危重病人的補(bǔ)液治療

關(guān)于危重病人的補(bǔ)液治療第1頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三

一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療第2頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復(fù)蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷為前提，強(qiáng)心及血管活性藥物只應(yīng)該在確保恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷的前提下使用。組織灌注不足和細(xì)胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性第3頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內(nèi)科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內(nèi)源性丟失毛細(xì)血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機(jī)制為炎癥介質(zhì)致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對性低血容量靜脈容量增加見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經(jīng)源性*等）?；緳C(jī)制：血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血量相對不足。第4頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow等學(xué)者對嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達(dá)到50%,病死率顯著增加到43%。第5頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三1998年有研究顯示,對于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補(bǔ)液和血管活性藥物治療，但I(xiàn)CU的病人由于較快地接受了液體復(fù)蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性第6頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三目錄二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關(guān)鍵！第7頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時(shí)甚至升高。外周的動(dòng)脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時(shí)血壓可仍正常。只有進(jìn)入休克失代償期，才會出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個(gè)重要的指標(biāo)，但不是一個(gè)敏感的指標(biāo)。時(shí)刻警惕“隱匿性休克”。第8頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動(dòng)過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)意識狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴(yán)重時(shí)皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)第9頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。由白轉(zhuǎn)紅時(shí)間>2s，或呈斑點(diǎn)狀發(fā)紅為試驗(yàn)陽性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動(dòng)脈炎、肢體動(dòng)脈梗阻性病變等。PLRT被動(dòng)抬腿試驗(yàn)抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應(yīng)性好。不受自主呼吸和心律失常的影響。第10頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質(zhì)：高血鈉

如果懷疑：可進(jìn)一步再查高乳酸(嚴(yán)重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE第11頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三然后你要去做什么行有創(chuàng)血壓監(jiān)測留尿管：監(jiān)測每小時(shí)尿量留置中心靜脈導(dǎo)管，用于快速補(bǔ)液及動(dòng)態(tài)監(jiān)測CVP補(bǔ)液試驗(yàn)有條件行PICCO或PAC如果證實(shí)容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測乳酸及BE的動(dòng)態(tài)監(jiān)測SvO2或ScvO2監(jiān)測血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、凝血也應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：PICCO或PAC第12頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨床意義 處理原則

低低血容量嚴(yán)重不足 充分補(bǔ)液低正常血容量輕度不足 適當(dāng)補(bǔ)液高低心功不全/容量相對多強(qiáng)心舒血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低CO低或血容量不足 補(bǔ)液試驗(yàn) 第13頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))

觀察臨床表現(xiàn)，測定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。如果血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量不足。如果血壓不變而中心靜脈壓增高，提示心功能不全。評價(jià)CVP和PAWP的改變(

CVP、PAWP)第14頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強(qiáng)——低藥物因素：快速補(bǔ)液、收縮血管藥——高；血管擴(kuò)張藥或洋地黃——低呼吸機(jī)和插管：動(dòng)脈壓高——高；胸內(nèi)壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動(dòng)脈高壓→CVP高第15頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP2–5mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補(bǔ)液01052CVP2–5原則第16頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP3–7mmHg暫停快速補(bǔ)液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補(bǔ)液PAWP3–7原則37100第17頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細(xì)血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時(shí)避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。第18頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關(guān)，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導(dǎo)致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時(shí)心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復(fù)蘇可使心臟前負(fù)荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細(xì)血管流體靜水壓也相應(yīng)隨之升高，導(dǎo)致肺水腫加重。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。第19頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時(shí)機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大量液體進(jìn)入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉(zhuǎn)期：機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對平衡狀態(tài)，血管張力相對恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機(jī)體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時(shí)不再需要大量的液體復(fù)蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。第20頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性復(fù)蘇的過程中必需密切監(jiān)測患者的組織灌注狀況及對容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復(fù)蘇并非改善組織灌注的唯一方法。

1.充分液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，合并應(yīng)用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。

2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。

3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應(yīng)性下降，可適當(dāng)使用硝酸酯類藥物改善心肌順應(yīng)性。

4.合并急性肺損傷的休克患者，應(yīng)用白蛋白減輕肺水腫。第21頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三.晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時(shí)，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩裕龠M(jìn)超負(fù)荷容量的排出。治療后期液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時(shí)間。第22頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三避免液體超負(fù)荷如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負(fù)荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測！第23頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(Lac/BE)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質(zhì)、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：有創(chuàng)血壓

PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)PICCO重點(diǎn)在容量監(jiān)測：結(jié)果都是容量指標(biāo)PAC重點(diǎn)在壓力監(jiān)測：結(jié)果都是壓力指標(biāo)第24頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR

系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分?jǐn)?shù)PAWP

肺動(dòng)脈楔壓SVV

每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV

脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW

血管外肺水PAPS肺動(dòng)脈收縮壓ITBV

胸腔內(nèi)血容量PAPD肺動(dòng)脈舒張壓GEDV

全心舒張末期容積PAPM平均肺動(dòng)脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)第25頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R意識狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴(yán)重時(shí)可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)第26頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動(dòng)脈灌注壓平均動(dòng)脈壓（MAP）：是心動(dòng)周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標(biāo)之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3第27頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動(dòng)脈壓PAWP肺動(dòng)脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內(nèi)血容量第28頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度

PICCO數(shù)據(jù)：正?！?0%SVV或PPV≥10%提示容量反應(yīng)性好，繼續(xù)擴(kuò)容能夠增加心輸出量和血壓。受自主呼吸和心律失常的影響。第29頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）動(dòng)脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動(dòng)脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)。堿缺失BE：反映全身組織灌注和酸中毒情況?！埽?mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。≤－15mmol/L，有生命危險(xiǎn)。第30頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）反應(yīng)胃腸道組織的血流灌注情況和病理損害，間接反應(yīng)出全身組織的氧合狀態(tài)。第31頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當(dāng)DO2不能滿足組織氧需要時(shí)下降，是組織攝取氧的一個(gè)良好指標(biāo)。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。第32頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測紅細(xì)胞計(jì)數(shù)血紅蛋白紅細(xì)胞壓積血小板計(jì)數(shù)凝血功能第33頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測動(dòng)脈壓的監(jiān)測（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測技術(shù)PiCCO第34頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負(fù)荷和血容量持續(xù)監(jiān)測較單次監(jiān)測更具有指導(dǎo)意義結(jié)合其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)綜合分析，具有很高的價(jià)值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳第35頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三

六、液體種類的選擇第36頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三膠體天然膠體白蛋白人工膠體明膠右旋糖酐羥乙基淀粉

晶體生理鹽水林格氏液血液制品全血血漿紅細(xì)胞↓↓液體種類的選擇第37頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三晶體液優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對乳酸的影響。第38頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三晶體液第39頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三幾種羥乙基淀粉對比第40頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三幾種常用膠體液對比第41頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三感染性休克的液體復(fù)蘇

第42頁，共47頁，2023年，2月20日，星期三感染性休克液體復(fù)蘇-集束化治療一、6小時(shí)復(fù)蘇治療目標(biāo)包括