膜炎、中毒性腦病）腦積水性腦水腫(細(xì)胞外白質(zhì)水腫)缺氧缺血性腦水腫（窒息、重癥肺炎）流體靜力壓性腦水腫（腎性高血壓、心力衰竭）低滲透性腦水腫（低電解質(zhì)血癥、水中毒）中毒性腦水腫（食物、藥物中毒）瑞氏綜合征小兒良性顱內(nèi)壓增高癥局灶性腦水腫（外傷、血腫、腫瘤）顱高壓機(jī)制

腦血容量腦脊液量腦實(shí)質(zhì)體積關(guān)于ICP建議：標(biāo)準(zhǔn)：資料不充分不足以建立治療標(biāo)準(zhǔn)。

指南：資料不充分不足以建立治療指南。

建議：治療顱內(nèi)高壓，需定義顱內(nèi)壓力病理性增高，當(dāng)ICP≥20毫米汞柱時(shí)治療應(yīng)該開始進(jìn)行。顱內(nèi)高壓的解釋與治療都以顱內(nèi)壓力檢測值為基準(zhǔn)，都應(yīng)通過反復(fù)的臨床檢查，生理指征監(jiān)測

（如：腦灌注壓）和顱腦成像確認(rèn)。Form:PediatrCritCareMed2003Vol.4,No.3(Suppl.)兒童創(chuàng)傷性腦損傷顱內(nèi)壓升高的管理

---From：Kukreti

V,Mohseni-bodH,DrakeJ.

JPediatrNeurosci.2014Sep-Dec;9(3):207-15.

通用的指南和管理原則是保持足夠的腦灌注壓和控制ICP升高。盡管存在爭議，ICP監(jiān)測非常重要，尤其是用于指導(dǎo)治療重型顱腦損傷，在發(fā)達(dá)國家被認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)化監(jiān)護(hù)項(xiàng)目。文章提供了兒童創(chuàng)傷性腦損傷應(yīng)用ICP監(jiān)測最新的證據(jù)，以及提供ICP管理的審核數(shù)據(jù)。腦水腫與顱內(nèi)高壓的關(guān)系病因治療及抗腦水腫治療是治療顱內(nèi)高壓的重要措施腦水腫顱內(nèi)高壓腦缺血、缺氧各種因素腦血流的自動調(diào)節(jié)維持腦血流量（CBF）恒定腦灌注壓（CPP）/

腦血管阻力（CVR）腦小動脈的擴(kuò)張與收縮血壓與ICP的升降CPP在6.7~20kPa(50~150mmHg時(shí))ICP持續(xù)>5.3KPa(40mmHg)時(shí)自動調(diào)節(jié)機(jī)制受損，CPP降低，低于6.7KPa（50mmHg)時(shí)CBF不足，腦缺氧，加重顱高壓及腦組織損害。嚴(yán)重CBF不足達(dá)20秒可致昏迷，4~8分鐘可致腦細(xì)胞不可逆損傷。遵循嚴(yán)重創(chuàng)傷性腦損傷腦灌注壓管理指南及其預(yù)后

---From：GriesdaleDE,rtenwallV,NorenaM,WongH,SekhonMS,Kolmodin,HendersonWR,DodekP.

JCritCare.2015Feb;30(1):111-5.遵循腦創(chuàng)傷基金會指南隨時(shí)間檢測腦灌注壓（CPP）指標(biāo)，在CPP監(jiān)測腦灌注壓總體時(shí)間劃分上維持在50到70mmHg范圍內(nèi)。該組研究中CPP維持在推薦范圍內(nèi)的時(shí)間百分比為31.6%（22.2，SD）；CPP維持大于70mmHg時(shí)間為63.9%（SD，26.2），小于50mmHg時(shí)間為4.5%（SD，16.3）。協(xié)變量調(diào)整后CPP時(shí)間指數(shù)（CPP介乎50和70mmHg）與住院死亡率沒有相關(guān)性(oddsratio[OR],1.2;95%confidenceinterval[CI],0.98-1.6;P=.079)

CPP≥70mmHg的時(shí)間指數(shù)和<50mmHg

分別與死亡率的降低(OR,0.66;95%CI,0.52-0.82;P<.0001)與增高(OR,9.9;95%CI,1.4-69.6;P=.021)。大部分時(shí)間腦灌注壓大于70mmHg毫米汞柱的級別與死亡率降低相關(guān)。兒童重型顱腦創(chuàng)傷中與出院轉(zhuǎn)歸相關(guān)的

