神經(jīng)生物學(xué)突觸

神經(jīng)生物學(xué)突觸第一頁，共四十七頁，2022年，8月28日

一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，相接觸處所形成的特殊結(jié)構(gòu)稱為突觸（synapse)。興奮從一個神經(jīng)元傳遞給效應(yīng)器細(xì)胞（如肌細(xì)胞或腺體細(xì)胞）則通過接頭(junction)而實現(xiàn)的。 電傳遞（電突觸）

傳遞方式 化學(xué)傳遞（突觸+非突觸化學(xué)傳遞）第二節(jié)神經(jīng)元間信息的傳遞第二頁，共四十七頁，2022年，8月28日一、經(jīng)典突觸人類CNS內(nèi)大約有1014個。脊髓前角神經(jīng)元平均有2000個突觸聯(lián)系，皮層神經(jīng)元則因為3萬個。突觸的分類①軸突-樹突式突觸②軸突-胞體式突觸③軸突-軸突式突觸第三頁，共四十七頁，2022年，8月28日（一）突觸的微細(xì)結(jié)構(gòu)突觸前膜7.5nm突觸間隙20～40nm突觸后膜7.5nm突觸前膜內(nèi)側(cè)有致密突起與網(wǎng)格形成囊泡欄柵。突觸小體軸漿內(nèi)有較多線粒體和大量含有各種遞質(zhì)的囊泡（突觸小泡）。

突觸后膜上存在相應(yīng)的特異性受體或化學(xué)門控性通道。突觸第四頁，共四十七頁，2022年，8月28日幾種特殊形式突觸示意圖第五頁，共四十七頁，2022年，8月28日（二）突觸的傳遞過程興奮傳至神經(jīng)末梢↓突觸前膜去極化↓前膜電壓門控式Ca2＋通道開放↓Ca2＋進(jìn)入突觸前膜↓神經(jīng)遞質(zhì)通過出胞作用釋放到突觸間隙↓遞質(zhì)作用于突觸后膜的特異性受體或化學(xué)門控式通道↓突觸后膜上某些離子通道通透性改變↓某些離子進(jìn)入突觸后膜↓后膜去極化或超極化（突觸后電位）電-化學(xué)-電的傳遞過程第六頁，共四十七頁，2022年，8月28日量子性釋放ACh以囊泡包裝，整囊泡釋放Ca2＋作用遞質(zhì)釋放的偶聯(lián)因子，前膜去極化Ca2＋內(nèi)流，然后觸發(fā)囊泡向前膜移動并釋放遞質(zhì)第七頁，共四十七頁，2022年，8月28日受體（receptor）

受體是指細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應(yīng)的特殊生物分子。

位于細(xì)胞膜上的受體是帶有糖鏈的跨膜蛋白質(zhì)分子。

激動劑（agonist）：能與受體特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。

拮抗劑（antagonist）：能與受體特異性結(jié)合但不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，又稱阻斷劑。配體（ligand）受體與配體結(jié)合的特性①特異性②飽和性③可逆性

激動劑拮抗劑第八頁，共四十七頁，2022年，8月28日第九頁，共四十七頁，2022年，8月28日配體——受體對應(yīng)（數(shù)個受體亞型）例如：NA－－α1、α2、β1、β2、β32.突觸前受體(presynapticreceptor)：存在于突觸前膜，又稱自身受體(autoreceptor)如α2受體。大多負(fù)反饋控制遞質(zhì)釋放。3.根據(jù)受體作用機制分為兩大家族：①化學(xué)(配體)門控通道；②激活G-蛋白和蛋白激酶途徑產(chǎn)生效應(yīng)的受體(多數(shù))

4.脫敏現(xiàn)象：受體長時間暴露于配體時，大多數(shù)受體會失去反應(yīng)性，即脫敏現(xiàn)象。

同源脫敏(homologousdesensitization)異源脫敏(heterologousdesensitization)

神經(jīng)遞質(zhì)的受體

第十頁，共四十七頁，2022年，8月28日突觸后電位(postsynapticpotential)

遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起的突觸后膜的電位變化，具有局部電位的性質(zhì)。根據(jù)突觸后膜發(fā)生去極化或超極化分為興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)。（1）興奮性突觸后電位（excitatorypostsynapticpotential，EPSP）突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)→作用于突觸后膜上的受體→后膜對Na＋和Ca2＋的通透性↑→局部膜的去極化→總和達(dá)閾電位→動作電位。（三）突觸后神經(jīng)元的電活動變化第十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日

