消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座

第四篇消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍

P259消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第1頁(yè)消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃腸道黏膜慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶消化作用相關(guān)，故得名。好發(fā)于胃及十二指腸,也可發(fā)生在食管下段、胃-空腸吻合口附近，以及Meckel憩室內(nèi)。類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍形成與胃酸和胃蛋白酶消化相關(guān)，潰瘍黏膜缺損超出黏膜肌層概述消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第2頁(yè)流行病學(xué)資料

本病是全球性多發(fā)病，在不一樣國(guó)家、不一樣地域其發(fā)病率不一樣。說明不一樣時(shí)期、地理、氣候、種族、遺傳、風(fēng)俗、飲食習(xí)慣等原因?qū)Ρ静∮绊懴詽冡t(yī)學(xué)知識(shí)第3頁(yè)據(jù)調(diào)查,在我國(guó)發(fā)病率:10-20%,南方>北方城市>農(nóng)村DU∶GU,比率3∶1男,女百分比GU3.6~4.7∶1；DU4.4~6.8∶1DU好發(fā)于青壯年,GU中老年人多見,約晚十年秋冬,冬春之交好發(fā)近年老年人發(fā)病比率升高，癥狀不經(jīng)典消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第4頁(yè)

本病為多病因疾病,其發(fā)病機(jī)制還未完全明了.但胃酸過高,HP感染及胃黏膜保護(hù)原因減弱是產(chǎn)生PU最主要原因。也就是說，是胃及十二指腸黏膜保護(hù)原因與損傷原因失調(diào)所致。當(dāng)損傷原因增強(qiáng)和(或)保護(hù)原因減弱時(shí)就可發(fā)生潰瘍。消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第5頁(yè)天平學(xué)說消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第6頁(yè)保護(hù)原因一黏膜屏障與黏液/碳酸鹽屏障二黏膜血液循環(huán)和上皮細(xì)胞更新三前列腺素四表皮生長(zhǎng)因子五生長(zhǎng)抑素消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第7頁(yè)侵襲原因一胃酸和胃蛋白酶消化作用二幽門螺桿菌（HP）感染三非甾體消炎藥（NSALD）四遺傳原因五其它危險(xiǎn)原因消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第8頁(yè)

NOacidNOulcer消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第9頁(yè)胃酸是潰瘍發(fā)生決定原因

胃液PH為1.3-1.8。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它生物活性取決于胃液PH，當(dāng)PH升高到4時(shí)，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸分泌或中和多出胃酸可促進(jìn)潰瘍愈合，所以胃酸是潰瘍發(fā)生決定原因。消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第10頁(yè)人胃黏膜銀染

×1000幽門螺桿菌發(fā)覺1982年澳大利亞學(xué)者Warren和Marshall首次從人胃黏膜中分離培養(yǎng)出Hp消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第11頁(yè)

NOHPNOulcer消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第12頁(yè)

HP發(fā)覺給認(rèn)識(shí)慢性胃炎、PU病因、發(fā)病機(jī)制帶來了新概念.它與胃癌和胃黏膜相關(guān)性惡性淋巴瘤發(fā)生也有親密關(guān)系有些人認(rèn)為,HP發(fā)覺是醫(yī)學(xué)研究,尤其是胃腸道疾病研究里程碑！

HP創(chuàng)造人所以取得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)！消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第13頁(yè)Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮細(xì)胞表面掃描電鏡0消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第14頁(yè)發(fā)病機(jī)制

“漏屋頂”假說把胃黏膜屏障比喻為“屋頂”，保護(hù)其下方黏膜組織免受胃酸（雨）損害。當(dāng)黏膜受到HP損害時(shí)（形成漏屋頂），就會(huì)造成泥漿水（H反彌散），造成黏膜損傷和潰瘍形成消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第15頁(yè)六原因假說將胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、HP感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽六個(gè)原因綜合起來，解釋HP在DU發(fā)病中作用。即胃竇部HP感染、遺傳原因等引發(fā)高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引發(fā)繼發(fā)炎癥，使十二指腸黏膜發(fā)生胃化生，為HP在十二指腸黏膜定植創(chuàng)造條件消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第16頁(yè)

總而言之GU主要是防御,修復(fù)原因減弱。機(jī)制是:胃黏膜-黏液屏障破壞,HP感染,胃排空延遲致胃竇膨脹,G細(xì)胞興奮,胃酸分泌增多及NSALD對(duì)黏膜損傷DU是侵襲原因增強(qiáng)同時(shí)防御原因減弱。機(jī)制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶消化作用、黏膜-黏液屏障破壞,胃十二指腸運(yùn)動(dòng)功效異常,遺傳,吸煙消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第17頁(yè)