緊急處置臨床指標(biāo)（a）

---From：VavilalaMS,KernicMA,WangJ,KannanN,MinkRB,WainwrightMS,GronerJI,BellMJ,GizaCC,ZatzickDF,EllenbogenRG,BoyleLN,MitchellPH,RivaraFP,PediatricGuidelineAdherenceandesStudy.CritCareMed.2014Oct;42(10):2258-66.回顧性多中心隊(duì)列研究。獲準(zhǔn)的研究中心收治病人首個72小時(shí)于各處置點(diǎn)（院前、急診科、手術(shù)室、重癥監(jiān)護(hù)病房)遵循各項(xiàng)臨床指標(biāo)確定總百分比。主要評價(jià)出院生存和格拉斯哥預(yù)后評分等級。兒童重型顱腦創(chuàng)傷中與出院轉(zhuǎn)歸相關(guān)的

緊急處置臨床指標(biāo)（b）

---From：VavilalaMS,KernicMA,WangJ,KannanN,MinkRB,WainwrightMS,GronerJI,BellMJ,GizaCC,ZatzickDF,EllenbogenRG,BoyleLN,MitchellPH,RivaraFP,PediatricGuidelineAdherenceandesStudy.CritCareMed.2014Oct;42(10):2258-66.全程各個處置點(diǎn)和治療中心總遵循率為68%～78%。遵循臨床指標(biāo)與存活有相關(guān)性(adjustedhazardratios,0.94;95%CI,0.91-0.96)。三項(xiàng)指標(biāo)均與存活相關(guān)：院前未發(fā)生缺氧(adjustedhazardratios,0.20;95%CI,0.08-0.46)，ICU早期營養(yǎng)介入(adjustedhazardratios,0.06;95%CI,0.01-0.26),，和ICU中PaCO2超過30mmHg而未出現(xiàn)腦疝影像學(xué)和臨床跡象(adjustedhazardratios,0.22;95%CI,0.06-0.8)。幸存者中遵循臨床指標(biāo)與良好的格拉斯哥預(yù)后評分等級相關(guān)(adjustedhazardratios,0.99;95%CI,0.98-0.99).三項(xiàng)指標(biāo)均與適于出院格拉斯哥預(yù)后評分相關(guān)：所有手術(shù)處置者腦灌注都壓超過40mmHg(adjustedrelativerisk,0.61;95%CI,0.58-0.64)，所有ICU腦灌注都都壓超過40Hg(adjustedrelativerisk,0.73;95%CI,0.63-0.84)，以及無需手術(shù)（任何類型;adjustedrelativerisk,0.68;95%CI,0.53-0.86)遵循兒科指南的緊急處置臨床指標(biāo)其顯著相關(guān)于更高的出院生存以及更好的出院格拉斯哥預(yù)后評分。對重型顱腦創(chuàng)傷患兒一些保護(hù)性指標(biāo)不論其治療地位，表明需要跨學(xué)科的處置方針。關(guān)于腦灌注壓（CPP）定義：If

ICPishigherthanJVP:CPP=MAP-ICPIfJVPishigherthanICP:CPP=MAP-JVP關(guān)于腦灌注壓（CPP）GuidelinesforCerebralPerfusionPressure建議：標(biāo)準(zhǔn)：資料不充分不足以建立治療標(biāo)準(zhǔn)。

指南：資料不充分不足以建立治療指南。

建議：腦灌注壓（CPP）至少應(yīng)該維持在70mmHg水平。From:BrainTraumaFoundationAmericanAssociationofNeurologicalSurgeons,JointSectiononNeurotraumaandCriticalCare?2000,BrainTraumaFoundationISBN0-9703144-0-X維持足夠的CPPGuidelinesforCerebralPerfusionPressure建議：標(biāo)準(zhǔn)：資料不充分不足以建立治療標(biāo)準(zhǔn)。

指南：

腦灌注壓（CPP）至少應(yīng)該維持在60mmHg水平。

不存在腦缺血時(shí)，積極應(yīng)用液體療法維持CPP在70mmHg以上，基于ARDS的危險(xiǎn)性應(yīng)避免應(yīng)用升壓藥物。Intheabsenceofcerebralischemia,aggressivetomaintainCPPabove70mmHgwithfluidsandpressorsshouldbeavoidedbecauseoftheriskofadultrespiratorydistresssyndrome.From:TheBrainTraumaFoundationTheAmericanAssociationofNeurologicalSurgeonsTheCongressofNeurologicalSurgeonsTheJointSectiononNeurotraumaandCriticalCareTheGuidelinesarecopyrightedbyBrainTraumaFoundation,copyright?2000.UpdatedCPPGuidelinesapprovedbytheAANSonMarch14,2003.重型顱腦損傷顱內(nèi)壓作為標(biāo)記對腦灌注壓的結(jié)果：

一項(xiàng)前瞻性評估

---From：KaramanosE,TeixeiraPG,SivrikozE,VargaS,ChouliarasK,OkoyeO,HammerP.