EPSP總和達(dá)閾電位，爆發(fā)動作電位第十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日（2）抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynapticpotential，IPSP）

突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)→作用于突觸后膜的受體→后膜上的Cl-通道開放→Cl-內(nèi)流→超極化(抑制）第十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日突觸后膜的電位改變?nèi)Q于同時產(chǎn)生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。當(dāng)突觸后神經(jīng)元的膜電位去極化到閾電位（軸突始段達(dá)到52mV左右），就可以引發(fā)動作電位。軸突始段是首先爆發(fā)動作電位的部位。始段爆發(fā)的動作電位向兩個方向擴布，逆向擴布的動作電位將刷新神經(jīng)元胞體的狀態(tài)。（四）突觸后神經(jīng)元在產(chǎn)生動作電位時的運算過程第十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日Threesynapticjunctions,eachreleaseanexcitatoryneurotransmitterspatialsummation第十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日Threesynapticjunctions,

2arestimulatory,1isinhibitory.

spatialsummation第十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日Ifsubthresholdstimuliareveryfarapartintime,actionpotentialdoesn’toccur.第十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日Subthresholdstimuliarrive

atthetriggerzonewithina

shortperiodoftime.第十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日興奮傳至神經(jīng)末梢↓突觸前膜去極化↓前膜電壓門控式Ca2＋通道開放↓Ca2＋進(jìn)入突觸前膜↓興奮性遞質(zhì)通過出胞作用釋放到突觸間隙↓遞質(zhì)作用于突觸后膜的特異性受體或化學(xué)門控式通道↓突觸后膜上Na＋或Ca2+通道開放↓Na＋或Ca2+進(jìn)入突觸后膜↓突觸后膜去極化(EPSP)↓總和達(dá)閾電位↓動作電位(興奮）興奮傳至神經(jīng)末梢↓突觸前膜去極化↓前膜電壓門控式Ca2＋通道開放↓Ca2＋進(jìn)入突觸前膜↓抑制性遞質(zhì)通過出胞作用釋放到突觸間隙↓遞質(zhì)作用于突觸后膜的特異性受體或化學(xué)門控式通道↓突觸后膜上Cl－通道開放↓Cl－進(jìn)入突觸后膜↓突觸后膜超極化（IPSP）（抑制）興奮性突觸和抑制性突觸傳遞的比較第十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日中樞抑制突觸后抑制突觸前抑制傳入側(cè)支性抑制（交互抑制）回返性抑制1.突觸的抑制(1)突觸后抑制（postsynapticinhibition)發(fā)出側(cè)支，興奮抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)→突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP（抑制）。

（五）突觸的抑制和易化第二十頁，共四十七頁，2022年，8月28日

傳入纖維興奮某一中樞神經(jīng)元的同時，其側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性遞質(zhì)轉(zhuǎn)而抑制另一中樞，后者常為功能相反的中樞，故又稱交互抑制(reciprocalinhibition)。

①傳入側(cè)支性抑制(afferentcollateralinhibition)伸肌肌梭傳入沖動興奮伸肌運動神經(jīng)元，并通過抑制性中間神經(jīng)元抑制屈肌運動神經(jīng)元。意義：使不同中樞間的活動協(xié)調(diào)起來。第二十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日某一中樞的神經(jīng)元興奮時，其側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，后者興奮沖動經(jīng)軸突回返來又抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。脊髓前角神經(jīng)元→閏紹細(xì)胞→回返軸突釋放甘氨酸→抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元，防止過度興奮，協(xié)調(diào)各神經(jīng)元的活動（負(fù)反饋）。

甘氨酸受體拮抗劑士的寧或破傷風(fēng)毒素破壞Renshaw’s細(xì)胞的功能→強烈的肌痙攣。意義：使神經(jīng)元的活動能及時終止，同一中樞許多神經(jīng)元的活動步調(diào)一致。②回返性抑制（recurrentinhibition）第二十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日(2)突觸前抑制抑制發(fā)生在突觸前膜，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為軸-軸突觸，減少興奮性遞質(zhì)的釋放，使神經(jīng)沖動傳到該突觸時不易或不能引起突觸后神經(jīng)元興奮（EPSP減小或消失）。一般存在于感覺傳入系統(tǒng)中。末梢B興奮時釋放某種遞質(zhì)→使末梢A去極化→傳到末梢A的動作電位幅度↓→進(jìn)入末梢A的Ca2＋數(shù)量↓→末梢A釋放的興奮性遞質(zhì)↓→突觸后膜的EPSP↓。ABAB第二十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日Synapticmodulationattheaxonterminal第二十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日特點：潛伏期長(20ms達(dá)高峰)、抑制作用持續(xù)時間長(100-200ms)。意義：控制從外周傳入中樞的感覺信息，對感覺傳入的調(diào)節(jié)具有重要的作用。突觸前抑制可發(fā)生在各類感受器傳入活動之間，也可發(fā)生在同類感受器的不同感受野活動之間。突觸前抑制的特點和意義第二十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日2.突觸的易化突觸后易化：突觸后膜EPSP→膜電位靠近閾電位水平→易爆發(fā)動作電位。

