右心衰竭診治專家共識解讀

關于右心衰竭診治專家共識解讀第1頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三背景心力衰竭是各種心血管病的共同通路，而右心衰是心衰的共同最終通路。其發(fā)病率、患病率、病殘率和死亡率均很高。目前國內外尚沒有制定專門的右心衰診治指南和（或）專家共識，右心衰處理缺少規(guī)范，診療水平參差不齊。中華醫(yī)學會心血管病分會制定的“中國右心衰竭診斷和治療專家共識”全文2012年6月發(fā)表于《中華心血管病雜志》第40卷第6期。第2頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三專家共識的主要內容●右心衰竭的病因●右心衰竭的病理生理學與發(fā)病機制●右心衰竭的臨床表現●右心衰竭的實驗室檢查●右心衰竭的診斷、分期和分級●右心衰竭的治療●導致右心衰竭幾種主要基礎疾病的診斷和處理第3頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰竭的定義右心衰竭（RHF）是發(fā)生在右心收縮和/或舒張功能障礙，不足以產生機體所需心排出量或不能形成正常充盈壓時所出現的一種臨床綜合征。RHF診斷至少具備兩個特征：與RHF一致的癥狀與體征；右心結構和/或功能異?；蛐膬葔涸黾拥目陀^依據。第4頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的流行病學美國右心衰患病率為5%，和左心衰相當，我國右心衰患病率尚無流行病學數據。我國先心病患者約200萬例，以每年＞10萬例速度增長，北京等農村15歲及以上人群COPD患病率平均為3％，風心瓣膜病、特發(fā)性肺動脈高壓、肺血栓栓塞癥、結締組織病相關性肺動脈高壓等均是右心衰常見病因。冠心病和高血病等左心疾病所致慢性心力衰竭可進一步發(fā)展為肺動脈高壓和右心衰竭。第5頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的病因右心室壓力和/或容量負荷過度：慢性左心衰是致右室壓力負荷過重最常見原因，其他如肺栓塞、動脈型肺動脈高壓、COPD等呼吸系統(tǒng)疾病/低氧相關肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺動脈瓣返流、房間隔缺損等先天性心臟病等可導致容量負荷過度。右心室心肌自身病變：右室梗死和缺血、右室心肌病等。心包疾病和體循環(huán)回流受阻：縮窄性心包炎、三尖瓣狹窄等。第6頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的病理生理學與發(fā)病機制右心室高順應性特點，其對容量負荷適應性較強，而對壓力負荷不能很好適應，有關神經激素系統(tǒng)過度激活導致右心衰機制研究較少，推測與左心衰竭機制相似，兒茶酚胺、RAS、利鈉肽、內皮素等神經內分泌因子過度活化、炎癥反應、氧化應激等導致右室心肌重構、心肌細胞凋亡、基因異常表達、水鈉潴留等。第7頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的臨床表現癥狀：勞力性呼吸困難、疲乏，消化道癥狀，浮腫，夜尿增多，心悸等。體征：原有心臟病的體征，發(fā)紺，心臟增大，病理性心音及雜音，P2亢進，Graham-Stell雜音,體循環(huán)淤血征，晚期消瘦甚至惡病質。第8頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的實驗室檢查心電圖、X線胸片：無特異性應密切結合臨床。超聲心動圖：是篩查右心衰病因的重要手段，也可用于病情監(jiān)測。心肌做功指數（MPI）又稱Tei指數，定義為右室等容收縮時間（ICT）+等容舒張時間（IRT）與射血時間（ET）比值，被認為是評價右室整體功能有價值指標，且不受心率、右室形狀、前后負荷等因素影響。實時三維超聲（RT-3DE）可與MRI三維成像媲美。放射性核素顯像、磁共振成像、右心導管血流動力學檢查。六分鐘步行距離、血清BNP等。第9頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的診斷目前尚無國際公認診斷標準。專家委員會建議采用下述標準：存在右心衰癥狀和體征的組合。存在右心結構，功能和心腔內壓力增高的客觀證據（主要來自影像學檢查，包括超聲心動圖，核素，磁共振等）。存在可能導致右心衰病因（尤其是左心衰，肺動脈高壓，右室心肌病變，右心瓣膜病和某些先心病）。急性右心衰可根據引起右心衰疾?。ㄈ绶嗡ㄈ蛴倚墓＃瑢е录毙园l(fā)作的低血壓和休克而診斷。第10頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰的分期和分級可依據類似左心衰分期劃分為四個階段：階段A:有右心衰高危因素，無心臟結構變化及心衰癥狀和體征。階段B:有右心衰或結構性變化，但無心衰癥狀。階段C:有右心衰或結構性變化，伴有右心衰癥狀和/或體征。階段D:難治性右心衰，雖積極治療，休息時也出現嚴重癥狀。紐約心臟病協會心功能分級（分四級）可用于右心衰竭。第11頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心衰不同階段治療原則階段A：積極治療原發(fā)病，改善生活方式，戒煙酒，加強鍛煉。階段B：強化原發(fā)病治療（瓣膜病，先心病手術，積極治療肺動脈高壓等）。與左心衰不同，第一大類肺動脈高壓致右心衰，不建議用ACEI、ARB、β-阻滯劑(可能導致體循環(huán)壓力明顯下降，矛盾性肺動脈壓升高、心衰加重、誘發(fā)肺水腫等危險)階段C：加用強心、利尿治療，可考慮起搏治療（CRT、AICD），對部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺動脈高壓可行手術治療。階段D：以上治療基礎上，考慮房間隔造口術、右室輔助裝置、肺移植或心肺聯合移植。第12頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三一般治療去除誘因：如感染、勞累、妊娠、分娩（推薦硬膜外麻醉終止）等。SaO2＜92%者，在乘飛機時應給氧療。改善生活方式：鹽＜2g/日,戒煙酒，避孕(因雌激素可增加靜脈血栓風險，建議用避孕用具)。氧療：可改善重要臟器缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負荷。