【病理】消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第18頁(yè)

一部位與數(shù)目GU胃竇和胃體交界處，小彎,胃角附近后壁多于前壁DU

球部,少數(shù)球后,前壁多見對(duì)吻潰瘍：球部前、后壁各見一潰瘍吻合口潰瘍：多發(fā)于不耐酸腸側(cè)數(shù)目多數(shù)單發(fā),少數(shù)多發(fā)消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第19頁(yè)

二大小及形態(tài)

大小:DUd<1cm;GUd＜2cm

少數(shù)d＞2cmd＞3-4cm

形狀:圓形或橢圓型;少數(shù)為線樣或霜降樣

三深度

淺者累及黏膜肌層,深者達(dá)肌層,甚至漿膜層,少數(shù)穿破漿膜層而穿孔。邊緣光滑,底部潔凈,附灰白或灰黃苔消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第20頁(yè)活動(dòng)性潰瘍

潰瘍周圍常有炎癥、水腫，底覆厚苔。侵犯血管時(shí)引發(fā)出血，穿破漿膜層時(shí)引發(fā)穿孔潰瘍愈合期

周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面，底部肉芽纖維組織增生形成瘢痕，瘢痕收縮周圍黏膜皺襞集中消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第21頁(yè)

四愈合普通4-8周,短者2-3周,長(zhǎng)者12周以上屢次復(fù)發(fā)或破壞過多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收縮或與周圍組織粘連,引發(fā)病變部位畸形和幽門梗阻消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第22頁(yè)

【臨床表現(xiàn)】消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第23頁(yè)臨床特點(diǎn)：1慢性經(jīng)過幾年,十幾年,甚至幾十年2周期性發(fā)作發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)

秋冬,冬春發(fā)作,天氣轉(zhuǎn)暖緩解3節(jié)律性上腹疼

GU多于餐后1h痛---餐后痛

DU為饑餓疼,進(jìn)食緩解,有夜疼消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第24頁(yè)癥狀1上腹痛

部位上中腹,劍下或偏右。性質(zhì)鈍痛、灼痛、脹痛、少數(shù)不疼,偶有劇痛,或饑餓樣不適感連續(xù)時(shí)間約半小時(shí),1-2小時(shí)或更長(zhǎng)范圍GU如手掌大??；DU為拇指大小誘因精神刺激,過分勞累,飲食不慎,氣候改變,進(jìn)食,饑餓主要癥狀消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第25頁(yè)消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)判別點(diǎn)胃潰瘍十二指腸潰瘍疼痛時(shí)間餐后1/2－1h出現(xiàn)，至下次餐前自行消失，較少發(fā)生于夜晚。餐后3-4h出現(xiàn)至下次進(jìn)餐后緩解，常有夜間痛。疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛性質(zhì)燒灼、痙攣感饑餓感、燒灼感普通規(guī)律進(jìn)餐－疼痛－緩解疼痛－進(jìn)餐－緩解消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第26頁(yè)2其它癥狀全身癥狀

神經(jīng)官能癥:失眠,多夢(mèng),心慌,悶氣植物神經(jīng)功效紊亂:多汗,緩脈消化道表現(xiàn)

飽脹、噯氣、反酸、燒心、惡心、嘔吐、流涎等消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第27頁(yè)二體征

緩解期無癥狀發(fā)作期GU上中腹或劍突下壓疼

DU為上腹偏右不足壓疼

少數(shù)因貧血出現(xiàn)面色蒼白，心率加緊消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第28頁(yè)特殊類型消化性潰瘍1）無癥狀性潰瘍：多見于老年人。2）復(fù)合性潰瘍多數(shù)是DU發(fā)生先于GU3）幽門管潰瘍：主要表現(xiàn)為餐后馬上出現(xiàn)猛烈而無規(guī)律性中上腹疼痛，反抗酸藥反應(yīng)差。易出現(xiàn)并發(fā)癥。4）球后潰瘍：多位于十二指腸乳頭近端。夜間痛和背部放射痛多見，并發(fā)大出血亦多見。藥品治療效果差。5）巨大潰瘍：＞2cm，藥品治療反應(yīng)差，注意與惡性潰瘍判別。消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第29頁(yè)并發(fā)癥1.消化道出血

