2022年醫(yī)學(xué)專題-醫(yī)院講稿：心肺腦復(fù)蘇

心肺(xīnfèi)、腦復(fù)蘇第一頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)的定義廣義：采取一切措施促使生命體征和臟器嚴(yán)重功能障礙趨向恢復(fù)的過程。狹義：指心跳、呼吸(hūxī)停止的搶救。心跳停止診斷標(biāo)準(zhǔn)：①深昏迷；②瞳孔散大，眼球固定，對光反應(yīng)消失；③無心音，大動脈博動不清；④呼吸停止、紫紺明顯。（心跳、呼吸、意識）第二頁，共九十三頁。

提高心臟驟停復(fù)蘇的生存率提倡做到“四早”：1、早識別：早期認(rèn)識危險(xiǎn)征兆并進(jìn)入急救系統(tǒng)；2、早復(fù)蘇：早期進(jìn)行初級心肺復(fù)蘇；3、早除顫：早期除顫（能否(nénɡfǒu)在6~8min內(nèi)除顫，對神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)有著質(zhì)的飛躍）；4、早高級：早期進(jìn)行高級心肺復(fù)蘇。5、系統(tǒng)完善的復(fù)蘇后治療。復(fù)蘇(fùsū)的新理念第三頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)的原因（一）1、原發(fā)性心源性心跳呼吸驟停：

急性心梗急性心衰嚴(yán)重心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

心肌炎

心包填塞等2、原發(fā)性肺源性心跳呼吸驟停：

急性機(jī)械性氣道梗阻（如上吊、掐氣道、異物）呼吸道燒傷、溺水、窒息

肺動脈栓塞、急性肺損傷、急性肺水腫嚴(yán)重肺感染、哮喘等。第四頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)的原因（二）3、

繼發(fā)性心跳呼吸驟停：嚴(yán)重創(chuàng)傷、各種休克、急性中毒、電擊傷嚴(yán)重水電解質(zhì)酸堿紊亂、迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)疾病危象（如高血壓、甲亢、重癥肌無力）等4、意外與醫(yī)源性損害：藥物高敏或特異體質(zhì)醫(yī)護(hù)操作中無法避開的并發(fā)癥（如大出血、栓子(shuānzǐ)脫落、羊水栓塞、反射性心驟停）

麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉）醫(yī)護(hù)治療失誤（如用錯(cuò)藥包括用藥的種類、劑量、途徑）等第五頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇(fùsū)的病理生理基礎(chǔ)（一）

在心肺腦復(fù)蘇中，心肺復(fù)蘇是基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇為目標(biāo)。因?yàn)橹挥心X皮質(zhì)復(fù)蘇才是真正意義上的復(fù)蘇，才有價(jià)值。當(dāng)前心肺復(fù)蘇并不太困難，但是腦復(fù)蘇仍是一個(gè)世界性難題。缺血再灌流損傷是在組織低灌流或停頓(tíngdùn)灌流后使復(fù)蘇組織受到新的進(jìn)一步損害。第六頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ)（二）實(shí)驗(yàn)(shíyàn)研究在腦缺血15—30分鐘左右，ATP尚可恢復(fù)正常，線粒體尚未形成永久性損害，但是缺血再灌流則形成第二次損傷這種循環(huán)建立后的第二次打擊是造成腦死亡的主因。換句話說，心跳停止時(shí)心腦遭受兩次打擊，首先是缺氧性損害，而后的再灌流損傷是一種嚴(yán)重的氧化性損害，所以整個(gè)過程也可看作是一個(gè)“缺氧與氧化”的雙重?fù)p害過程第七頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇(fùsū)的病理生理基礎(chǔ)（三）缺血-再灌流損傷主要是體內(nèi)氧自由基生成增多所造成的。自由基產(chǎn)生超氧自由基、過氧化氫、羥基等，它們(tāmen)能與一切有機(jī)化合物起反應(yīng)，啟動自由基鏈索，損傷腦血管的內(nèi)皮和腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞，起著神經(jīng)細(xì)胞毒素的作用。同時(shí)，使游離脂肪酸的釋放，花生四烯酸增加（繼發(fā)腦損害），繼之，血栓素、白三烯、過氧化酶（有氧自由基特性，神經(jīng)毒素的作用）增加。第八頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇(fùsū)的病理生理基礎(chǔ)（四）心臟、呼吸驟停的病理生理變化(biànhuà)的結(jié)果：缺血缺氧(quēyǎnɡ)能量耗竭