AmJSurg.2014Sep;208(3):363-71.當(dāng)重型顱腦創(chuàng)傷出現(xiàn)臨床狀態(tài)不穩(wěn)定時(shí)顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測為標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)護(hù)指標(biāo)，但目前仍然不清楚ICP增高或CPP降低能否評估預(yù)后。根據(jù)ICP和CPP的監(jiān)測結(jié)果對研究對象分列，一級結(jié)局為住院病人整體死亡率和緣于腦疝的死亡率，次級結(jié)局為住院期間發(fā)展的并發(fā)癥。該組研究共216例患者符合顱腦創(chuàng)傷基金會指南顱內(nèi)壓監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn)。所有入組住院病人持續(xù)顱內(nèi)壓增高可見死亡率顯著升高(adjustedoddsratio[95%confidenceinterval]:3.15[1.11,8.91],P=.031)并因腦疝死亡(adjustedoddsratio[95%confidenceinterval]:9.25[1.19,10.48],P=.035)。CPP降低對死亡率沒有影響。結(jié)論：持續(xù)ICP增高可明確預(yù)測預(yù)后不良。但CPP的降低則對生存率沒有影響。腦水腫與顱內(nèi)高壓的診斷臨床診斷：1項(xiàng)主要指標(biāo)＋2項(xiàng)次要指標(biāo)即可診斷1．主要指征①呼吸不規(guī)律②血壓>年齡×2＋100mmHg(13.3kPa)③視神經(jīng)乳頭水腫④瞳孔改變：縮小、擴(kuò)大或雙側(cè)瞳孔不等大(小兒腦水腫重癥并發(fā)腦疝者較成人多見)與對光反應(yīng)遲鈍⑤前囟門緊張或隆起2．次要體征①昏迷②驚厥③頭痛④嘔吐⑤靜脈推注甘露醇0.25~1.0g/kg后4小時(shí)內(nèi)癥狀明顯好轉(zhuǎn)參

考

體

征①嬰兒于幾天內(nèi)頭圍明顯增大②嬰幼兒起病后顱縫分裂，或年長兒(至少可延至12歲)X光片有顱縫分裂與(或)有指壓痕增多③嬰兒前囟門在幾天內(nèi)增大與張力增高④脈搏減慢為腦干受累的顱內(nèi)高壓征之一⑤肌張力改變：一般顱內(nèi)高壓患兒肌張力增高，有頸項(xiàng)強(qiáng)直，或呈強(qiáng)直性體位(去皮層強(qiáng)直或大腦強(qiáng)直)；極危重癥亦有肌張力松弛(提示病變累及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))常伴有全身衰竭⑥眼球壓力增高或眼球突出小兒急性腦水腫

顱內(nèi)高壓及危象沒有明確的ICP治療閾值ICP>20-25mmHg時(shí)需始動治療在具備ICP監(jiān)測條件下應(yīng)使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下ICP達(dá)40mmH2O(40mmHg)時(shí)常致腦疝，Marshall曾報(bào)道ICP在18mmHg時(shí)也可導(dǎo)致腦疝美國神經(jīng)外科醫(yī)學(xué)會（AANS)在2003年更新的指南中建議將腦灌注壓(CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)（60mmHg以上）。正常視神經(jīng)乳頭A/V=2/3A/V<2/3

視神經(jīng)乳頭水腫急性腦疝綜合征顱內(nèi)壓↑→腦組織由壓力高處向低處(生理性孔隙或腦池區(qū)域)移位

分為：大腦鐮疝(扣帶回疝)中央性腦疝(雙側(cè)小腦幕切跡疝）

！小腦幕切跡疝(通過小腦幕切跡向下或向上移位)！枕骨大孔疝(小腦扁桃體向下向枕骨大孔移位壓迫延髓)小腦幕切跡疝天幕疝或鉤回疝。發(fā)生率較成人高，因腦組織下移，使病變一側(cè)海馬鉤回移至小腦幕切跡以下而形成腦疝。疝：壓力方向：病灶：臨床表現(xiàn)全身癥狀：加重，昏迷加深眼睛癥狀：壓迫患側(cè)動眼神經(jīng)出現(xiàn)短暫瞳孔縮小(常未被發(fā)現(xiàn))，繼之?dāng)U大，對光反射遲鈍或消失?；紓?cè)外展神經(jīng)受累眼球不能外展三聯(lián)癥（昏迷、患側(cè)瞳孔擴(kuò)大、對側(cè)肢體運(yùn)動障礙）！進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)中央性腦疝或/和枕骨大孔疝！瞳孔檢查對診斷極為重要！眼底檢查時(shí)不應(yīng)用擴(kuò)瞳劑中央性腦疝綜合征中央型腦疝先累及間腦，腦干，再沿中軸向下移位并逐步使中腦、腦橋、延腦受累疝：壓力方向：臨床表現(xiàn)無明顯定位征行為改變進(jìn)行性意識障礙瞳孔可縮至1~3mm，光反射存在眼腦反射遲鈍。急性間腦功能障礙：中腦階段橋腦與延腦階段深昏迷雙瞳孔散大、無光反應(yīng)去大腦強(qiáng)直狀態(tài)肌張力松弛，呼吸功能障礙，呼吸變慢節(jié)律不規(guī)則，呼吸、循環(huán)衰竭中央性腦疝因缺乏典型特異癥狀易被忽略枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）延髓向下軸性移位，供血障礙，常致猝死。延髓軸性下移時(shí)頸神經(jīng)根受拉，可引起頸后疼痛及頸項(xiàng)強(qiáng)直，血壓上升，呼吸變慢或心動過緩。占位性病變引起者因進(jìn)展緩慢，意識可保持清醒，瞳孔亦少有改變，可因咳嗽，掙扎等致ICP驟增而猝死。疝：壓力方向：Case：廣泛腦水腫，靜脈注入造影劑后因顱內(nèi)壓力過高致顱內(nèi)增強(qiáng)不顯影。