PU是上消化道出血最常見病因,約占全部病因50%,發(fā)病率15-25%,DU＞GU，約10-15%患者以出血為首發(fā)癥狀，胃鏡檢驗(yàn)發(fā)覺PU第一次出血后約40%復(fù)發(fā)臨床表現(xiàn)與出血量和速度相關(guān)，輕者僅表現(xiàn)為黑糞，重者可伴有嘔血。出血超出1000ml可出現(xiàn)眩暈、出汗、心悸和血壓下降等周圍循環(huán)障礙表現(xiàn)。若短期內(nèi)出血大于1500ml，會(huì)發(fā)生休克。應(yīng)與急性糜爛出血性胃炎、肝硬化門靜脈高壓所致食管或胃底靜脈曲張破裂以及胃癌等所致出血相判別。

消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第30頁(yè)2.穿孔潰瘍突破胃壁漿膜層。穿孔后可出現(xiàn)：（1）胃內(nèi)容物破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎；（2）后壁潰瘍穿孔進(jìn)展遲緩，可與鄰近實(shí)質(zhì)性器官（如胰、肝）發(fā)生粘連，稱慢性穿孔或穿透性潰瘍；（3）穿入空腔臟器形成瘺。并發(fā)癥消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第31頁(yè)2.穿孔臨床上突然出現(xiàn)上腹或右上腹連續(xù)猛烈疼痛，并蔓延至全腹。經(jīng)典病例腹部檢驗(yàn)可表現(xiàn)為腹肌擔(dān)心呈板狀腹，并有壓痛和反跳痛，肝濁音界消失，透視發(fā)覺膈下有游離氣體。后壁潰瘍穿孔時(shí)，病人原有節(jié)律性疼痛變得連續(xù)而頑固，用抗酸藥治療效果不顯著；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。消化性潰瘍穿孔應(yīng)與急性闌尾炎、急性胰腺炎、宮外孕破裂和缺血性腸病等急腹癥相判別。并發(fā)癥消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第32頁(yè)3.幽門梗阻見于2-4%患者，主要因DU和幽門管潰瘍所致功效性、器質(zhì)性梗阻機(jī)制：

1）潰瘍活動(dòng)期，其周圍組織炎性水腫或幽門痙攣，為暫時(shí)性梗阻，伴隨炎癥好轉(zhuǎn)，梗阻可緩解或消失；

2）潰瘍重復(fù)發(fā)作、瘢痕形成、瘢痕組織攣縮，為持久性慢性梗阻。臨床主要表現(xiàn)為上腹脹滿不適、惡心、嘔吐，嘔吐物為發(fā)酵宿食，吐后癥狀可暫時(shí)緩解。并發(fā)癥消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第33頁(yè)因重復(fù)嘔吐而又不能進(jìn)食，病人常發(fā)生脫水和低鉀低氯性堿中毒。經(jīng)典者腹部檢驗(yàn)可發(fā)覺胃蠕動(dòng)波和振水音。若清晨空腹插管抽液量>200ml，即提醒有胃滯留。X線和胃鏡檢驗(yàn)均可明確診療。并發(fā)癥

——幽門梗阻消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第34頁(yè)4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生，DU還未發(fā)覺癌變。對(duì)年紀(jì)在45歲以上、有長(zhǎng)久GU病史、節(jié)律性疼痛發(fā)生改變、潰瘍頑固不愈者應(yīng)警覺癌變可能。作胃鏡并多點(diǎn)鉗取活組織作病理檢驗(yàn)，以深入確診。并發(fā)癥消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第35頁(yè)檢查消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第36頁(yè)一、胃鏡檢驗(yàn)和黏膜活檢

表現(xiàn):圓形或橢圓形,d<1cm,邊光滑,上附灰黃或白苔,周圍黏膜充血、腫脹活動(dòng)期皺襞向潰瘍集中、潰瘍變淺、變小愈合期紅色、白色瘢痕愈合期

DU不作常規(guī)活檢；GU應(yīng)作常規(guī)活檢有確診價(jià)值是最主要檢驗(yàn)方法消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第37頁(yè)二、X-ray氣鋇雙重造影能

更加好顯示黏膜象

直接征象——龕影，良、惡性潰瘍區(qū)分；確診價(jià)值。

間接征象——局部壓痛，大彎痙攣切跡，球部激惹及畸形。無確診價(jià)值消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第38頁(yè)三、HP檢測(cè)快速尿素酶試驗(yàn)胃黏膜活檢直接涂片,G染色胃黏膜活檢,病理切片(Giemsa或銀染色)胃黏膜活檢培養(yǎng)(微氧環(huán)境)抗—HP,適合用于流行病學(xué)調(diào)查尿素呼氣試驗(yàn)無創(chuàng)傷性檢驗(yàn),易被接收消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第39頁(yè)四、胃液分析和血清胃泌素測(cè)定不作為PU常規(guī)檢驗(yàn)，主要用于疑有胃泌素瘤時(shí)判別診療之用。