突觸前易化：發(fā)生在突觸前膜，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為軸-軸突觸。到達(dá)末梢A的動作電位時程↑→Ca2+通道開放時間↑→EPSP↑→突觸后神經(jīng)元的興奮性升高。A第二十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日（六）突觸傳遞的調(diào)制1.對遞質(zhì)釋放的調(diào)制：遞質(zhì)釋放量主要取決于進(jìn)入末梢的Ca2＋量。突觸前抑制、突觸前易化、強直后增強、習(xí)慣化、敏感化均可改變突觸前膜的Ca2＋內(nèi)流量，從而影響遞質(zhì)釋放量。

突觸前受體：某些神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)可作用于突觸前膜的受體，促進(jìn)或抑制遞質(zhì)的釋放。2.對后膜受體的調(diào)制：受體上調(diào)(upregulation)：遞質(zhì)或激素↓→受體數(shù)量↑親和力↑受體下調(diào)(downregulation)：遞質(zhì)或激素↑→受體數(shù)量↓親和力↓

受體下調(diào)機制：內(nèi)化(internalization):受體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，數(shù)量減少。脫敏(desensitization):受體蛋白化學(xué)修飾，親和力降低。第二十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日（七）突觸的可塑性(plasticity)突觸的可塑性：突觸傳遞的功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱。在學(xué)習(xí)和記憶等腦的高級功能中有特別重要的意義。1.強直后增強

(posttetanicpotentiation)：當(dāng)突觸前末梢接受一短串強直性刺激后，突觸后神經(jīng)元的突觸后電位發(fā)生明顯增強現(xiàn)象。持續(xù)60s之久。Ca2＋在突觸前神經(jīng)元內(nèi)積累→釋放遞質(zhì)增多。2.習(xí)慣化和敏感化：

習(xí)慣化(habituation)

：當(dāng)較為溫和的刺激一遍又一遍地重復(fù)時，突觸對刺激的反應(yīng)逐漸減弱甚至消失。重復(fù)刺激→Ca2＋通道逐漸失活→Ca2＋內(nèi)流↓→釋放遞質(zhì)↓。

敏感化(sensitization)

：重復(fù)性刺激(尤其是有害刺激)使突觸對刺激的反應(yīng)性增強，傳遞效能增強。Ca2＋內(nèi)流↑→釋放遞質(zhì)↑。第二十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日3.長時程增強和長時程抑制A.長時程增強(long-termpotentiation，LTP)：突觸前神經(jīng)元在受到短時間內(nèi)快速重復(fù)性刺激后，突觸后神經(jīng)元所產(chǎn)生的一種快速形成的和持續(xù)性的突觸后電位增強。持續(xù)時間比強直后增強長得多，最長可達(dá)數(shù)天。與突觸后神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Ca2＋的增多有關(guān)。B.長時程抑制(long-termdepression，LTD)：突觸前神經(jīng)元在受到短時間內(nèi)快速重復(fù)性刺激后，突觸的傳遞效率長時程降低。LTP與LTD產(chǎn)生機制相似，都是Ca2＋進(jìn)入突觸后神經(jīng)元引起，但有所不同：

LTD：少量Ca2＋內(nèi)流，輕度去極化(<20mV)LTP：大量Ca2＋內(nèi)流，去極化大的多。第二十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日二、電突觸傳遞

結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：

縫隙連接(gapjunction)：細(xì)胞膜間隔20?，每側(cè)膜上都整齊地排列多個“顆粒”，每個“顆粒”由6個蛋白質(zhì)亞基包繞而成，顆粒中心是一條親水性孔道，允許水、離子、氨基酸及其他小分子物質(zhì)通過。通道電阻低，局部電流可經(jīng)過通道從一個細(xì)胞傳到另一個細(xì)胞。傳遞特點：雙向性、速度快、幾乎不存在潛伏期。意義：促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性活動。第三十頁，共四十七頁，2022年，8月28日三、接頭傳遞