Case：治療前，廣泛腦水腫，CT見廣泛低密度灶，腦室變小消失。

脫水治療后，仍有腦水腫，情況有好轉(zhuǎn)，腦室出現(xiàn)。Case：手足口病患兒腦水腫顱內(nèi)高壓危象時(shí)TCD監(jiān)測

圖1：顱壓增高頻譜顯示心縮期雖有血流，但心舒期血流顯著下降，腦灌注顯著下降。

圖2：腦水腫顱內(nèi)高壓危象時(shí)TCD監(jiān)測頻譜出現(xiàn)的“震蕩波”

圖3：腦水腫顱內(nèi)高壓危象時(shí)TCD監(jiān)測頻譜出現(xiàn)的“釘子波”From---楊思達(dá)，寧書堯，王秀英等，急性腦水腫重癥患兒經(jīng)顱多普勒監(jiān)測的臨床研究.中國實(shí)用兒科雜志.2008,23(1):53-6.腦功能嚴(yán)重障礙肌張力的改變

增高：皮層運(yùn)動區(qū)功能障礙顱內(nèi)高壓失代償：去皮層狀態(tài)（上肢屈曲內(nèi)收，下肢伸直內(nèi)旋，病變累及內(nèi)囊、大腦腳前端、丘腦）去大腦強(qiáng)直（四肢外展伸直，嚴(yán)重者角弓反張，病變累及中腦、橋腦）減低：!危象:病變向下蔓延累及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，瀕于死亡狀態(tài)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)休克中腦：III、IV橋腦：V、VI、VII、VIII延髓：IX、X、XI、XIILocked-inSyndrome：CompleteParalysisPreservedConsciousnessPreservedEyeMovementVentralPontineInfarct鑒別診斷感染性腦水腫與感染性休克小兒高滲性脫水腦病Reye綜合征與類Reye綜合征小兒良性顱內(nèi)壓增高小腦幕切跡疝與顱底腦膜炎中樞性呼吸衰竭與周圍性呼吸衰竭鑒別慢性顱內(nèi)高壓征腦膿腫貓爪熱

低血糖

鉤端螺旋體病

癲癇持續(xù)狀態(tài)

顱內(nèi)出血

全身性系統(tǒng)性紅斑狼瘡

蜱傳染性病：萊姆關(guān)節(jié)炎、落基山斑疹熱弓形體病

結(jié)核病

急性CNS病變：出血性中風(fēng)、顱內(nèi)出血繼發(fā)于藥物、中毒、精神病的急性精神障礙Amoeba變形蟲顱腦創(chuàng)傷CNS梅毒埃立克體?。‥hrlichiosis）顱腦占位病毒性腦炎的治療入院前處理評估和治療休克、低血壓等循環(huán)障礙，輸注一個單元的晶體液以確保病人的有效灌注。對于意識水平下降者需注意氣道的保護(hù)。預(yù)防發(fā)作性臨床事件，依據(jù)常規(guī)處理發(fā)作（如：安定0.1mg/kgIV/IM）。

生命體征平穩(wěn)者予以吸氧、建立靜脈通路，及時(shí)妥善安置。

病毒性腦炎的治療急診科處理除外單皰腦炎和水痘-帶狀皰疹腦炎，其他病毒性腦炎除支持療法外無特異性治療。HSE急病患者盡可能快地給予第一次劑量阿昔洛韋，伴或不伴抗生素及類固醇?？紤]制定HSE高危病人的急診會審協(xié)議。對于弓形體病和巨細(xì)胞病毒腦炎的治療亦不建議在急診科進(jìn)行。病毒性腦炎的治療會診神經(jīng)外科：腦組織病理活檢，開顱減壓神經(jīng)?？?/p>