消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第40頁(yè)

診斷消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第41頁(yè)

1病史

2臨床表現(xiàn)臨床特點(diǎn)、癥狀、體征

3檢驗(yàn)

X-ray龕影可確診胃鏡+活檢可確診消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第42頁(yè)

【判別診療】消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第43頁(yè)判別診療功效性消化不良（FD）指有消化不良癥狀而無潰瘍及其它器質(zhì)性疾病者。

多見于年輕女性，主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲缺乏等，有時(shí)酷似消化性潰瘍。本病X線和胃鏡檢驗(yàn)均無陽(yáng)性所見。

消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第44頁(yè)胃癌GU與胃癌從癥狀上極難判別。須依賴X線鋇餐檢驗(yàn)和內(nèi)鏡檢驗(yàn)，尤其是后者可在直視下取活組織作病理檢驗(yàn)，判別價(jià)值更大。Ⅲ型（潰瘍型）早期胃癌X線和內(nèi)鏡表現(xiàn)易與良性潰瘍相混同，活檢可幫助診療。晚期胃癌普通易與良性潰瘍判別。判別診療消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第45頁(yè)胃良性潰瘍與惡性潰瘍判別良性潰瘍惡性潰瘍病史較長(zhǎng)較短臨床特征周期性、節(jié)律性上腹痛顯著、全身表現(xiàn)輕，上腹無包塊，內(nèi)科治療效果好病情呈進(jìn)行性加劇，全身表現(xiàn)顯著，可有上腹包塊，內(nèi)科治療差或無效糞便隱血試驗(yàn)可短暫陽(yáng)性連續(xù)陽(yáng)性或長(zhǎng)時(shí)間重復(fù)陽(yáng)性胃液分析胃酸正常或偏低，無真性缺酸缺酸者較多X線鋇餐龕影直徑常<2.5cm，壁平滑，位于胃腔輪廓外，周圍胃壁柔軟，可有星狀聚合征龕影直徑常>2.5cm邊緣不整，位于胃腔檢驗(yàn)輪廓內(nèi)，周圍胃壁僵直，向潰瘍聚集皺襞有融合中止現(xiàn)象胃鏡圓或橢圓形，邊平滑底平整，表面覆白或灰白苔，潰瘍周圍黏膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中形狀不規(guī)則，邊緣結(jié)節(jié)隆起，底凹凸不平，污穢苔，周圍黏膜增厚，可有結(jié)節(jié)、糜爛，易出血消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第46頁(yè)胃泌素瘤(亦稱Zollinger-Ellision綜合征)由胰腺非β細(xì)胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量鹽酸，使消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，多處發(fā)生潰瘍。特點(diǎn)：潰瘍發(fā)生于不經(jīng)典部位，易并發(fā)出血、穿孔，且難以治療。胃酸分析BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞60%，血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。判別診療消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第47頁(yè)慢性膽囊炎和膽石癥

經(jīng)典病例疼痛與進(jìn)食油膩相關(guān)，位于右上腹，并向背部放射，伴發(fā)燒和黃疸，不難與消化性潰瘍判別。不經(jīng)典病例，需借助B超或ERCP來判別。

判別診療消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第48頁(yè)治療普通治療藥品治療手術(shù)治療并發(fā)癥治療消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第49頁(yè)目標(biāo)

消除病因,緩解癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,

預(yù)防復(fù)發(fā),防止并發(fā)癥發(fā)生普通治療

1生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,防止過勞及精神擔(dān)心,必要時(shí)給安眠鎮(zhèn)靜藥

2飲食定時(shí)定量,防止辛辣,過咸,濃茶,咖啡,戒煙酒.牛奶,豆?jié){

3休息消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第50頁(yè)二

藥品治療1堿性抗酸藥2抗膽堿能藥品3促胃液素受體拮抗劑4H2受體拮抗劑5質(zhì)子泵抑制劑6黏膜保護(hù)藥7根除HP藥品消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第51頁(yè)堿性抗酸藥特點(diǎn)

快速中和胃酸；顯著止疼；價(jià)格廉價(jià)；單用復(fù)發(fā)率高作用中和胃酸、減弱胃蛋白酶活性、保護(hù)胃黏膜（氫氧化鋁）代表藥碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣,

