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文檔簡介

內(nèi)科學(xué)慢性腹瀉第1頁/共54頁慢性腹瀉

Chronicdiarrhea第2頁/共54頁概念正常排便:

次數(shù)–-1次/日,少數(shù)人1次/2-3日或2-3次/日;

性狀---成形,不含異常成分;

量------150—200g/d,其中水分占60-75%。腹瀉:

次數(shù)---明顯超過平日習(xí)慣;性狀---糞質(zhì)稀薄,水分增加(大于85%)可有粘液、膿血、未消化食物等異常成分;量------超過200g/d;

伴隨癥狀–可有排便急迫感,肛門不適,失禁等。急性與慢性腹瀉:

急性---病程多在2—3周內(nèi),不超過1個(gè)月;慢性---病程在1個(gè)月以上或間歇期在2--4周內(nèi)的復(fù)發(fā)性腹瀉。第3頁/共54頁(一)正常每日進(jìn)入腸腔的液體

食物攝入2L

唾液1L

胃液2L9L

膽汁1L7L

胰液2L

腸液1L正常生理第4頁/共54頁電解質(zhì)的吸收

鈉:

食物和胃腸液中鈉的95—99%被吸收

50%—空腸其余—回腸,結(jié)腸。糞便中平均每日4mmol方式:

在回腸主動(dòng)鈉泵(Na+—H+交換)

在空腸主動(dòng)被動(dòng)兩種形式水的吸收9L空腸5-6L85%

回腸2-3L

結(jié)腸100—200ml1-1.5L構(gòu)成大便小腸吸收水的主要機(jī)制—擴(kuò)散(被動(dòng)),伴隨著任何溶質(zhì)的吸收,水份也再吸收。第5頁/共54頁鉀:

小腸—被動(dòng)擴(kuò)散(細(xì)胞間隙的緊密連接)

結(jié)腸—通過載體主動(dòng)吸收氯:

空腸—被動(dòng)吸收回結(jié)腸—主動(dòng)吸收以CL-HCO3-交換形式

腸吸收水分的部位在腸絨毛柱狀上皮的刷狀緣,分泌部位則在隱窩細(xì)胞進(jìn)行,水伴有Na+的吸收而吸收,cl-的分泌而分泌,任何減少Na+水吸收和(或)增加cl-水分泌的過程均可使糞便中水分增加,出現(xiàn)腹瀉。第6頁/共54頁(二)腸道微生態(tài)系統(tǒng)人體有

口腔四個(gè)微

皮膚生態(tài)系

泌尿胃腸道細(xì)菌細(xì)胞數(shù)達(dá)1014個(gè)腸道微生物總重1000g(人體總1271g)占78%

腸道菌有400—500種第7頁/共54頁

正常細(xì)菌群—主要

正常病毒群腸道微生態(tài)系

正常真菌群正常螺旋體群

正常菌群為類桿菌、乳桿菌、大腸桿菌和腸球菌等,尚有少數(shù)過路菌,如金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、副大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白色念珠菌等。兩組菌群保持一定的數(shù)量和比例,互相制約,維持平衡。

第8頁/共54頁腸道微生態(tài)系統(tǒng)的作用

腸道菌群可以保持宿主正常的組織學(xué)和解剖學(xué)結(jié)構(gòu)對宿主的營養(yǎng)作用:

供給微生素氨基酸脂質(zhì)碳水化合物參與宿主物質(zhì)代謝:

腸道細(xì)菌可產(chǎn)生β—葡萄糖醛酸酶、硫化酶、參加膽紅素、膽汁酸、雌激素、膽固醇、腸肝循環(huán)。內(nèi)源性蛋白質(zhì)的降解和再吸收,需要微生物參與。第9頁/共54頁微生態(tài)平衡的影響因素

胃酸:

胃酸減少使近端小腸微生物增多宿

腸蠕動(dòng):

減慢--小腸上部細(xì)菌過度生長主

膽汁:

可抑制外籍菌分泌減少—小腸上因

細(xì)菌過度生長素

粘液:腸腔中粘液有大量細(xì)菌定植免疫功能:

正常免疫狀態(tài),可保護(hù)原籍菌抑制外籍菌

遺傳因素:先天腸道免疫功能不足第10頁/共54頁環(huán)境因素:極端環(huán)境變化:航天極地考察—影響胃腸道菌群不合適飲食:饑餓強(qiáng)制減肥—影響腸道微生態(tài)激動(dòng):胃酸減少—影響生態(tài)微生物因素(正常腸道微生物):

排除外籍菌抵抗外籍菌生殖保持原籍菌正常特性當(dāng)人體抵抗力降低或長期大量使用廣譜抗生素及激素時(shí),可使正常菌群被抑制,耐藥的過路菌過量繁殖而導(dǎo)致腸道菌群失調(diào),出現(xiàn)腹瀉。第11頁/共54頁分類(按病理生理)?滲透性腹瀉:?分泌性腹瀉;?滲出性腹瀉;?腸動(dòng)力紊亂引起的腹瀉。第12頁/共54頁滲透性腹瀉■滲透性腹瀉的發(fā)病機(jī)理;■滲透性腹瀉的病因;■滲透性腹瀉的特點(diǎn)。第13頁/共54頁滲透性腹瀉-發(fā)病機(jī)理

正常人,食糜到達(dá)回盲部時(shí),腸內(nèi)容物已呈等滲狀態(tài),其滲透壓由電解質(zhì)構(gòu)成。腸道內(nèi)的滲透壓對水的吸收與分泌至關(guān)重要:腸腔內(nèi)滲透壓大,水不易通過擴(kuò)散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞,即水的吸收受影響;相反,血漿中的水分很快透過腸粘膜進(jìn)入腸腔,直到腸內(nèi)容物被稀釋成等滲為止,由此可導(dǎo)致腹瀉。第14頁/共54頁滲透性腹瀉-病因◆高滲性藥物;◆高滲性食物;◆

消化不良;◆

吸收不良;◆腸系膜淋巴管梗阻。第15頁/共54頁高滲性藥物●

瀉藥:硫酸鎂;●

制酸藥:氧化鎂,氫氧化鎂,鋁碳酸鎂;●

脫水劑:甘露醇,山梨醇;●

降氨藥:乳果糖。

上述藥物口服不易吸收,在腸內(nèi)形成一定的滲透壓,使腸內(nèi)保留有大量水分,腸容積增大,腸管擴(kuò)張,刺激腸道蠕動(dòng),發(fā)生腹瀉。

停藥后腹瀉即可停止。第16頁/共54頁高滲性食物二糖酶缺乏:乳糖酶,麥芽糖酶,異麥芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.

乳糖不耐受癥—乳糖酶缺乏:

機(jī)理:乳糖酶缺乏→乳糖積聚→腸內(nèi)滲透壓升高→腹瀉;

↑乳糖細(xì)菌分解→乳酸、短鏈有機(jī)酸增多;乳糖細(xì)菌酵解→氫、CO2產(chǎn)生增多→腹脹、排氣增多。診斷:1、服牛奶或乳糖后可致腹鳴、腹脹痛、腹瀉(重者水樣瀉)、酸臭味;2、乳糖耐量試驗(yàn):不正常;方法:口服100g乳糖(+水400ml)后15′30′60′90′120′取靜脈血測定血糖.結(jié)果判斷:如BS升高>25mg/100ml為正常,BS升高<20mg/100ml為異常.在試驗(yàn)過程中或試驗(yàn)后可出現(xiàn)腹脹,絞痛,腹瀉.

3、根據(jù)治療反應(yīng)判斷:停食乳糖或牛奶后癥狀緩解;

4、腸粘膜乳糖酶測定.

第17頁/共54頁消化不良

主要指對脂肪、糖、蛋白質(zhì)的消化不良。脂肪消化不良尤其突出,糖的消化不良見“二糖酶缺乏”。

胃原性腹瀉:

胃切除術(shù)后,萎縮性胃炎,胃癌。

---胃液分泌減少,食物未經(jīng)初步消化即進(jìn)入小腸。

胰原性腹瀉:

慢性胰腺炎,胰腺切除術(shù)后,晚期胰腺癌。

---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌減少,食物不能充分消化。

肝原性腹瀉:

嚴(yán)重肝病,膽管梗阻。

---膽汁分泌或排泄減少,脂肪消化不良,影響吸收,導(dǎo)致脂肪瀉。第18頁/共54頁吸收不良腸粘膜吸收功能障礙:

