多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征MODS當(dāng)機(jī)體受到休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大面積燒傷等嚴(yán)重打擊后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能不全的綜合征。第一節(jié)概論表：多器官功能障礙綜合癥的各種不同的命名

中文命名英文命名作者年代序貫系統(tǒng)衰竭sequentialsystemfailureTilney等1973多發(fā)、進(jìn)行性或multiple,progressive,orsequentialsystemsBaue1975

序貫性系統(tǒng)器官衰竭ororganfailure

多器官衰竭M(jìn)OFEiseman等1976-1977多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)OSF

Border等1976遠(yuǎn)隔器官衰竭remoteorganfailurePolk等1977急性器官系統(tǒng)衰竭acuteorgan-systemfailureKnaus等1985創(chuàng)傷后膿毒綜合征post-traumaticsepticsyndromeCerra等1986多器官系統(tǒng)功能不全綜合征syndromedeinsuficenciamultipleSchieppati,1986

desistemas(SIMOS)Bumaschny多器官損害綜合征multipleorganinjurysyndromeHyers1987創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭post-traumaticmultisystemorganfailureDemling等1988創(chuàng)傷后器官系統(tǒng)感染綜合征post-traumaticorgan-system-infectionsyndromeBaue1987-1988介質(zhì)損傷性器官功能不全mediatorinjuryorgandysfunction

盛志勇，胡森1991多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndromeACCP/SCCM1991MODS研究歷史70年代中期到80年代中期二．80年代中期至90年代三．90年代中期以后70年代中期到80年代中期＿感染MSOF感染⑴臨床上約半數(shù)，尸檢中近1/3的MODS病人并無(wú)明確的感染灶；⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發(fā)展；⑶用無(wú)菌的酵母多糖激活補(bǔ)體可以在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現(xiàn)；⑷實(shí)驗(yàn)中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動(dòng)物的存活率。80年代中期至90年代中期＿促炎細(xì)胞因子

MSOF：過(guò)度的全身炎癥反應(yīng)所導(dǎo)致的促炎因子損傷的結(jié)果。SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）全身炎癥反應(yīng)綜合征

systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS感染或非感染因素引起的全身過(guò)度炎癥反應(yīng)的綜合征。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①體溫＜36℃或＞38℃；②心率＞90次／分；③呼吸＞20次／分Paco2＜32rnmHg；④WBC＞12000/mm3或＜4000/mm3幼稚細(xì)胞＞10％。80年代中期至90年代中期＿促炎細(xì)胞因子⑴與實(shí)驗(yàn)研究相比，臨床治療時(shí)機(jī)晚；⑵拮抗介質(zhì)少；⑶抗炎治療也是"雙刃劍"；⑷實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c治療模式單一；⑸臨床表現(xiàn)無(wú)特異性；⑹動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能照搬到人類。90年代中期以后＿抗炎因子

90年代中期Bone等：致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）"混合的抗炎反應(yīng)綜合征"（mixedanti-inflammatoryresponsesyndrome，MARS）CARS：針對(duì)創(chuàng)傷感染，機(jī)體可引發(fā)降低免疫功能和增加感染易感性的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。（1）細(xì)胞因子：保護(hù)損傷炎癥失控組織器官受損ALI，ARDS，MODS（2）免疫功能?chē)?yán)重受抑嚴(yán)重感染ALI，SIRS，ARDS，MODS抗炎<促炎：SIRS抗炎>促炎：CARSMARSMODS與MOSFMOSF：強(qiáng)調(diào)結(jié)果MODS：過(guò)程、動(dòng)態(tài)意義：早診斷早治療MODS與ARDS、SIRS、膿毒癥SIRS：由促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)失去平衡所產(chǎn)生的一系列連續(xù)反應(yīng)或瀑布效應(yīng)。膿毒癥：具有細(xì)菌學(xué)證據(jù)的SIRS。ARDS：SIRS在肺部的表現(xiàn)。MODS：SIRS的嚴(yán)重階段SIRS（ARDS）→MODS→MOF→death。原發(fā)性MODS繼發(fā)性MODS一次打擊（如缺血再灌注）原發(fā)性MODS二次打擊如感染擴(kuò)大或增強(qiáng)全身性炎性反應(yīng)繼發(fā)性MODS康復(fù)圖29-1發(fā)生MODS的二次打擊示意圖組織損傷SIRS/CARS影響MODS死亡率的因素主要有：

