呼吸功能衰竭

關(guān)于呼吸功能衰竭第1頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三呼吸全過程（processesofrespiration）：外呼吸、血液的氣體運輸、內(nèi)呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.)第2頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三幻燈片5肺通氣功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加第3頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三當外呼吸功能嚴重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時，稱為呼吸衰竭。一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標準。分類：Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血癥(hypoxemia)型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）型呼吸衰竭。呼吸衰竭（respiratoryfailure)第4頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制幻燈片3一、肺通氣功能障礙

肺總通氣量=死腔通氣量+肺泡通氣量（一）肺通氣障礙的原因和類型1、限制性通氣不足(由肺的擴張或回縮受限引起的肺泡通氣不足)：

（1）呼吸動力減弱：

a、呼吸中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變：腦外傷、腦炎，多發(fā)性神經(jīng)炎

b、呼吸肌收縮功能障礙：重癥肌無力、低鉀血癥等。C、呼吸中樞抑制：鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量，嚴重缺氧等。

第5頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三

（2）胸廓順應(yīng)性降低：見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。

（3）肺順應(yīng)性降低：

a、肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖維化。

b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如：

合成不足（肺泡Ⅱ型上皮細胞受損）、破壞增加（炎性滲出液）消耗過多（過度通氣）

c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡垺⒎吻谐?頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三2、阻塞性通氣不足(由于呼吸道的阻塞或狹窄，氣道阻力增加而引起的肺泡通氣不足)（1）中央性氣道阻塞：氣管分叉以上

胸外中央氣道阻塞：見于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)第7頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)

第8頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等管腔狹窄、內(nèi)表面不光滑、氣道阻力增加。氣道動力性壓縮用力呼氣時胸內(nèi)壓升高到大于氣道內(nèi)壓而引起支氣管被壓縮的現(xiàn)象導(dǎo)致呼氣性呼吸困難第9頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三（二）肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣量減少，PaO2降低，而PaCO2升高PaCO2是總肺泡通氣量的最佳指標第10頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三二、彌散障礙(diffusionimpairment)呼吸膜面積減少或呼吸膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（一）彌散障礙的原因1、呼吸膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加,彌散距離增加：肺泡毛細血管擴張、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時間過短：

心輸出量增加和肺血流加快時

第11頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三（二）彌漫障礙時血氣變化：

PaO2降低，而PaCO2正常。代償性通氣過度PaCO2降低第12頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值V/Q=0.8生理狀態(tài)下即存在V/Q失調(diào)(自上而下遞減,由大至小)第13頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三（一）肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類型原因1、V/Q

降低：見于肺泡通氣不足，血流正常。使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)，—功能性分流(functionalshunt)靜脈血摻雜。慢性阻塞性肺疾患。第14頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三2、V/Q：見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細血管床減少，使肺泡血流不足，而通氣無相應(yīng)減少。

肺泡血流少，通氣多，多余部分末參與氣體交換，為無效通氣，又稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)第15頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三PaO2降低；PaCO2正常、或降低、或升高。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血氣變化氧和二氧化碳解離曲線的特點不同V/Q

降低功能性分流增加PaO2降低PaCO2升高代償性過度通氣PaO2增高氧含量增加不明顯PaCO2明顯降低二氧化碳含量明顯降低肺通氣障礙范圍較大代償性通氣增加不足PaO2降低，PaCO2正?；蚪档?/p>

PaCO2高于正常第16頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三血流量增加V/Q

降低PaO2降低PaCO2升高二氧化碳含量明顯升高V/Q

升高PaO2增高氧含量增加不明顯PaCO2明顯降低二氧化碳含量明顯降低PaO2降低，PaCO2正?；蚪档痛鷥斝酝庠黾硬蛔悖琍aCO2升高第17頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三肺內(nèi)解剖分流：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈原因：1、支氣管擴張癥：支氣管血管擴張、肺內(nèi)動靜脈短路開放。2、肺動脈高壓：肺動——靜脈吻合支開放。3、肺源性心臟?。河倚姆繅毫Ω撸夤莒o脈回流受阻，流入肺靜脈。

肺實變，肺不張。

四解剖分流(anatomicshunt)增加吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對真性分流的PaO2則無明顯作用第18頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低2、代謝性酸中毒:血氯降低3、呼吸性堿中毒見于Ⅰ型呼衰因缺氧通氣過度。血鉀，血氯

呼吸衰竭時主要代謝功能變化（functionalandmetabolicchange）低氧血癥，高碳酸血癥和酸堿平衡紊亂第19頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三二、呼吸系統(tǒng)變化(changesintherespiratorysysterm)

PaO2低于8kPa、輕度CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。

PaO2低于4kPa、PaCO2大于10.7kPa出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通氣的沖動主要來自缺氧，所以應(yīng)給予持續(xù)低濃度吸氧。第20頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化：肺源性心臟病(changesinthecirculatorysystem)肺動脈高壓：

PaO2

降低收縮肺血管；原發(fā)性肺疾患引起肺血管改變；代償性RBC增多；心肌受損：低氧，高碳酸血癥及電解質(zhì)紊亂使心肌收縮力下降心臟負荷增加（肺動脈高壓；呼吸運動加強；心率增快紅細胞增多）第21頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化(changesinthecentralnervoussysterm)PaO2低于8kPa：智力和視力輕度減退PaO2低于5.33kPa-6.67kPa：頭痛，不安，精神錯亂嗜睡，昏迷。PaO2低于2.67kPa：神經(jīng)細胞不可逆性損害二氧化碳麻醉：二氧化碳儲留使PaCO2超過10.7kPa時刻引起頭痛，頭暈，煩躁不安，言語不清，撲翼樣振顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷，呼吸抑制等。第22頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。缺氧和CO2潴留的綜合作用，CO2潴留的危害更大機制：1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用（腦血管擴張；通透性增加，腦間質(zhì)水腫；能量生成減少，腦細胞水腫；顱內(nèi)壓升高壓迫腦血管，加重腦缺氧，惡性循環(huán)）2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用（γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增強，溶酶體水解酶釋放）第23頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三五、腎功能變化：交感神經(jīng)興奮

六、胃腸道變化：交感神經(jīng)興奮、胃酸分泌增多

第24頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三?呼吸衰竭的防治原則(principlesforpreventionandtreatment)1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的

Ⅰ型：不超過50％Ⅱ型：持續(xù)、低濃度（30％）4、密切監(jiān)護，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂維護重要臟器功能第25頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三?病例分析（caseanalysis）病史:男性患者,25歲,在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。體檢:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到很少量的細微羅音，未見氣胸癥狀。胸部X光片無明顯異常。血氣分析：

pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg第26頁，共29頁，2023年，2月20日，星期三因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進行對癥處理,給予40%的氧氣吸入。入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺，肺部可聽到大量羅音，胸部X光片顯示彌散性霧