熱帶吸收不良綜合癥(熱帶口炎性腹瀉,熱帶斯?jié)婔?;

成人乳糜瀉(非熱帶吸收不良綜合癥,非熱帶斯?jié)婔?;

回腸末端嚴(yán)重病損(克羅恩病,回腸末端被切除)---膽鹽回吸收減少→腸道膽鹽缺少→脂肪吸收障礙→脂肪瀉

↘結(jié)合膽鹽↑(結(jié)腸)細(xì)菌分解雙羥膽酸↑→腹瀉腸粘膜面積減少:

小腸手術(shù)切除----短腸綜合癥→吸收不全→腹瀉細(xì)菌過度生長:

細(xì)菌分解結(jié)合膽鹽,影響微膠粒形成→脂肪瀉腸粘膜淤血:

門V高壓,右心衰竭,縮窄性心包炎

---腸粘膜淤血→吸收不良→腹瀉第19頁/共54頁熱帶斯?jié)婔?熱帶脂肪瀉)病因:營養(yǎng)缺乏,腸道細(xì)菌感染;特點(diǎn):1、多見于熱帶居民,我國雖處亞熱帶,但所見到的消化吸收不良病例類似此病;2、病理:小腸絨毛變形—萎縮或粗大,微絨毛雜亂或消失;3、臨床經(jīng)過3期:1)腹瀉吸收不良期:腹瀉、乏力、體重下降、乃至脂肪瀉;2)營養(yǎng)缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及過度角化;3)貧血期:大細(xì)胞性貧血。治療:1、葉酸:15—30mg/d,維持量1mgtid,持續(xù)1年;2、維生素B12:1mg/d

im維持1年;3、廣譜抗生素:四環(huán)素0.25—0.5gqid30d,維持量0.25—0.5gbid5個(gè)月;或琥磺噻唑1.0gqid30d,維持量1.0gbid5個(gè)月。第20頁/共54頁病因:患者腸黏膜細(xì)胞缺乏某些水解酶,不能分解麥膠蛋白。特點(diǎn):

1、小腸粘膜絨毛變形,萎縮變平,小腸吸收面積和吸收功能均降低;2、本病與進(jìn)食麥粉關(guān)系密切;3、臨床表現(xiàn)是營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收障礙而致營養(yǎng)不良綜合征:1)腹瀉、腹痛;典型呈脂肪瀉—色淡,量多,油脂狀或泡沫狀,有惡臭;2)消瘦、乏力:嚴(yán)重時(shí)呈惡液質(zhì);3)維生素缺乏及電解質(zhì)紊亂:

鈣及維生素D缺乏—骨質(zhì)疏松、骨痛;維生素K缺乏—出血傾向;

維生素A缺乏—角膜干燥、夜盲;

維生素B缺乏---舌炎、口角炎、腳氣病、糙皮病樣皮膚色素沉著。

4)水腫、發(fā)熱及夜尿。治療:

避免食用含麥膠飲食;對癥和支持療法:補(bǔ)充多種維生素,糾正電解質(zhì)紊亂;

危重者可靜滴皮質(zhì)激素。成人乳糜瀉(麥膠腸病,非熱帶斯?jié)婔?第21頁/共54頁Wipple病(腸源性脂肪代謝障礙癥)

病因:

Wipple菌感染。

病變部位:十二指腸,空腸上端黏膜皺襞增粗柱狀。

病理:在腸粘膜及淋巴管內(nèi)有大量PAS染色陽性的巨噬細(xì)胞浸潤,淋巴管擴(kuò)張并有梗阻,小腸淋巴回流障礙,造成脂肪瀉。

臨床表現(xiàn):腹痛、脂肪瀉;典型小腸吸收不良癥狀;長期多發(fā)性反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)痛;可伴全身淋巴結(jié)腫大。