新生兒?？?/p>

傳染病?？茖ΠY支持治療：(1)降顱壓

(2)控制抽搐(3)控制體溫(4)監(jiān)測并維持水、電解質(zhì)平衡(5)營養(yǎng)支持(6)保證呼吸道通暢,避免誤吸(7)處理并發(fā)癥:消化道出血、肺炎等一般治療抗感染與病因治療抗感染尋找、清除感染灶細(xì)菌感染抗生素治療原則：早用，足量，針對性，使用殺菌劑。未明病原菌：聯(lián)合選用2種可透過血腦屏障抗生素，首劑用量加倍。病因治療及對癥治療驚厥經(jīng)急救而停止發(fā)作后，應(yīng)及時(shí)查找病因并及時(shí)治療高熱者降溫(亞冬眠療法)嬰兒手足抽搐必須補(bǔ)鈣，繼之補(bǔ)充維生素D嬰兒腳氣病應(yīng)給予維生素B1新生兒窒息必須提高氧分壓及糾正水電解質(zhì)紊亂等。病因治療病因治療是最根本的處理，積極查找并去除病因不應(yīng)被忽視。應(yīng)反復(fù)行臨床、輔助檢查（包括實(shí)驗(yàn)室、神經(jīng)電生理和影像學(xué)等檢查），對結(jié)果綜合分析，這對病因探尋、定位判斷、腦疝診斷及預(yù)后分析等均有積極意義。

其他治療措施過度通氣療法治療呼吸衰竭治療循環(huán)衰竭維持血壓與腦灌注壓控制性腦脊液引流血液稀釋巴比妥類昏迷療法低溫治療營養(yǎng)支持外科手術(shù)抗病毒治療：阿昔洛韋（HSE、VZV；懷疑HSE感染即使最終診斷尚未建立，靜脈注射阿昔洛韋也應(yīng)立即啟動

），治療的目標(biāo)是縮短臨床病程，預(yù)防并發(fā)癥、預(yù)防病情進(jìn)展和可能的復(fù)發(fā)、減低和去除潛在的傳播威脅。劑量：新生兒HSV感染:10-15mg/kgIVq8h；HSV腦炎:10mg/kgIVq8h更昔洛韋（CMV、HIV)利巴韋林、膦甲酸鈉、干擾素等（目前對各種抗病毒藥物的療程與該病的復(fù)發(fā)、后遺癥關(guān)系及其機(jī)制缺乏多中心,大樣本的對照研究）藥物治療膦甲酸抑制皰疹病毒的復(fù)制，包括：CMV,HSV-1,和HSV-2。

尤其是HIV-陽性病例對阿昔洛韋耐藥者。

<12years:未確定劑量

>12years:建議成人劑量

：40mg/kgIVq8h用14-26天由于可引致腎功能損傷，避免同時(shí)與腎毒性藥物聯(lián)用（如：氨基碳甙類抗生素、二性霉素B、靜脈用戊烷脒-可引起低鈣血癥），除非治療作用優(yōu)于風(fēng)險(xiǎn)，避免與氟喹諾酮同用，靜脈用戊烷脒同時(shí)服用可引起低鈣血癥。免疫球蛋白：作用機(jī)制可能是其含有各種病毒抗原特異性抗體,能與病毒抗原結(jié)合,使病毒滅活,有利于被細(xì)胞吞噬而清除含有的抗細(xì)胞因子(白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素2、腫瘤壞死因子)抗體可以中和這些炎性介質(zhì),減輕炎性血管損害,阻斷其對腦組織的免疫損傷作用,減輕炎性反應(yīng)非特異性治療非特異性治療類固醇激素抗炎、抗?jié)B出、抗毒、抗過敏、抗氧化、穩(wěn)定溶酶，保護(hù)BBB與減少BBB的通透性，減少CSF生成，改善腦微循環(huán)，防治小血栓形成與改善腦順應(yīng)性等作用，有鈣通道阻滯作用，是治療腦水腫與顱內(nèi)高壓重要的制劑。

能抑制抗體的產(chǎn)生，有利于病毒的復(fù)制，故對真性病毒性腦炎是否使用糖皮質(zhì)激素存在爭議一般認(rèn)為對病情危重、有出血壞死性改變的腦炎患者可酌情使用,采用早期、大劑量沖擊給藥的原則。在應(yīng)用地塞米松0.5~lmg/(kg·次)后，小兒急性感染性腦水腫的毒血癥與顱內(nèi)高壓征常在24h內(nèi)改善，2~3d后明顯改善。對腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效，但對細(xì)胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無效。中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素，因臨床研究顯示其不比高滲性藥物更為有效（I級證據(jù)，A級推薦）。不主張常規(guī)使用常用地塞米松靜注和肌注地塞米松用于治療各類過敏性疾病及炎性疾病，可以通過抑制多核細(xì)胞的移動以降少炎癥反應(yīng)同時(shí)增加毛細(xì)血管的通透性。0.15mg/kgIVq6h巴比妥類、苯妥英、利福平等可以降低其效能?？梢越档退畻钏岷鸵呙绲男ЧｊP(guān)注繼發(fā)感染、真菌感染。腦水腫和顱內(nèi)壓增高的一般處置原則一般措施：管理發(fā)燒、疼痛、控制緊張和咳嗽，并避免癲癇發(fā)作和低血壓。病情穩(wěn)定性患者抬高頭部，監(jiān)測患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征（通常已經(jīng)是足夠的）。病情進(jìn)展及呈現(xiàn)更多不穩(wěn)定因素時(shí)，一些醫(yī)生習(xí)慣在循環(huán)保障前提下早期使用利尿劑（如呋塞米、甘露醇）。地塞米松（成人量：10毫克IVq6h）有助于遏制占位性病變的水腫帶。過度通氣（PaCO230毫米汞柱）可能會導(dǎo)致腦血流量（CBF）不成比例減少，但它也被認(rèn)為可用于控制緊急下的顱內(nèi)壓（ICP）增高。腦室顱內(nèi)壓監(jiān)測是有爭議的，一些權(quán)威人士認(rèn)為，局灶性水腫伴顳葉和幕下間隙之間的壓力梯度時(shí)安置腦室內(nèi)傳感器是危險(xiǎn)的而且通常監(jiān)視器未檢測到，從而導(dǎo)致虛假的安全感。而事實(shí)上，傳感器放置也可能潛在增加壓力梯度。治療目標(biāo)