神經(jīng)－平滑肌和神經(jīng)－心肌接頭：非突觸性化學(xué)傳遞。交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元支配平滑肌和心肌，腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢分支上的成串珠狀的膨大結(jié)構(gòu)——曲張體(varicosity)，內(nèi)有大量的小而致密的突觸小泡，小泡內(nèi)含有去甲腎上腺素。每個神經(jīng)元的軸突末梢上約有20000個曲張體，可支配許多平滑肌細(xì)胞。神經(jīng)沖動到達(dá)曲張體→遞質(zhì)從曲張體釋放→擴散到達(dá)平滑肌膜受體→平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)。非突觸性化學(xué)傳遞也見于中樞。第三十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日非突觸性化學(xué)傳遞的特點1.不存在突觸前膜與后膜的特化結(jié)構(gòu)；2.不存在一對一的直接支配關(guān)系；3.曲張體與效應(yīng)器細(xì)胞間的距離較遠(yuǎn)；4.傳遞所需時間可大于1s；5.釋放的遞質(zhì)能否產(chǎn)生效應(yīng)，取決于效應(yīng)器細(xì)胞上有無相應(yīng)受體。接頭后膜電位：

興奮性接頭電位(excitatoryjunctionpotential,EJP)

抑制性接頭電位(inhibitoryjunctionpotential,IJP)第三十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日四、神經(jīng)遞質(zhì)和受體（一）神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）神經(jīng)遞質(zhì)是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性地作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。

“迷走素”的發(fā)現(xiàn)刺激迷走神經(jīng)↓蛙心活動㈠↓將灌流液轉(zhuǎn)移到另外一個蛙心制備↓后一個蛙心㈠Loewi于1921年在蛙心灌注實驗中乙酰膽堿第三十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日①有遞質(zhì)的前體與酶系統(tǒng)；②遞質(zhì)貯存突觸小泡內(nèi)，沖動抵達(dá)時能釋放遞質(zhì)；③遞質(zhì)作用于后膜上的特異受體發(fā)揮生理作用，人為施加遞質(zhì)應(yīng)能引致相同的生理效應(yīng)；④失活方式；⑤有特異的受體激動劑和拮抗劑。2.調(diào)質(zhì)的概念在神經(jīng)系統(tǒng)中，有一類化學(xué)物質(zhì)，雖然由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定的受體，但它們并不是在神經(jīng)元之間起直接傳遞信息的作用，而是調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強削弱遞質(zhì)的效應(yīng)，因此將這類化學(xué)物質(zhì)稱為神經(jīng)調(diào)質(zhì)（neuromodulator），并將調(diào)質(zhì)所發(fā)揮的作用稱為調(diào)制作用(modulation)

κ受體㈠交感神經(jīng)NEδ受體㈩阿片肽突觸后受體α1、α2、β1、β21.遞質(zhì)的鑒定第三十四頁，共四十七頁，2022年，8月28日3.遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的分類

膽堿類乙酰膽堿單胺類多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、組胺氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸肽類下丘腦調(diào)節(jié)肽、血管升壓素、催產(chǎn)素、阿片肽、腦-腸肽、 血管緊張素Ⅱ、心房鈉尿肽等嘌呤類腺苷、ATP氣體一氧化氮、一氧化碳脂類花生四烯酸及其衍生物（前列腺素類）第三十五頁，共四十七頁，2022年，8月28日

過去認(rèn)為：一個神經(jīng)元的全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)——戴爾原則（Dale，sprinciple）。近年來應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法觀察到：一個神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或兩種以上遞質(zhì)（包括調(diào)質(zhì)），稱為遞質(zhì)共存(neurotransmittercoexistence)。意義：協(xié)調(diào)某些生理過程。支配貓唾液腺的副交感神經(jīng)內(nèi)Ach－－－－－－－－唾液腺分泌血管活性腸肽(VIP)－增加唾液腺的血供 增加唾液腺上ACh受體的親和力

支配大鼠輸精管的交感神經(jīng)末梢NA－－－－－－－－使輸精管平滑肌收縮神經(jīng)肽Y(NPY)－－－不能直接收縮輸精管，但可抑制 突觸前NA的釋放量4.遞質(zhì)的共存第三十六頁，共四十七頁，2022年，8月28日5.遞質(zhì)的代謝合成：肽類遞質(zhì)在胞體合成；經(jīng)典遞質(zhì)在末梢合成。貯存：在囊泡內(nèi)。也具有保護(hù)作用。釋放：Ca2+依賴性釋放。失活：重新吸收、酶的降解作用、擴散。降解：酶的作用；特異的酶。再攝取和再合成第三十七頁，共四十七頁，2022年，8月28日（二）主要的遞質(zhì)、受體系統(tǒng)