氫氧化鋁、氫氧化鎂、氧化鎂等復(fù)方制劑胃舒平,樂得胃,胃得樂

消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第52頁(yè)抗膽堿能藥品作用

阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放乙酰膽堿對(duì)效應(yīng)組織作用，降低胃酸分泌。解除平滑肌和血管痙攣,改進(jìn)局部營(yíng)養(yǎng)副作用

延緩胃排空,膀胱張力低下,心率增快,唾液和汗液降低等代表藥

三銨化合物：阿托品、顛茄四銨化合物：普魯本辛、東莨菪堿等哌吡氮平:50mgtid四面消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第53頁(yè)促胃泌素受體拮抗劑作用

除拮抗促胃液素與受體結(jié)合外,還能促進(jìn)黏膜細(xì)胞代謝,對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用代表藥丙谷胺0.4tid消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第54頁(yè)特點(diǎn)作用于泌酸終末步驟，作用時(shí)間長(zhǎng)且持久（24h）；與酶永久結(jié)合是當(dāng)前最強(qiáng)抑酸藥無顯著副作用消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第55頁(yè)第一代：

奧美拉唑（Omeprazole)以losec為代表使用方法20mgqd

蘭索拉唑（Lansoprazole)以Takepron為代表使用方法30mgqd

泮妥拉唑（pantoprazole）消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第56頁(yè)第二代

雷貝拉唑(rabeprazole)以bolite為代表使用方法：10mgqd

耐信Losec左旋對(duì)映體使用方法：40mgqd消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第57頁(yè)胃粘膜保護(hù)藥1、硫糖鋁：作用：附著于潰瘍面，阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面,促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成,刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌使用方法：1g，qid。三餐前、睡前服（在酸性環(huán)境中作用強(qiáng)）副作用：便秘消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第58頁(yè)2、膠體鉍劑：作用與潰瘍面蛋白質(zhì)螯合；刺激黏液和重碳酸鹽分泌，使黏膜血流量增加；殺滅HP使用方法：120mgqid副作用：舌苔黑，黑便消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第59頁(yè)

根除Hp治療方案

1、鉍劑+兩種抗生素鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第60頁(yè)2、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1wPPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1wPPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第61頁(yè)3、當(dāng)前推薦方案

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W4、三聯(lián)根除HP失敗后所用方案

PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量＋鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第62頁(yè)三

潰瘍復(fù)發(fā)治療HP陽(yáng)性者復(fù)發(fā)率1-3%/年HP陰性者復(fù)發(fā)率80%/年以上治療方法1維持治療:適合用于重復(fù)復(fù)發(fā),合并各種危險(xiǎn)原因或伴有并發(fā)癥者2間歇全劑量治療:復(fù)發(fā)時(shí)給一療程全劑量,約2/3病人取得滿意效果3按需治療

消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第63頁(yè)四手術(shù)治療適應(yīng)癥

1

大量出血

2

急性穿孔

3

幽門梗阻

4

癌變適應(yīng)癥：對(duì)DU要嚴(yán)，對(duì)GU要寬注意：手術(shù)不是最正確伎倆，是不得已而為之消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第64頁(yè)五并發(fā)癥治療

1上消化道出血

2幽門梗阻消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第65頁(yè)幽門梗阻:禁食,胃腸減壓維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡抑制胃酸分泌消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第66頁(yè)

【預(yù)防】注意心理衛(wèi)生，保持樂觀情緒。養(yǎng)成良好習(xí)慣，防止煙酒和刺激性飲食。根除Hp，預(yù)防潰瘍，預(yù)防復(fù)發(fā)。加強(qiáng)生活規(guī)律，防止過勞和受涼。注意藥品毒副反應(yīng)，進(jìn)行預(yù)防性治療。消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第67頁(yè)預(yù)后

一、復(fù)發(fā)率消化性潰瘍易復(fù)發(fā)，大量資料表量5年內(nèi)復(fù)發(fā)率可達(dá)50－70％，十二指腸潰瘍復(fù)發(fā)率比胃潰瘍更高。復(fù)發(fā)誘因與一些發(fā)病原因有相同，如吸煙、飲酒、精神擔(dān)心、勞累飲食不妥一些藥品都可能是復(fù)發(fā)誘因。消化性潰瘍醫(yī)學(xué)知識(shí)第68頁(yè)預(yù)后二、病死率和死亡原因本病是一個(gè)良性慢性過程，預(yù)后良好。病死率約1.07－3.5％，死亡原因主要是嚴(yán)重大出血或急性穿孔等并發(fā)癥，尤其是老年患者預(yù)后較差，因?yàn)樵\療治療進(jìn)展，國(guó)內(nèi)外報(bào)導(dǎo)本病死亡