建議SaO2＜90%者常規(guī)氧療，肺心病PaO2＜60mmHg時，持續(xù)＞15h/日低流量氧療，維持PaO2＞60mmHg。康復治療：呼吸鍛煉和運動等專業(yè)康復治療。健康教育、心理與精神治療。第13頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三藥物治療●利尿劑：COPD者應避免用強利尿劑所致代謝性堿中毒，使用期間須監(jiān)測血氣分析、血電解質?！裱蟮攸S制劑：缺氧和低血鉀易發(fā)生洋地黃中毒，COPD者慎用?？鼓委煟阂蝮w循環(huán)瘀血，臥床，易合并靜脈血栓，發(fā)生肺栓塞，可用低分子肝素或華法林抗凝?！裱芑钚运幬铮憾喟头佣“泛投喟桶贰！馎CEI與β受體阻滯劑：在全心衰，ACEI能增加右室射血分數，減少右室舒張末容量，減輕右室充盈壓；β阻滯劑卡維地洛或比索洛爾能改善右室功能。第14頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三非藥物治療●因左右室不同步可使右心衰惡化，左右心室同步治療可改善心衰?！癯：喜RS間期明顯增寬，當QRS間期大于180ms時，易發(fā)室速和心臟猝死。治療原發(fā)病可減少室性心律失常發(fā)生，如開通狹窄冠脈，矯正心臟畸形，解除瓣膜狹窄，降低肺動脈壓，控制右心衰；對可誘發(fā)的單型室速可行射頻消融治療，對發(fā)生猝死可能性大者建議植入ICD。第15頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三不同基礎病導致右心衰的治療第16頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三肺動脈高壓與右心衰●肺動脈高壓（PH）指各病因引起肺血管床結構和/或功能改變，導致肺血管阻力進行性升高為特點的臨床綜合征。終右室擴張，心力衰竭，甚至死亡?！褚造o息狀態(tài)下右心導管所測肺動脈平均壓≥25mmHg為診斷標準。●動脈型肺動脈高壓（PAH）是其分類中第一大類，其診斷標準是肺動脈平均壓≥25mmHg，且肺毛細血管楔壓（PCWP）≤15mmHg