衰竭器官的數(shù)量衰竭持續(xù)時(shí)間腹腔感染與否年齡第二節(jié)病因與病理生理表：誘發(fā)MODS的主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶尤其雙重感染腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥55歲糖皮質(zhì)激素應(yīng)用量大、時(shí)間長(zhǎng)嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25高血糖、高血鈉、高滲血癥、高乳酸血癥共同病理變化：組織缺血－再灌注程全身炎癥反應(yīng)病理生理基礎(chǔ)：兩次打擊所致的失控炎癥反應(yīng)（一）缺血－再灌注損傷與MODS缺血改變組織缺血缺氧細(xì)胞能量代謝障礙再灌注損傷白細(xì)胞-內(nèi)皮粘附與浸潤(rùn)鈣超載氧自由基與脂質(zhì)過(guò)氧化興奮性氨基酸遞質(zhì)（二）SIRS與MODS局部反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期全身炎癥反應(yīng)期代償性抗炎反應(yīng)綜合征期免疫不協(xié)調(diào)期全身炎癥反應(yīng)機(jī)制二次打擊學(xué)說(shuō)細(xì)菌、毒素移位學(xué)說(shuō)CARS學(xué)說(shuō)細(xì)胞代謝障礙基因表達(dá)特性病理生理改變低血壓與氧利用障礙心肌抑制持續(xù)高代謝和營(yíng)養(yǎng)不良內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)補(bǔ)體激活血液高凝及微血栓形成代償性抗炎反應(yīng)綜合征期T細(xì)胞免疫低下、無(wú)反應(yīng)抑制性T細(xì)胞增多免疫提呈缺陷巨噬細(xì)胞活化受抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞凋亡增加第三節(jié)臨床診斷與治療原則臨床表現(xiàn)特征滯后性高循環(huán)動(dòng)力性高代謝狀態(tài)與能量利用障礙氧利用障礙表29-2MODS不同階段病程臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期

一般表現(xiàn)正?；蜉p度不安病態(tài)，不安明顯不安瀕死

心血管功能需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)休克，CO水腫升壓藥依賴性，

力水腫，SvO2

呼吸功能輕度呼吸性呼吸急促，ARDS嚴(yán)重高CO2，氣壓傷

堿中毒低CO2血癥血癥低氧血癥低氧血癥

腎功能尿少，對(duì)利尿藥尿量固定，輕度氮血癥，尿少一無(wú)尿，

反應(yīng)受限氮血癥透析透析效果不穩(wěn)定胃腸道功能腹脹不能耐受食物腸絞痛，應(yīng)激缺血性結(jié)腸炎

性腹瀉，潰瘍肝功能正?；蜉p度高膽紅質(zhì)血癥，臨床黃疽轉(zhuǎn)氨酶膽液郁積PT延長(zhǎng)深黃疽

代謝高糖血癥提高嚴(yán)重分解代謝代謝性酸中毒，肌肉耗損，

對(duì)胰島素需要高糖血癥乳酸酸中毒

CNS朦朧嗜睡木僵昏迷

血液學(xué)呈不同表現(xiàn)血小板白細(xì)胞凝血障礙難糾正的凝血障

礙

診斷依據(jù)病因SIRS/CARS臨床表現(xiàn)兩個(gè)或以上系統(tǒng)器官功能障礙MODS嚴(yán)重程度的評(píng)分法

評(píng)分

器官系統(tǒng)

01234

呼吸（PaO2／FiO2）＞300226～300151～22576～150＜75

腎（血肌酐umol/L）＜100101～200201～350351～500＞500

肝（膽紅素umol/L）＜2021一6061～120121～240＞240

心血管（PAR）＊＜1010～1515.1～2020.1～30＞30

血小板計(jì)數(shù)＊109／L＞12080～12051～8021～50＜20

G