H+↑（酸中毒）

構(gòu)成心跳、呼吸驟停的基本病理生理變化無氧酵解PCO2↑第九頁，共九十三頁。心跳、呼吸停止的病理(bìnglǐ)結(jié)果：1、嚴(yán)重生理代謝紊亂，代謝性、呼吸性酸中毒，ATP↓，能量缺乏，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能↓，線粒體分解，細(xì)胞死亡。2、電解質(zhì)分布紊亂，H+向細(xì)胞內(nèi)彌散，使細(xì)胞內(nèi)H+↑，酸中毒↑，Na+內(nèi)移，加重細(xì)胞內(nèi)水腫。K+向細(xì)胞外彌散，引起高K血癥，對心肌有抑制，且細(xì)胞外液Na+、Ca++的降低，更加重了這種危害。3、細(xì)胞外液容量(róngliàng)↓，加上血管通透性↑，血管內(nèi)液體外滲組織間隙，使血液濃縮，微循環(huán)滯緩，微血栓形成。第十頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)的搶救憑昏迷、大A博動摸不到即應(yīng)立即復(fù)蘇搶救！切忌反復(fù)聽診或用心電示波判斷。任何一位于臨床醫(yī)師在自己的醫(yī)療實(shí)踐中幾乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的復(fù)蘇問題，這是一項(xiàng)必須(bìxū)牢牢掌握的技術(shù)。這樣，一旦遇到，便可從容應(yīng)對，不會驚慌失措，束手無策。第十一頁，共九十三頁。清除病因（治本之舉，治源之策）及早復(fù)跳（除顫、胸外按壓或開胸按壓）改善循環(huán)（合理補(bǔ)液、應(yīng)用正性肌力藥、解痙擴(kuò)血管藥物）充分供氧（確保PaO2＞75mmHg，SaO2＞95%）協(xié)調(diào)平衡(pínghéng)（搞好三個(gè)平衡(pínghéng)）保護(hù)臟器（腎、肺、腸、心、腦等）預(yù)防感染（引發(fā)MODS的主要原因)嚴(yán)密監(jiān)測（全方位、24h)復(fù)蘇要訣第十二頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)程序（一）采取一切措施保證組織的良好灌注和氧輸送及氧攝取。復(fù)蘇可分三個(gè)階段：基本生命的支持（BLS，BasiclifeSupport，初級心肺復(fù)蘇）

cardical(circulation)循環(huán)、胸外按壓、復(fù)跳、盡量保持頸A壓力50～100mmHg。airway呼吸道通暢、清除異物(yìwù)。breathing供氧，口對口人工呼吸。

defibrillation電除顫。第十三頁，共九十三頁?，F(xiàn)已證明大多數(shù)成人非外傷性心臟驟停為室顫，若給予及時(shí)除顫（6~8min內(nèi)除顫，盡量(jǐnliàng)縮短除顫與心博驟停的間隔），可以恢復(fù)有效循環(huán)，大部分病人可以長期存活。C、A、B、D的復(fù)蘇搶救原則至今有效！第十四頁，共九十三頁。ALS和PLS高級生命維持(wéichí)（ALS，advancedlifesupport）包括初級心肺復(fù)蘇、除顫、給氧、補(bǔ)液、機(jī)械通氣（維持呼吸穩(wěn)定）等。除顫中，對室顫，單相波形放電可從200J開始，無效時(shí)立即給予第二次同電量除顫，再無效則給第三次360J的除顫。長期生命支持（PLS，prolongedlifesupport）預(yù)防腎衰；-預(yù)防感染；腦復(fù)蘇；-預(yù)防MODS第十五頁，共九十三頁。ALS是BLS的繼續(xù)，利用專門的儀器設(shè)備復(fù)蘇、心電監(jiān)護(hù)，診治心律失常和轉(zhuǎn)復(fù)，維持和恢復(fù)個(gè)臟器(zānɡqì)功能的正常。第十六頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)遲早與成活率關(guān)系密切（1）心跳停止4分～6分鐘，即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆的損害，即使用很先進(jìn)的手段復(fù)蘇，生存率僅10～43%。

