醫(yī)學精品課件：急性腎損傷

第五篇泌尿系統(tǒng)疾病

第十二章急性腎損傷（acutekidneyinjury,

AKI）黃莉?qū)W時數(shù)：2學時

1、熟悉急性腎損傷的病因分類

2、掌握急性腎小管壞死的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷、治療與預防

講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療

急性腎衰竭在住院病人的發(fā)生率為5%-7%

發(fā)生急性腎衰竭ICU病人的病死率幾十年來一直高居50%-70%。不僅其治療效果差，而且治療費用高。一旦急性腎衰竭的病人血肌酐升至176.8umol/L,其住院費用將高達30,000美元。

概述概述

定義急性腎損傷指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。血肌酐的輕微上升伴隨著并發(fā)癥的增多及病死率上升血肌酐上升26.5umol/L可以使病死率上升4.1倍血肌酐上升26.5umol/L與檢驗技術(shù)波動的關(guān)系不大尿量的減少與預示急性腎衰竭的不良預后密切相關(guān)概述（一）定義

急性腎損傷（AKI）指

48h內(nèi)血肌酐上升＞

26.5umol/L

或在已知或預計的７天內(nèi)，血肌酐較基線增加＞1.5倍

和（或）尿量＜0.5ml/kg/h持續(xù)6h2012年KDIGO指南概述急性腎損傷分期項目血肌酐標準尿量標準1期升高≥26.5umol/L

或≥1.5-1.9倍＜0.5ml/kg/h持續(xù)6-12h2期＞2.0-2.9倍＜0.5ml/kg/h持續(xù)12h3期＞3.0倍少尿（＜0.3ml/kg/h）＞24h

＞353.6umol/L或無尿＞12h18歲以下eGFR＜35ml/min/1.73m2

廣義急性腎損傷：①腎前性(Prerenal)②腎性(Intrarenal)③腎后性(Postrenal)狹義急性腎損傷：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）

分類

１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：

(1)血容量不足

(2)心輸出量減少（充血性心衰)(3)肝腎綜合征

(4)血管床容量的擴張(過敏性休克)

（5）腎自主調(diào)節(jié)反應受損

病因如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑２、腎性急性腎損傷常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％

急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤

可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復３、腎后性急性腎衰竭急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常(血管因素）腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機制腎血流動力學異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變（二）腎小管上皮細胞代謝障礙→損傷、凋亡、壞死

(小管因素)①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒

腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿（四）炎癥因子的參與

IL-6,IL-8,TNFa等炎癥因子

↓內(nèi)皮細胞受損

↓

炎癥反應

↓腎組織損傷,GFR下降

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^(大白腎)病理ATN病理改變光鏡：

腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞(一)起始期

遭受導致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷此階段ARF是可以預防的臨床表現(xiàn)

典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下

(二)維持期少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％１、ＡＲＦ的全身并發(fā)癥（1）氮質(zhì)血癥

ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高

嘔吐、腹瀉、昏迷２、ＡＲＦ代謝紊亂A體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑B尿少，酸性物質(zhì)排出↓C腎臟排酸保堿能力↓

具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒

少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.酸中毒c.組織分解過快（3）高鉀血癥a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒

及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復，出現(xiàn)多尿，排尿3～5L/日。一般持續(xù)1-3周。

但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉。(三)恢復期

多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進行性上升（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室檢查尿蛋白±~+尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查尿路超聲

對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征診斷思路是否ARF?是哪種ARF?腎前性腎性腎小管腎間質(zhì)腎小球腎血管腎后性導致ARF的病因是什么?急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高3.尿液診斷指標：見后表鑒別診斷

診斷指標腎前性

缺血性尿比重＞1.020＜1.010尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞40血尿素氮／血肌酐＞20＜10腎衰指數(shù)＜1＞1鈉排泄分數(shù)（%）＜1＞1腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導致梗阻的原發(fā)病（結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診

（三）ATN與其他腎性ARF鑒別

腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等

*去除病因*維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定*營養(yǎng)支持對癥治療*防治并發(fā)癥治療原則治療

*積極治療原發(fā)病，消除導致或加重ＡＲＦ的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷治療（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml（二）維持體液平衡多巴胺(0.5-2ug/kg.min)心律失常、心肌缺血、腸缺血利尿劑（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（四）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV5％碳酸氫鈉100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰島素6uivdrip口服離子交換樹脂透析（五）代謝性酸中毒當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量（七）心力衰竭ＡＲＦ患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析（八）透析療法

透析方式：間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）透析治療指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.15）（3）藥物不能控制的容量負荷過重（4）并發(fā)尿毒癥性心包炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)（九）多尿的治療維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥預防各種并發(fā)癥（十）恢復期的治療