治療:抗生素治療為主。普魯卡因青霉素G120萬單位,鏈霉素1.0gimqd10~14d;后改為四環(huán)素0.5g4/dpo維持?jǐn)?shù)月。其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、強(qiáng)力霉素、SMZ均可選用。第22頁/共54頁滲透性腹瀉-特點(diǎn)?禁食或停用高滲性藥物后腹瀉停止;?腸腔內(nèi)滲透壓超過血漿滲透壓;?糞便中含有大量未經(jīng)消化或吸收的食物或藥物。第23頁/共54頁分泌性腹瀉?分泌性腹瀉發(fā)病機(jī)理;?分泌性腹瀉病因;?分泌性腹瀉特點(diǎn)。第24頁/共54頁分泌性腹瀉-發(fā)病機(jī)理分泌性腹瀉病變部位主要在小腸,特別是空腸;腸粘膜的隱窩細(xì)胞為分泌細(xì)胞;吸收則靠腸絨毛腔面的上皮細(xì)胞;腸粘膜隱窩細(xì)胞中的第二信使如環(huán)磷酸腺苷(cAMP),環(huán)磷酸鳥苷(cGMP),鈣離子等的增加是誘導(dǎo)粘膜分泌的重要環(huán)節(jié);由于粘膜分泌大量電解質(zhì),繼而增加水的分泌,分泌量超過吸收能力而致發(fā)生腹瀉。多為Na離子和或Cl離子等電解質(zhì)分泌或吸收異常。第25頁/共54頁分泌性腹瀉-病因刺激腸粘膜分泌的因子可分為四類:(1)細(xì)菌的腸毒素:霍亂弧菌、大腸桿菌、金葡菌的毒素等;(2)神經(jīng)體液因子:血管活性腸肽(VIP)、血清素、降鈣素;(3)免疫炎性物質(zhì):前列腺素、白三烯、白介素、腫瘤壞死因子等;(4)去污劑:膽鹽、長鏈脂肪酸、某些瀉藥(蓖麻油、酚酞番瀉葉、蘆薈等)。第26頁/共54頁1、各種腸毒素引起的食物中毒

:霍亂弧菌所致2、有分泌激素或其他功能性物質(zhì)的腫瘤:

胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征);胰性霍亂綜合征(WDHA綜合征):多因血管活性腸肽瘤(VIP瘤),分泌性絨毛腺瘤亦可產(chǎn)生VIP;類癌綜合征:可分泌大量血管活性物質(zhì)而致瀉。3.先天性選擇性吸收障礙:

先天性氯瀉:是一種少見的家族性常染色體遺傳病,由于氯離子在回腸遠(yuǎn)端及結(jié)腸中運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷,使大量氯離子停留在腸腔內(nèi),造成滲透性水瀉,糞便稀薄,Cl?

超過Na、H離子之和→pH低NH4↓;腹瀉丟失大量H、Cl、Na、K離子→低氯、低鉀性堿中毒。分泌性腹瀉-病因第27頁/共54頁霍亂病原:

霍亂弧菌;發(fā)病機(jī)理:

霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣細(xì)胞膜的受體結(jié)合后使腺苷環(huán)磷酸增多,發(fā)揮第二信使作用,刺激隱窩細(xì)胞分泌氯離子,碳酸氫根離子,造成大量腸液聚集在腸腔內(nèi),形成劇烈水樣腹瀉、脫水、電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào),微循環(huán)衰竭,腎功能衰竭。臨床表現(xiàn):病程分3期

1、瀉吐期:大便>1000ml/次,米泔水樣,乃至洗肉水樣(出血);嘔吐。此期數(shù)小時(shí)--2d;2、脫水期:嚴(yán)重脫水、鉀、鈉、鈣、氯化物丟失,發(fā)生肌肉(腓腸肌,腹直?。┋d攣,代酸,微循環(huán)衰竭,血壓低,體表體溫下降,腎功能衰竭;

3、恢復(fù)期:約1/3患者出現(xiàn)反應(yīng)性發(fā)熱。實(shí)驗(yàn)室檢查:

1、糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性;2、雙份血清凝集素試驗(yàn),滴度4倍上升者亦可診斷。治療:

1、補(bǔ)液-關(guān)鍵:

2、抗生素:復(fù)方磺胺甲惡唑,環(huán)丙沙星,四環(huán)素;

3、對癥治療:第28頁/共54頁血管活性腸肽瘤(WDHA綜合征)發(fā)病機(jī)理:

VIP→胰液、膽液和小腸液分泌↑→超過結(jié)腸吸收能力→大量腹瀉→大量碳酸氫鹽丟失→代酸;

繼發(fā)的醛固酮增多癥→結(jié)腸內(nèi)K+-Na+不斷交換→排K+↑→低血鉀,本病可致胃酸缺乏。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、大量水樣腹瀉,每日3—10L,不伴有腹部絞痛,常有明顯失水;