這是因?yàn)槟X組織雖然重量僅占體重的2%，但血供占心輸出量的15%，耗氧占全身20%～25%。腦內(nèi)能源貯存量很小，腦能量的95%靠有氧糖代謝提供，只有2-6%為無氧代謝來提供。有氧代謝時(shí)每克分子丙酮酸產(chǎn)生38克分子ATP，而無氧代謝每克分子丙酮酸僅產(chǎn)生2克分子ATP，其它(qítā)均為乳酸。所以腦神經(jīng)細(xì)胞對缺氧極為敏感極不耐受。第十七頁，共九十三頁。復(fù)蘇(fùsū)遲早與成活率關(guān)系密切（2）復(fù)蘇時(shí)，務(wù)必使組織灌流維持在正常(zhèngcháng)25～30%以上，即收縮壓至少90mmHg、SaO285%以上，這樣多數(shù)組織細(xì)胞和器官均可獲得最低水平的能量供給。若組織灌注＜25%，則細(xì)胞膜變性，細(xì)胞核破裂，溶酶體大量釋放，細(xì)胞壞死。第十八頁，共九十三頁。因此CPCR時(shí)，必須確立4—6分鐘這個(gè)生命時(shí)限(shíxiàn)，迅速果斷地采取有效地復(fù)蘇措施。一切措施立足于早，主要思維立足于腦。第十九頁，共九十三頁?！澳X復(fù)蘇(fùsū)”的重要性心肺復(fù)蘇對各大醫(yī)院來說輕車熟路，技術(shù)嫻熟，操作規(guī)范，成功率較高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意義(yìyì)上的腦復(fù)蘇成功者寥寥無幾、屈指可數(shù)。表現(xiàn)在遺留為數(shù)不少的植物人狀態(tài)的或腦死亡病人，給醫(yī)院、社會、病人家庭造成巨大的甚至于難以承受的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和精神壓力。第二十頁，共九十三頁。何謂“植物人”狀態(tài)植物人狀態(tài)(簡稱PVS)就是人體受到某種傷害（中毒、創(chuàng)傷、休克、感染、缺氧、窒息、臟器衰竭等）后，引起(yǐnqǐ)大腦皮質(zhì)和相關(guān)部位細(xì)胞的難以逆轉(zhuǎn)的損傷，造成了人體處于失去記憶，沒有思維意識和情感交流，沒有語言對話的一種狀態(tài)。多數(shù)的PVS病人在診治的早期就病故了，剩余的雖為數(shù)不多，但影響嚴(yán)重。第二十一頁，共九十三頁?！爸参?zhíwù)人”狀態(tài)的表現(xiàn)1、認(rèn)知功能喪失，無意識活動(huódòng)，不能執(zhí)行指令，處在視而不見、聽而不聞、熟視無睹的境地。2、血壓脈搏呼吸體溫可以平穩(wěn)，可有正常的咳嗽、吞咽、嗆咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。3、可有睡眠的周期活動，該睡時(shí)睡該醒時(shí)醒。4、不能理解語言，沒有喜怒哀樂的言語表示。

第二十二頁，共九十三頁。5、具有無意識的自動睜眼或刺激下睜眼。6、可有無目的性的眼球跟蹤運(yùn)動，但不能囑咐(zhǔfù)下重復(fù)。7、肢體可有不自主的活動，有時(shí)偶有搔癢和躲避刺激的動作，但不會行走和拿東西。8、病理學(xué)檢查:丘腦下部及腦干功能基本正常。第二十三頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇失敗(shībài)的原因核心是大腦皮層細(xì)胞缺氧(quēyǎnɡ)時(shí)間過久、程度太深。掌握置管技術(shù)的人偏少，多為麻醉科人員。得電話通知后，乘電梯下樓道，路途耽擱過久；復(fù)蘇不緊湊，遲緩?fù)享?，延長了缺氧時(shí)間和程度；首診處理不到位，口腔、氣道嘔吐物未清除，堵塞氣道，加重缺氧；置管技術(shù)不熟，屢試屢敗，影響效果；解剖關(guān)系不熟，誤入食管；