1.乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)及其受體：

（1)膽堿能纖維(cholinergicfiber)：釋放ACh作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。①周圍神經(jīng)系統(tǒng)：所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維（除少數(shù)纖維釋放肽類外）少數(shù)交感節(jié)后纖維(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維)支配骨骼肌的纖維②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：以ACh作為遞質(zhì)的神經(jīng)元，稱為膽堿能神經(jīng)元。分布極為廣泛。(2)膽堿能受體(cholinergicreceptor)：以ACh為配體的受體。①毒蕈堿受體(muscarinicreceptor，M受體)：分為M1、M2、M3、M4、M5五種亞型。

毒蕈堿樣作用(muscarine-likeaction，M樣作用)②煙堿受體(nicotinereceptor，N受體)：分為N1、N2兩種亞型。

煙堿樣作用(muscarine-likeaction，M樣作用)

第三十八頁，共四十七頁，2022年，8月28日①毒蕈堿受體（M）阻斷劑——阿托品②煙堿受體（N）阻斷劑——筒箭毒堿膽堿能受體位于大多數(shù)副交感節(jié)后纖維、少數(shù)交感節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上肌肉型煙堿受體（N2)阻斷劑——十烴季銨神經(jīng)元型煙堿受體（N1)阻斷劑——六烴季銨第三十九頁，共四十七頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素(noradrenaline,NA或norepinephrine，NE)腎上腺素(adrenaline，Adr或epinephrin,E)以Adr或NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，均稱為腎上腺素能纖維(adrenergicfiber)。能與Adr或NA結(jié)合的受體均稱為腎上腺素能受體(adrenergicreceptor)。多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是NA，支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管節(jié)后纖維除外。受體：α受體：分為α1、α2β受體：分為β1、β2、β3。2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體第四十頁，共四十七頁，2022年，8月28日⑴受體的特性：與α受體結(jié)合（主要是α1受體）：主要引起興奮效應(yīng)，小腸例外。α2受體一般為突觸前受體。與β受體結(jié)合（主要是β2受體）：主要引起抑制效應(yīng)，心臟例外（β1受體）。⑵配體的特性：NA對α受體的作用較強Adr對α和β受體的作用都強異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。⑶受體阻斷劑：α1受體—酚妥拉明(phentolamine)α2受體—育亨賓(yohimbine)β受體—普萘洛爾(心得安，propranolol)第四十一頁，共四十七頁，2022年，8月28日3.多巴胺及其受體多巴胺(dopamine,DA)受體分為D1、D2、D3、D4、D5五種。Adr、NA和DA均屬兒茶酚胺類物質(zhì)(catecholamine,CA)4.5-羥色胺及其受體

5-羥色胺(serotonin或5-hydroxytryptamine,5-HT)受體分為5-HT1~5HT7七種。5-HT1受體又分為5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E、5-HT1F五種亞型。5-HT2受體又分為5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C(即

5-HT1C)三種亞型。5.組胺及其受體組胺(histamine)受體分為H1、H2、H3三種。第四十二頁，共四十七頁，2022年，8月28日6.氨基酸類遞質(zhì)及其受體谷氨酸(glutamate)、門冬氨酸(aspartate)——興奮性遞質(zhì)γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)、甘氨酸(glycine)——抑制性遞質(zhì)谷氨酸受體：(1)促代謝型受體(metabotropicreceptor)(2)促離子型受體(ionotropicreceptor)：分成3種。①海人藻酸受體(kainicacid,KA)②AMPA受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoleproprionate)③NMDA受體(N-methyl-D-aspartate)GABA受體：(1)促代謝型受體：GABAB受體(2)促離子型受體：GABAA受體——是一種Cl－通道。甘氨酸受體：與GABAA受體相似，也是一種Cl－通道?？杀皇康膶?strychnine)阻斷。第四十三頁，共四十七頁，2022年，8月28日7.肽類遞質(zhì)及其受體

(1)P物質(zhì)和其它速激肽：速激肽(tachykinin)：①P物質(zhì)(substanceP,SP)②神經(jīng)激肽A(neurokininA)③神經(jīng)肽K(neuropeptideB)④神經(jīng)肽α(neuropeptideα)