使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下；腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)（60mmHg以上）預(yù)防腦疝。

治療原則要注意急緩，重視病因急性顱壓升高要首要是先對癥治療慢性顱壓升高可相應(yīng)平穩(wěn)降壓，更重要的是病因治療要動態(tài)調(diào)整治療方案要有整體觀念注重內(nèi)外科結(jié)合爭取顱壓監(jiān)測顱內(nèi)壓增高的處理流程不存在絕對的ICP治療閾值ICP>20-25mmHg需要開始治療結(jié)合臨床和影像結(jié)果綜合判斷，腦疝風(fēng)險(xiǎn)大者可考慮治療目標(biāo)：ICP<=20mmHg,CPP>=70mmHgICP，CPP數(shù)小時(shí)監(jiān)測一次。顱內(nèi)壓增高的處理流程第一步：決定是否需要外科處理：開顱，腦組織切除，腦室外引流。第二步：鎮(zhèn)靜第三步：血壓處理第四步：滲透性利尿第五步：過度換氣第六步：巴比妥昏迷第七步：低溫治療L.J.Dennis,S.A.Mayer2001NeurologicalIntensiveCareUnit,Columbia-PresbyterianMedicalCenter,NewYork,NY.startCPP<70mmHg?優(yōu)化血液動力學(xué)使MAP>90mmHgICP>20mmHg?監(jiān)測ICP和MAPCSF引流20ml/h

終止ICPmonitoring終止CSF引流鎮(zhèn)靜肌松至TOF≥1終止肌松劑滲透性治療，滲透壓=315mOSm/Kg過度換氣至PCO2=30mmHg巴比妥昏迷血藥濃度<60mg/ml終止鎮(zhèn)靜終止過度換氣終止巴比妥昏迷終止?jié)B透性治療YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step76小時(shí)遞加BruceA.McKinley,1999體位頭位抬高15°：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg；ICP↓1.0mmHg;30°：MAP↓14mmHg,CPP↓12mmHgICP↓1.6mmHgCPP<70mmHg時(shí)，頭置于水平位置避免頭頸部位置過于扭曲液體液體的管理：？限制液體量！低血容量可致CPP下降，腦組織缺血缺氧！沒有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫，應(yīng)盡可能避免低血容量避免應(yīng)用低滲溶液如低滲含鹽液、5%葡萄糖等。只建議使用等滲溶液。必要時(shí)應(yīng)用高滲鈉鹽（如3%NaCl），根據(jù)電解質(zhì)與血?dú)?、血糖等測定結(jié)果制定液體療法方案與補(bǔ)液內(nèi)容。

沒有證據(jù)證明膠體有助于維持CPP！糾正血清低滲狀態(tài)（滲透壓≤280mOsm/Kg），輕微的高滲狀態(tài)（300-315mOsm/Kg）利于減輕腦水腫液體及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈣、鎂等每日應(yīng)輸血漿(貧血者可輸全血)或血清白蛋白維持膠滲壓，促進(jìn)脫水，防血容量不足、血壓下降。

“邊補(bǔ)邊脫、先補(bǔ)后脫”液體療法需維持3~5d至腦水腫恢復(fù)止。體溫及亞冬眠療法體溫的管理：發(fā)熱可增加血流量，升高ICP，加重腦組織的缺血缺氧損害。亞低溫能顯著降低腦代謝率，保護(hù)血腦屏障，抑制腦損傷后內(nèi)源性有害物質(zhì)的釋放。體溫降低1℃，腦代謝率下降6.7％，因而降低腦血流量、腦容量，ICP下降5.5％并提高CPP體溫控制：32-34℃，ICP平均降低10.4mmHg措施：冰帽、低溫毯、冰水洗胃、藥物如布洛芬、對乙酰氨基酚、消炎痛（可能有直接降顱內(nèi)壓作用）全身降溫效果優(yōu)于單純頭部降溫注意心律失常！鎮(zhèn)靜控制ICP的關(guān)鍵因素，易被忽視。在進(jìn)行其他治療之前如病情允許，激惹、緊張、掙扎的患者應(yīng)首先進(jìn)行鎮(zhèn)靜治療。臨床實(shí)際中許多重癥病人單用抗驚厥藥效果欠佳，往往需要聯(lián)合抗驚厥藥物組成“鎮(zhèn)靜環(huán)”交替應(yīng)用方可達(dá)到控制驚厥的目的。常用藥物包括苯二氮卓類藥物（安定、氯硝安定、咪唑安定等）、苯巴比妥鈉、水合氯醛等。