第二十四頁，共九十三頁。病人頸項(xiàng)短粗，舌后墜，聲門窺視不清；

嚴(yán)重大面積心肌缺血壞死，持續(xù)低血壓；重度休克時(shí)間太長，腦組織缺氧；嚴(yán)重感染的毒素的廣泛侵蝕；低氧血癥始終不能糾正改善（如呼吸機(jī)使用失當(dāng)）；持續(xù)的顱高壓(gāoyā)癥不能及時(shí)得到解除；特重型的顱腦外傷，腦組織廣泛毀損傷等。第二十五頁，共九十三頁。如何實(shí)施(shíshī)腦復(fù)蘇？第二十六頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇與心肺(xīnfèi)復(fù)蘇的關(guān)系

心肺復(fù)蘇是基礎(chǔ)，腦復(fù)蘇是目標(biāo)。心肺復(fù)蘇為腦復(fù)蘇創(chuàng)造好的條件，使腦復(fù)蘇有個(gè)良好的結(jié)局。心肺復(fù)蘇與腦復(fù)蘇不是界限明顯的兩個(gè)階段，而是緊密(jǐnmì)相連、密不可分、渾然一體的一個(gè)“工程”。第二十七頁，共九十三頁。腦復(fù)蘇(fùsū)與心肺復(fù)蘇(fùsū)的關(guān)系

在做心肺復(fù)蘇時(shí)，就應(yīng)既要使腦有足夠的血流灌注，又使顱內(nèi)壓降低；純氧人工通氣時(shí)，既要使腦有充足的氧供，又要過度通氣使腦有偏低的PaCO2，同時(shí)盡可能地減少全身(quánshēn)的氧耗，故應(yīng)不失時(shí)機(jī)地盡早采取降溫、脫水、解痙等措施。第二十八頁，共九十三頁。有人主張?jiān)谠簝?nèi)胸外按壓10-15分鐘無效，或BP＜40mmHg持續(xù)20min,無顯著(xiǎnzhù)改善即應(yīng)開胸直接心臟擠壓。因?yàn)樗歉行У姆椒?。開胸心臟擠壓每一次可排出每搏量的35%~55%，長期生存率為28~58%

，效果比較肯定。而胸外按壓心排出量占停跳前的22%，長期生存率僅14%，兩者效果有顯著差異。第二十九頁，共九十三頁。治療策略

治療的立足點(diǎn)應(yīng)該是千方百計(jì)降低(jiàngdī)顱內(nèi)壓、提高腦的灌注壓，保證腦細(xì)胞有充足的氧供和血供。降低顱內(nèi)壓是一種綜合措施。

第三十頁，共九十三頁。介紹一個(gè)十分有用的公式腦有效(yǒuxiào)灌注壓（CPP）=平均動脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）。第三十一頁，共九十三頁。

腦有效(yǒuxiào)灌注公式解析

CPP正常值70mmHg~90mmHg（95.2cmH2O~122.4cmH2O），ICP正常值5~15mmHg（6.8cmH2O~20.4cmH2O），MAP多為75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg,即血壓(xuèyā)在110/60mmHg(77mmHg104.7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg145.52cmH2O

）的范圍。第三十二頁，共九十三頁。根據(jù)公式：CPP=MAP—ICP，提高M(jìn)AP是可以提高CPP的，但是不適當(dāng)提高M(jìn)AP，必然要加大升壓藥的量，這樣易引起包括腎血管在內(nèi)的全身血管的收縮或痙攣，易造成醫(yī)源性的腎衰；血壓過高，易引發(fā)腦出血。因此，血壓應(yīng)調(diào)節(jié)(tiáojié)到適合病人自己的水平。第三十三頁，共九十三頁。MAP過低也不合適。因?yàn)閺?fù)蘇的病人(bìngrén)常常有因缺氧或其它原因造成的腦腫脹，ICP都有不同程度的增高，MAP過低，會直接影響到CPP，也就是腦組織的血供和氧供。MAP適當(dāng)?shù)臉?biāo)準(zhǔn)是：血壓維持在正常范圍或者接近病人病前時(shí)的正常血壓；肢體末端溫暖，微循環(huán)良好；尿液清亮淡黃，尿量保持在0.5~1ml/h/kg,尿比重正常。第三十四頁，共九十三頁。決定腦復(fù)蘇效果(xiàoguǒ)的因素