2、低血鉀,血鉀常小于3mmoml/L,可低至1.2mmol/L平均為2.2mmol/L,由此引起惡心、嘔吐、全身乏力、嗜睡,偶可致弛緩性癱瘓;

3、代謝性酸中毒,還可有血鈣、血糖升高和面紅;

4、胃酸缺乏;

5、80%有胰腺腫瘤存在,還可見于神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)母細(xì)胞瘤及嗜鉻細(xì)胞瘤。治療:

外科手術(shù)切除腫瘤。第29頁/共54頁胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)發(fā)病機(jī)理:

↗上消化道頑固性潰瘍;胃泌素瘤不斷分泌胃泌素→胃酸↑→刺激腸管蠕動(dòng)→腹瀉;

↘抑制脂肪酶活性及膽鹽的作用→脂肪瀉。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、上消化道頑固性潰瘍,如發(fā)生在十二指腸遠(yuǎn)段或空腸上段的潰瘍應(yīng)高度懷疑ZES;

2、腹瀉,多為水樣便,有時(shí)為脂肪瀉;

3、血清胃泌素增高:

4、胃酸分泌過多:

治療:

診斷明確,應(yīng)盡早手術(shù);減輕癥狀可用制酸劑。第30頁/共54頁類癌綜合癥病因:

類癌(神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤)能夠產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì),其中,以5-HT最常見,引起特殊臨床表現(xiàn).臨床特點(diǎn)與診斷:1、往往具有典型的陣發(fā)性皮膚血管性癥狀:①皮膚潮紅:以面頸部為主,呈發(fā)作性改變;②毛細(xì)血管擴(kuò)張;③糙皮病樣病變。2、胃腸道:發(fā)作性腹部絞痛、腸鳴、腹瀉、自軟便至水樣便,(胃腸道蠕動(dòng)亢進(jìn))3、發(fā)作性哮喘(小支氣管痙攣);4、心內(nèi)膜纖維化;5、癥狀的出現(xiàn)多在肝轉(zhuǎn)移之后(肝腫大);6、多數(shù)病人尿內(nèi)5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)水平升高;7、原發(fā)類癌3/4位于闌尾,回腸。治療:

手術(shù)切除,盡可能減少腫瘤數(shù)量;對癥處理(減輕腹瀉可用洛派丁胺2-4mg3/d)。第31頁/共54頁分泌性腹瀉-特點(diǎn)■腸粘膜組織學(xué)基本正常;■腸液與血漿的滲透壓相近;■糞呈水樣,量大,無膿血;■禁食不減輕或加重腹瀉。第32頁/共54頁滲出性腹瀉?滲出性腹瀉的機(jī)理;?滲出性腹瀉的病因;?滲出性腹瀉的特點(diǎn)。第33頁/共54頁滲出性腹瀉-發(fā)病機(jī)理滲出性腹瀉的病理生理是復(fù)雜的◆

炎癥、潰瘍、腫瘤浸潤→損害病變部位血管、淋巴、粘膜→滲出大量粘液、膿、血→腹瀉;◆

腸粘膜大面積損傷→水,電解質(zhì),溶質(zhì)吸收障礙→腹瀉;◆粘膜炎癥產(chǎn)生前列腺素→刺激分泌,增加蠕動(dòng)→腹瀉。第34頁/共54頁滲出性腹瀉病因1、感染性:

1)病毒:2)細(xì)菌:3)真菌:4)原蟲:2、非感染性:

1)炎癥性腸病;2)缺血性炎癥;3)腸放射性損傷;4)腫瘤:5)尿毒癥性腸炎;6)其他:如憩室炎。第35頁/共54頁偽膜性腸炎(PMC)發(fā)病機(jī)理:

病人口服或腸道外應(yīng)用抗生素→改變腸道菌叢→難辯梭狀芽胞桿菌過度繁殖→產(chǎn)生毒素(腸毒素與細(xì)胞毒素)→

偽膜性腸炎。臨床表現(xiàn)與診斷:1、臨床表現(xiàn)分為兩型:1)水瀉:多為自限性,腹痛、發(fā)熱,腹瀉2周左右減輕、消失;在直腸,乙狀結(jié)腸可有典型的假膜(呈黃白或黃綠色);