驚厥及癲癇控制癲癇可引起腦血流量增加，可引起顱壓增高安定0.3~0.5mg/kg，最大劑量10mg/次，以每分鐘lmg速度靜注，可間隔15分鐘重復(fù)1~2次。作用短暫，可聯(lián)合應(yīng)用苯巴比妥鈉：10mg/kg肌注苯巴比妥鈉大劑量(負(fù)荷量:15~20mg/kg緩慢靜脈注射，注射速度每分鐘不超過25mg，靜注后10~15分鐘出現(xiàn)效果。適用于反復(fù)多次驚厥者，維持量于止驚后再每日5mg/kg分二次肌注。以上效果不佳可加用水合氧醛（按30~50mg/kg口服/飼/保留灌腸），用藥后15分鐘起效，作用持續(xù)5~8小時(shí)。巴比妥類昏迷療法研究表明：經(jīng)顱內(nèi)占位病變切除、腦脊液引流、抬高頭位、過度換氣和甘露醇治療，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治療控制ICP有效的機(jī)會是其他治療的兩倍。固在以上方法不能控制ICP時(shí)戊巴比妥治療被作為一種選擇，但不是標(biāo)準(zhǔn)治療。臨床試驗(yàn)表明，在高劑量時(shí)（負(fù)載量為5-20mg/Kg，維持量為1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血藥濃度≤60mg/dl）可以誘導(dǎo)腦血流量和腦代謝的降低，降低腦容量和ICP。大劑量巴比妥鹽（10mg/Kg/d）的副作用包括低血壓和并發(fā)感染。腦電圖呈爆發(fā)性抑制。血壓的管理鎮(zhèn)靜后如MAP和ICP仍然較高，降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)尤其有效。如果CPP>120mmHg，ICP>20mmHg，應(yīng)該使用短效的降血壓藥物，使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP<70mmHg,ICP>20mmHg時(shí)，合理的策略是利用升壓藥物提高M(jìn)AP，如多巴胺。通過提高M(jìn)AP，由缺氧引起的腦血管擴(kuò)張可以得到控制，腦血管收縮后引起腦組織容量和ICP的降低。！一切治療均應(yīng)勿影響保證腦灌注壓穩(wěn)定的血壓。肌松劑結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑，能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機(jī)有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高(III級證據(jù)，C級推薦)。非極性劑如維庫溴胺（0.05mg/h），具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用，在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用（III級證據(jù)，C級推薦）。ICP顯著升高的患者，在吸痰前應(yīng)使用肌松劑,利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。急性腦水腫與顱內(nèi)高壓常用的滲透性藥物滲透性治療

甘露醇

白蛋白

高滲鈉鹽

低分子右旋糖酐甘露醇使用方法

國內(nèi)：0.5-1.0克/Kg，2-6次/日

國外：0.25-0.5-1.0克/Kg4-6次/日最佳作用區(qū)間滲透壓：310-320mOsm/L，超過375mOsm/L時(shí)細(xì)胞代謝中斷，出現(xiàn)細(xì)胞酸中毒甚至死亡心肺腎功能障礙者，或嬰兒、新生兒靜脈滴注速度減慢。血鈉<148-150mmol/L。合并腦疝者加大劑量（每次最大不超過2g/kg），可每兩小時(shí)一次。甘露醇的使用問題國內(nèi)被嚴(yán)重濫用！！減少次數(shù)？減少用量？使用時(shí)間：不超過5天？滲透壓監(jiān)測310-320mOsm/Kg計(jì)算：2（K+Na）+Glu+Bun

血糖高或Bun高者，尤其是Bun(無效滲透壓，該不該計(jì)算？)輕度脫水狀態(tài)？脫水狀態(tài)：低血壓引起CPP下降；易造成多器官衰竭

。低血容量對腦水腫幾乎沒有作用。保持正常血容量血腦屏障破壞時(shí)，高滲透性治療可能具有付作用，可以考慮使用高分子量膠體分子（但實(shí)際中未發(fā)現(xiàn)明顯作用）。存有一定的誤區(qū)只要考慮存在顱內(nèi)病變，首先應(yīng)用甘露醇；忽略內(nèi)環(huán)境平衡（未能確保有效循環(huán)，酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂），造成過度脫水；不客觀評估顱內(nèi)壓力，甘露醇用量過大；應(yīng)用時(shí)間過長；認(rèn)為甘露醇靜注越快越好。