取決于腦組織損害持續(xù)時(shí)間(shíjiān)、程度和恢復(fù)情況。即心搏停止的基礎(chǔ)病因、停搏的時(shí)間(shíjiān)、CPR效果，復(fù)蘇后心、肺、肝、腎、腸的功能的修復(fù)，能否保證良好的腦灌注等。第三十五頁，共九十三頁。決定腦復(fù)蘇效果(xiàoguǒ)的因素

當(dāng)ICP>15mmHg(20.4cmH2O)時(shí)，即為顱內(nèi)高壓。當(dāng)ICP>50mmHg(68cmH2O)時(shí)，死亡率可達(dá)70%，如心臟(xīnzàng)長時(shí)間停跳、嚴(yán)重腦水腫、顱內(nèi)巨大血腫、急性腦腫脹等情況；而ICP>60mmHg（81.6cmH2O）時(shí)，腦灌注壓（CPP）可趨向?yàn)榱?，腦血流停止，結(jié)果，腦細(xì)胞廣泛的缺氧缺血，細(xì)胞變性、壞死、液化，出現(xiàn)大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴(yán)重者可出現(xiàn)植物人狀態(tài)。第三十六頁，共九十三頁。決定腦復(fù)蘇效果(xiàoguǒ)的因素應(yīng)當(dāng)維持CPP至少(zhìshǎo)＞50mmHg，大約相當(dāng)BP120mmHg/60mmHg。當(dāng)CPP<40~50mmHg時(shí)，腦小動脈已處在麻痹程度，失去自動調(diào)節(jié)能力。怎樣及時(shí)有效的降低顱內(nèi)壓，提高氧供和血供，改善腦組織的灌注，是提高腦復(fù)蘇的生存率、降低死亡率的關(guān)鍵。第三十七頁，共九十三頁。一般治療密切觀察病人的生命體征，保持呼吸道通暢，深昏迷者可行氣管切開；嘔吐者宜禁食，以防氣道堵塞和吸入性肺炎；疏通(shūtōng)大便，防止用力過猛造成的腦出血；對無法自行排尿者行插管留置尿管；

第三十八頁，共九十三頁。采取頭高300足低位，以利顱內(nèi)靜脈回流；對外傷休克(xiūkè)病人盡早抗休克(xiūkè)治療、把血壓提高到合適的水平，以防腦灌注壓（CPP）偏低。第三十九頁，共九十三頁。病因(bìngyīn)治療是最根本最有效的治療方法，是治“本”之舉、治“源”之策。例如清除顱內(nèi)血腫、穿刺或切除腦膿腫、對腦炎、腦膜炎、腦室炎的控制顱內(nèi)感染、對尿毒癥行CRRT、膿毒血癥的病灶清除抗炎、酸堿失衡的及時(shí)糾正、缺氧改善、中毒的治療、代謝紊亂的調(diào)整、嚴(yán)重(yánzhòng)創(chuàng)傷的修復(fù)、休克的糾正。

第四十頁，共九十三頁。病因一旦解除，顱內(nèi)壓即可望恢復(fù)正常。及時(shí)有效的開顱減壓手術(shù)應(yīng)該說是最肯定的降低(jiàngdī)顱高壓手段，如大面積腦梗塞腦腫脹行去大骨瓣減壓后可顯著降低(jiàngdī)顱高壓癥，有的獲得令人意想不到的效果。第四十一頁，共九十三頁?？趯谌斯ず粑?réngōnghūxī)與胸外按壓口對口呼吸FiO20.16～0.18，F(xiàn)iCO20.02，一次吹入量800ml。若＞1200ml時(shí)，會充氣性胃擴(kuò)張。達(dá)到患者PaO2＞75mmHg，SaO2＞90%，PaCO230～40mmHg即可。頻率20次/分，與按壓(ànyā)之比為1：4～5。要求：迅速，有效，持續(xù)，同步，胸外按壓下陷3.5～4.5cm、80～100次/分。第四十二頁，共九十三頁?？趯谌斯ず粑?réngōnghūxī)與胸外按壓胸外按壓與人工呼吸之比，目前主張30：2，即胸外按壓30次給2次人工呼吸。也有人習(xí)慣于15：1，兩組復(fù)蘇效果間尚無有顯著(xiǎnzhù)差異的研究報(bào)告。第四十三頁，共九十三頁。胸外按壓(ànyā)須與人工通氣同步進(jìn)行