。第17頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三2008年美國DanaPoint肺動脈高壓分類1.動脈型肺動脈高壓（PAH）1.1

特發(fā)性肺動脈高壓1.2

可遺傳性肺動脈高壓、骨形成蛋白受體、不明基因等1.3

藥物和毒物所致的肺動脈高壓1.4

相關性肺動脈高壓、結締組織病、

HIV感染、門脈高壓、先心病等1.5新生兒持續(xù)性肺動脈高壓1’.肺靜脈閉塞性疾?。≒VOD）和/或肺毛細血管瘤病(PCH)2.左心疾病所致肺動脈高壓（收縮和/或舒張功能不全、瓣膜?。?.肺部疾病和/或低氧所致肺動脈高壓（慢性阻塞性肺疾病等）4.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓5.原因不明和/或多因素所致肺動脈高壓（血液系統(tǒng)疾病、結節(jié)病、腫瘤等）第18頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三肺動脈高壓右心衰治療

●基礎病因治療：先心病（艾森曼格綜合征紅細胞壓積﹥65％時可放血治療）及時行介入或外科手術，嚴重PAH或暈厥者避免過度體力活動?！疋}通道阻滯劑：行急性肺血管反應性試驗，陽性可選CCB?！裉禺愋运幬铮呵傲协h(huán)素類、內皮素受體拮抗劑（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制劑（西地那非）?！穹撬幬镏委煟航浧で蚰曳蝿用}擴張或支架置入術，經皮球囊房間隔造瘺術、肺動脈血栓內膜剝脫術、心肺移植術。第19頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三第一大類肺動脈高壓右心衰用藥注意●硝酸酯類和硝普鈉不能選擇性擴張肺動脈，反因降低主動脈及外周動脈壓加重右心缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者死亡，應避免使用?！馎CEI不能增加其運動耐量和改善血流動力學，反可因動脈壓下降而使病情惡化；β阻滯劑亦會使患者運動耐量和血流動力學惡化。第20頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三急性肺血栓栓塞急性右心衰治療

●一般治療：監(jiān)護、臥床、吸氧、糾正心律失常、抗休克等?！窨鼓委煟旱臀?、中危者可抗凝治療（肝素、低分子肝素），不推薦常規(guī)溶栓治療?！袢芩ㄖ委煟焊呶＃ㄐ脑葱孕菘撕?或持續(xù)低血壓）如無絕對禁忌證首選溶栓治療，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后繼續(xù)抗凝治療，有溶栓禁忌時可用導管碎栓或外科取栓。第21頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三COPD右心衰治療

●積極治療原發(fā)?。何酢⒔獐d、平喘、祛痰、抗感染等，隨低氧改善，心功能也將改善。●利尿劑：緩利、間歇、小量、聯合、交替使用?！駨娦膭簩渭冇倚乃バЧ?，選速效制劑從小劑量起用?！裾约×λ帲盒┝慷喟桶?，多巴酚丁胺或米力農?！裱軘U張劑：使用硝普鈉等血管擴張劑時，應加大吸氧流量以克服血氧分壓下降?！窈侠砜鼓嚎捎闷胀ǜ嗡鼗虻头肿痈嗡兀?～10天一療程。第22頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三ARDS右心衰的治療