不主張預(yù)防性使用甘露醇沒有明確急性腦水腫、顱內(nèi)高壓征象時(shí)慎用符合小兒急性腦水腫臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)積極應(yīng)用有TCD導(dǎo)引的條件下應(yīng)用甘露醇的“窗口期”為：TCD腦血流實(shí)時(shí)監(jiān)測出現(xiàn)顱內(nèi)高壓特征性表現(xiàn)且仍然存在腦灌注時(shí)，即TCD監(jiān)測尚未出現(xiàn)雙向血流（舒張期血流反向）振蕩波；Vd為零的釘子波；甚至血流信號消失。髓袢利尿劑

速尿與甘露醇合用有協(xié)同作用，可減少甘露醇的用量與延長間歇時(shí)間；防止反跳現(xiàn)象。特別適用于腦水腫并發(fā)心力衰竭、肺水腫、腎功能衰竭者。劑量與用法：一般每次0.5~2mg／kg，靜脈或肌肉注射，跟據(jù)尿量每日2~6次

或靜脈維持（0.01mg~0.1mg/kg/h)。人血清白蛋白

20％白蛋白25ml的作用，約相當(dāng)于100ml血漿或200ml全血的作用，脫水作用明顯。白蛋白分子量大，一般不易漏出血管，能較持久提高血管內(nèi)膠滲壓。劑量與方法：20%白蛋白每次0.5-1.0g/kg，加10%葡萄糖稀釋至5％緩慢靜脈滴注，每日1-2次。預(yù)后預(yù)后取決于病毒的毒性和病人的體質(zhì)狀態(tài)，包括年齡、免疫水平、神經(jīng)病學(xué)得基礎(chǔ)病等。狂犬病、西馬腦炎、日本腦炎和沒經(jīng)治療的單皰腦炎可遺留高比率的死亡率和嚴(yán)重的后遺癥，包括：精神遲滯、偏癱和發(fā)作。西馬腦炎死亡率和致殘率相對較低，然而可出現(xiàn)發(fā)育遲滯、發(fā)作和癱瘓。加利福尼亞腦炎預(yù)后良好，大多數(shù)病例可幾乎完全恢復(fù)，然而嚴(yán)重病例中約有25%留有局部的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。對給予治療的單皰腦炎，病死率平均為20%，而且與首劑無環(huán)鳥苷應(yīng)用時(shí)精神狀態(tài)的改變有關(guān)。大約40%的存活病例留有認(rèn)知障礙、學(xué)習(xí)障礙，記憶力衰退，神經(jīng)精神異常，癲癇，精細(xì)運(yùn)動障礙，構(gòu)音障礙等。預(yù)后

與病毒類型相關(guān)：

死亡率主要取決于引起腦炎的病毒類型后遺癥的嚴(yán)重程度也因病毒種類不同而各有差異（未經(jīng)治療的HSE腦炎的死亡率為70％，幸存者也往往存在嚴(yán)重后遺癥

）急性腦炎的流行病學(xué)與預(yù)后（a）

----from：CurrOpinNeurol.2015Jun;28(3):277-82.腦炎對于全球性健康承載有深遠(yuǎn)影響，因其不良預(yù)后密切相關(guān)積極的支持治療和早期治療措施的實(shí)施可改善預(yù)后細(xì)致的神經(jīng)認(rèn)知評估可更好地判斷長期預(yù)后盡管自身免疫因素日益增多，但是對于明確病因的分析中感染性病因仍持續(xù)占據(jù)病因?qū)W診斷的最大比例。而對于進(jìn)展性腦脊髓炎伴強(qiáng)直-肌陣攣病人，甘氨酸受體和二肽基肽酶樣蛋白抗體的角色也被識別。急性腦炎的流行病學(xué)與預(yù)后（b）

----from：CurrOpinNeurol.2015Jun;28(3):277-82.美國最近的調(diào)查結(jié)果顯示由腸道病毒D68引起的表現(xiàn)為急性弛緩性麻痹的腦脊髓炎病例發(fā)生率增高。急性腦炎病例的死亡率約10%，存活者大部分后遺認(rèn)知問題或身體殘疾。不良預(yù)后相關(guān)因素除合理的抗病毒藥物或免疫治療延遲之外，潛在并可逆的因素已經(jīng)確定，包括腦水腫、癲癎持續(xù)狀態(tài)和血小板減少癥。Case患兒，男性，12歲“發(fā)熱8d，排尿困難3d，神志不清1d”入院前8d發(fā)熱38℃，伴咽痛、頭痛，無寒戰(zhàn)抽搐，無頭暈、肢體活動異常，無腹痛、嘔吐，排尿次數(shù)減少，總尿量無明顯異常，無肉眼血尿及尿急、尿痛