理由(lǐyóu)：雙肺膨脹，肺血流改善，氧合加強(qiáng)，心排出阻力↓、心排出量↑、頸動脈壓力↑，也就增加腦灌注壓，提高腦血流量。若再適量給予兒茶酚胺收縮血管，提高血壓，更能增加腦血流量。第四十四頁，共九十三頁。氣管置管幾種方法(fāngfǎ)的比較

選擇原則：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。經(jīng)口或鼻置管法：多為心肺復(fù)蘇、緊急搶救病人及全麻手術(shù)病人?？旖莘奖?，縮短缺氧時(shí)間。應(yīng)用(yìngyòng)纖支鏡經(jīng)鼻置管法：多選COPD等清醒的病人。充分準(zhǔn)備，創(chuàng)傷小、干擾少、成功率高。第四十五頁，共九十三頁。氣管置管幾種(jǐzhǒnɡ)方法的比較氣管切開法：嚴(yán)重顱腦損傷短期內(nèi)不能蘇醒的，有下頜部嚴(yán)重骨折者。經(jīng)鼻腔置管患者觀察(guānchá)一周左右，若無明顯好轉(zhuǎn)、仍需要繼續(xù)置管通氣時(shí)，可改為氣管切開。第四十六頁，共九十三頁。呼吸機(jī)的應(yīng)用(yìngyòng)使用指征：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHg，R＞28次/分。常采用間歇正壓呼吸IPPV或持續(xù)氣道正壓呼吸CPAP，一旦出現(xiàn)自主呼吸,可行同步間歇指令通氣SIMV，保持呼吸道通暢，及時(shí)(jíshí)吸痰，清除分泌物，控制感染、輔助呼吸。第四十七頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（一）腎上腺素，去甲(qùjiǎ)腎上腺素，異丙腎上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶堿，胺碘酮，而不用三聯(lián)針或新三聯(lián)針。第四十八頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（二）——腎上腺素腎上腺素：可以通過提高動脈血管壁張力來增加主動脈—右心房的壓力差，使停止的心臟、機(jī)械收縮的心臟恢復(fù)自主搏動(bódòng)，雖可誘發(fā)室顫，但也可使室顫或心動過速者除顫。3～5分鐘可重復(fù)使用，用量3～5mg/次。在嚴(yán)重支氣管痙攣產(chǎn)生窒息引起心搏停止時(shí)，還可以解痙，有利于通氣，是CPCR的首選藥物。第四十九頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（二）——腎上腺素有文獻(xiàn)報(bào)告5mg/次時(shí)，復(fù)蘇率可顯著提高(tígāo)。但是有人用0.1mg/kg或0.2mg/kg,雙盲法研究結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。重要的是應(yīng)在心停跳10分鐘內(nèi)給予，它較10分鐘后給藥的可大幅度提高(tígāo)生存率。第五十頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（三）——阿托品阿托品：適用于竇性心動過緩、心室停搏、交界區(qū)水平的房室傳導(dǎo)阻滯，可解除迷走神經(jīng)張力。但心搏(xīnbó)已恢復(fù)，心率快就不用，特別是用于急性心梗時(shí)可加大心梗面積。第五十一頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（四）——碳酸氫鈉碳酸氫鈉：糾正代謝性酸中毒。PH＞7.20以上不急于給藥，通過神經(jīng)體液系統(tǒng)多可自行調(diào)節(jié)，主張(zhǔzhāng)略酸勿堿。過量用NaHCO3可發(fā)生代堿，使兒茶酚胺滅活，使氧合血紅蛋白曲線左移，不利于氧的釋放。根據(jù)NaHCO3Na+＋HCO3—，H+＋HCO3—H2CO3

CO2＋H2O，而CO2彌散力很強(qiáng)，借血流很容易通過血腦屏障，使血管擴(kuò)張，增加顱內(nèi)壓，對大腦皮層有抑制。第五十二頁，共九十三頁。NaHCO3釋放的Na+向腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→腦組織滲透壓↑→加重腦水腫。故NaHCO3用量宜小，根據(jù)(gēnjù)血?dú)夥治黾右哉{(diào)節(jié)。用量：首劑使用1.0mmol/kg體重，一般60kg體重用5%NaHCO3100ml即可，30分鐘再查血?dú)庹{(diào)整。第五十三頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（五）——利多卡因利多卡因：是處理(chǔlǐ)急性心梗并發(fā)室性早搏的首選藥，也是處理(chǔlǐ)室顫的第一線藥物，首劑1～2mg/kg，緩慢靜注，速度不超過50mg/min，以后維持速度2～4mg/min是安全的。第五十四頁，共九十三頁。去甲(qùjiǎ)腎上腺素