●控制感染，合理氧療，減少毒素和缺氧對心肌損傷有助于預防和治療右心衰。

●合理機械通氣：采用小潮氣量，在保證氧合基礎上盡量降低PEEP水平?！駠栏褚后w管理：既保證適當灌注又減少肺水腫。●正性肌力藥：血壓正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血壓者用去甲腎上腺素，可與擴血管劑合用?！褡笪髅系衡}離子增敏劑，有擴血管和正性肌力作用?！窈侠砜鼓褐委熀皖A防ARDS者肺微小血栓形成。

●主動脈內球囊反搏（IABP）：短期內用于右心支持有效，增加冠脈血流，血壓升高，減少升壓藥使用（可致肺血管收縮）?！耋w外膜氧合（ECMO）：心肺轉流可降低肺動脈壓和右室負荷，減少右室充盈和射血負擔，改善左室充盈。應用期間需抗凝，高速轉流會影響血細胞，需監(jiān)測血小板和血色素。第23頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三左心衰合并右心衰的治療

●一般治療：控制病因，去除誘因，適當休息，防治靜脈血栓，適當限鈉控水；低氧血癥者吸氧。●藥物治療：利尿劑、ACEI、β阻滯劑、洋地黃、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦等?！衿餍抵委煟篊RT、ICD、單獨左心輔助裝置可能加重右心負荷，建議雙心室輔助?！袷中g治療：主要目的是糾正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰無法糾正可考慮心臟移植。第24頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三右心瓣膜病右心衰的治療

●三尖瓣反流：利尿劑可改善靜脈淤血，重度反流伴瓣膜結構異?；蛩幬镏委煵荒芸刂茋乐匦氖覕U張，可考慮三尖瓣成形術。因機械瓣血栓發(fā)生率高，換瓣宜選生物瓣。復發(fā)性三尖瓣反流再手術死亡率高，不常規(guī)推薦手術治療?！穹蝿用}瓣狹窄：藥物效差。輕度不必干預治療或限制運動量，5年隨訪一次。重度（跨瓣壓差>80mmHg）或癥狀性中度（跨瓣壓差50～79mmHg）可行球囊瓣膜成形術或外科瓣膜切開術?！穹蝿用}瓣反流：系肺狹手術或球囊瓣膜成形和法洛四聯征矯治術常見并發(fā)癥。利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑可改善癥狀及預后并延遲再手術。重度反流可行肺動脈瓣置換術。第25頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三急性右心梗右心衰的治療

●一般治療：臥床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管監(jiān)測RAP、PCWP等參數以指導用藥?！駜?yōu)化右室前、后負荷：無左心衰時慎用利尿劑、血管擴張劑和嗎啡，首選擴容治療?！穹€(wěn)定血流動力學：經有效擴容后仍低血壓者，可用多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力農?！窬S持房室有效順序起搏：心撲或房顫可選胺碘酮或電復律，高度房室阻滯可臨時起搏?！裨俟嘧⒅委煟罕M早溶栓或PTCA?！駲C械輔助治療：頑固低血壓時主動脈球囊反搏可增加右冠脈灌注改善右室收縮功能，可行體外膜式氧合器氧合療法（ECMO）。第26頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三心肌病右心衰的治療

●致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）：主要目的減少心律失常猝死，次要目的治療心律失常和右心衰。心衰者應予心衰治療。胺碘酮、索他洛爾仍可作為抑制心律失常輔助治療。威脅生命室性心律失常者植入ICD。導管射頻消融可用于反復室性快速心律失常ICD頻發(fā)放電者?！裣拗菩托募〔。≧CM）：地爾硫卓、β-阻滯劑、ACEI可緩解癥狀，酌情用抗凝劑，控制心律失常。嚴重內膜心肌纖維化或附壁血栓可行心內膜剝脫術，切除纖維性心內膜，根據瓣膜反流情況行瓣置換術，終末期可行心臟移植術。第27頁，共31頁，2023年，2月20日，星期三器械治療與右心衰竭●多數因右室起搏致異常激動順序所致；少數因導線致嚴重三尖瓣反流?！袂罢咚掠倚乃?，經規(guī)范合理