2)血性腹瀉:常見于氨卞青霉素,氯林可霉素用后或用藥中;水瀉2-3天后轉(zhuǎn)成肉眼血便;伴發(fā)熱,水,電解質(zhì)紊亂,低蛋白血癥,休克,中毒性巨結(jié)腸,結(jié)腸穿孔,死亡。2、糞便培養(yǎng)陽性(難辯梭狀芽胞桿菌,C.difficile);3、C.difficile毒素鑒定:4、腸鏡檢查:快速且可靠.治療:1、抗感染:萬古霉素125—250mg4/d7-14d;

甲硝唑250-500mg3/d7-14d;

桿菌肽2500u4/d*7-14d;停其他抗生素。

2、吸附C.difficile毒素:消膽胺4mg4/d7-14d;3、替換大便菌群:乳酸桿菌制劑1g4/d7-14d第36頁/共54頁缺血性結(jié)腸炎病因與發(fā)病機(jī)理:--腸壁缺血

動(dòng)脈流入的阻塞:

V回流的阻塞:非阻塞性腸缺血:上述均可造成腸壁缺血,首先影響粘膜層,繼而向深層發(fā)展,乃至全層腸壁梗死,穿孔。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、年齡大,常有高血壓,動(dòng)脈硬化,糖尿病等病史;

2、臨床上可分為:一過性缺血性結(jié)腸炎(占絕大多數(shù));缺血狹窄型,結(jié)腸壞死型;

3、突然發(fā)作的腹痛,絞窄樣;解粘液血便或鮮血便,伴惡心,嘔吐,發(fā)熱;進(jìn)食可誘發(fā)或加重之;

4、體查:腹軟,有壓痛;如出現(xiàn)局部壓痛、反跳痛、肌緊張,則為腸梗死的指征;

5、結(jié)腸鏡或結(jié)腸雙重對比造影檢查或血管造影檢查有助診斷。治療:

對癥支持治療,抗感染(足量廣譜抗生素),給以血管擴(kuò)張藥(罌粟堿,硝酸甘油);必要時(shí)手術(shù)治療。第37頁/共54頁滲出性腹瀉-特點(diǎn)1、粘液膿血便或血便;2、腹瀉、全身癥狀與體征,嚴(yán)重程度取決于腸受累程度。

第38頁/共54頁腸動(dòng)力紊亂?腸動(dòng)力紊亂引起腹瀉的機(jī)理;?腸動(dòng)力過速性腹瀉的病因;?腸動(dòng)力過速性腹瀉的特點(diǎn)。第39頁/共54頁腸動(dòng)力紊亂引起腹瀉-機(jī)理腸動(dòng)力過速:

促使腸蠕動(dòng)加速,腸內(nèi)容物通過腸腔過快,與粘膜接觸時(shí)間短,影響消化與吸收,發(fā)生腹瀉。腸動(dòng)力過緩:

導(dǎo)致結(jié)腸型的細(xì)菌在小腸定植和過度生長,從而導(dǎo)致脂肪、膽鹽、碳水化合物吸收受到影響,發(fā)生腹瀉。第40頁/共54頁腸動(dòng)力過速性腹瀉的病因甲狀腺功能亢進(jìn)癥;腎上腺皮質(zhì)功能減退癥;胃大部切除或全胃切除術(shù)后傾倒綜合征;腸易激綜合征;藥物如普奈洛爾,奎尼丁等,可改變腸道正常肌電控制。第41頁/共54頁傾倒綜合癥發(fā)病機(jī)理:

胃大部或全胃切除術(shù)后,失去幽門正常功能,進(jìn)食流動(dòng)的高張飲食,勢必迅速注入小腸→

血管內(nèi)液體滲入腸腔使腸內(nèi)容成等滲溶液→腹瀉,循環(huán)血漿容量減少。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、有胃大部或全胃切除手術(shù)病史;

2、癥狀發(fā)生在進(jìn)食牛奶或以碳水化合物為主的流質(zhì)之后;

3、臨床表現(xiàn)主要為:

1)胃腸道癥狀:上腹脹滿,惡心,反胃或嘔吐,腹鳴,急須排便,腹瀉;

2)循環(huán)系統(tǒng)癥狀:面色蒼白,脈快,大汗,極度衰弱;上述癥狀約1小時(shí)后自退。治療:

1、調(diào)濟(jì)飲食:避免進(jìn)牛奶和甜食,以進(jìn)高脂肪和高蛋白的較干食物為宜.在二次飲食之間喝水,進(jìn)食后平臥半小時(shí);

2、需要忍耐,1—3年后癥狀自會(huì)減輕,或完全消失;

3、必要時(shí)可予抗膽堿藥;

4、是否再次手術(shù),酌情。第42頁/共54頁腸動(dòng)力過速性腹瀉-特點(diǎn)

1、糞便稀爛或水樣,無滲出物;2、腹瀉伴腸鳴音亢進(jìn)或腹痛。第43頁/共54頁腹瀉診斷程序流程圖

腹瀉

感染非感染

集體發(fā)病

病毒性

細(xì)菌性

寄生蟲

霉菌性結(jié)腸鏡,小腸鏡,實(shí)驗(yàn)室檢查鋇灌腸,B超,CT等食物中毒

腺病毒

霍亂

阿米巴病

腫瘤性

炎癥性

與手術(shù)

食物

消化

與用抗

與全身

IBS

(細(xì)菌性)

輪狀病毒

菌痢

血吸蟲病

有關(guān)

不耐受

不良

生素有

疾病有

腸結(jié)核

糞圓線蟲

結(jié)腸癌

潰結(jié)

關(guān)

關(guān)葡萄球菌性

耶氏菌

淋巴瘤

Crohn

傾倒綜

乳糖酶

胰原肉毒桿菌性

大腸桿菌

VIP瘤

合征

缺乏癥

偽膜性

糖尿病蠟樣芽胞桿菌

(致病性)

胃泌素瘤

短腸綜-

麥膠

胃原

腸炎

腹瀉

沙門菌感染

旅游者腹瀉

類癌綜合征

盲袢綜-

腸病

抗生素

尿毒癥

嗜鹽菌性

空腸彎曲菌

絨毛腺瘤

膽汁

相關(guān)性

腹瀉

分泌

腹瀉

腸粘膜

排泄

菌群失

缺血或

障礙

調(diào)

淤血

病史,臨床表現(xiàn),糞便檢查結(jié)腸鏡,小腸鏡,實(shí)驗(yàn)室檢查鋇灌腸,B超,CT等第44頁/共54頁一、病史及臨床表現(xiàn)1.年齡性別2.起病與病程3.排便情況,糞便外觀與腹痛性質(zhì)4.伴隨癥狀和腹部體征診斷第45頁/共54頁二.實(shí)驗(yàn)室檢查1.常規(guī)常規(guī):

血常規(guī),生化檢查糞便檢查及培養(yǎng)2.小腸吸收功能試驗(yàn)①糞脂檢查:蘇丹Ⅳ染色光鏡檢查②糖類吸收試驗(yàn):糞PH值測定,D-木糖吸收試驗(yàn),H2呼氣試驗(yàn)(乳糖吸收不良)③膽鹽吸收試驗(yàn)診斷第46頁/共54頁3.影像檢查

X線檢查內(nèi)鏡檢查超聲檢查小腸黏膜活檢4.血清胃腸道激素與化學(xué)物質(zhì)測定診斷第47頁/共54頁治療病因治療

1.抗感染:根據(jù)大便培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果用藥抗癆治療其他寄生蟲或病原體感染

2.其他:高滲性藥物所致腹瀉;對某些食物不耐受癥者(二糖酶缺乏癥,成人乳糜瀉.),避免食用相應(yīng)的食物;急性腹瀉者,給予清淡飲食。第48頁/共54頁治療對癥治療

1.糾正水電解質(zhì)平衡紊亂

2.糾正營養(yǎng)失衡:補(bǔ)充維生素、氨基酸、脂肪乳等,鐵鈣的補(bǔ)充,谷氨酰胺

3.微生態(tài)制劑:整腸生

4.黏膜保護(hù)劑:硫糖鋁、思密達(dá)

5.止瀉劑:非感染性腹瀉選用

6.止痛劑:654-2、匹維溴胺第49頁/共54頁治療—微生態(tài)制劑口服雙歧桿菌活菌制劑藥理:該菌是人體最重要的正常生理性細(xì)菌.由于抗生素,放療,化療等引起正常菌群變化,微生態(tài)平衡遭到破壞,菌群失調(diào),雙

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