去甲腎上腺素是糾正休克低血壓的首選(shǒuxuǎn)藥物，可作為低血壓的一線用藥。從目前動物和臨床研究的結(jié)果來看,去甲腎上腺素效果明顯優(yōu)于腎上腺素。第五十五頁，共九十三頁。異丙腎上腺素

在心動過緩病人，阿托品和多巴酚丁胺無效又無法(wúfǎ)行臨時(shí)起博時(shí)使用，但非首選，對扭轉(zhuǎn)性室速等待臨時(shí)起博時(shí)可使用。不應(yīng)用于心臟停博，不應(yīng)使用大劑量。第五十六頁，共九十三頁。胺碘酮

促心律失常作用小，適用(shìyòng)于除顫后的室顫和室速、血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速，多形性室速、未明確診斷的寬QRS心動過速、控制快速房顫、特別適用(shìyòng)于有心功能受損的病人。第五十七頁，共九十三頁。藥物(yàowù)（六）——氨茶堿氨茶堿對氣管、支氣管有顯著的解痙作用；有呼吸興奮和抗炎作用；能穩(wěn)定和抑制肥大細(xì)胞、嗜堿性和中性粒細(xì)胞及巨嗜細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)；可緩解支氣管黏膜的充血和水腫，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，增強(qiáng)疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮(shōusuō)力。它還具有增強(qiáng)心肌收縮(shōusuō)力、增加心輸出量、擴(kuò)張冠狀動脈、利尿和興奮中樞等作用。故其在CPR中的作用被日益受到重視。第五十八頁，共九十三頁。多巴胺

多巴胺是復(fù)蘇中最常用的藥物。多巴胺和多巴酚丁胺是治療復(fù)蘇后休克(xiūkè)的最好搭配。多巴胺兼有血管收縮和血管擴(kuò)張的雙重作用，依劑量不同，效應(yīng)亦不同：3~5μg/kg.min，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴(kuò)張；6~15μg/kg.min，可心肌收縮力增強(qiáng)；超過15~20μg/kg.min，則起全身血管收縮的作用。

第五十九頁，共九十三頁。給藥途徑(tújìng)給藥途徑：深靜脈或氣道內(nèi)(1～2mg/10ml水)，不要靜切，切忌心臟穿刺注射。易損傷肺──氣胸易損傷冠狀A(yù)，形成血腫(xuèzhǒng)或者注入心肌內(nèi)造成肌肉壞死或心律失常。耽誤心臟按壓時(shí)間，且一次穿刺成功率40～50%。氣道插管后氣道給藥，吸收快，完全可滿足。但NaHCO3和油劑不宜氣道給藥，前者可使肺表面活性物質(zhì)滅活，后者不易吸收，有礙氣體交換。第六十頁，共九十三頁。其它(qítā)幾種治療方法

（一）1、

頭部為重點(diǎn)的亞低溫療法低溫分為：輕度低溫33-350C，中度低溫28-320C，深度低溫17-270C，超深度低溫160C以下。第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)者將輕、中度低溫28-350C定義為亞低溫，現(xiàn)已得到較普遍的認(rèn)可。缺血中或缺血后盡早開始的亞低溫治療(zhìliáo)能明顯減輕腦組織病理形態(tài)學(xué)的損害程度，并能促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。亞低溫和甘露醇聯(lián)合使用是目前治療腦水腫的最佳方案。第六十一頁，共九十三頁。亞冬眠(dōngmián)的作用機(jī)制①降低腦組織氧耗量，(370C為標(biāo)準(zhǔn)每下降10C，氧耗量減少6.7%，基礎(chǔ)代謝率下降7%,腦血流減少6.7%,低溫下大腦體積縮小1%，顱內(nèi)壓降低5.5%

)；②保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物(chǎnwù)對腦細(xì)胞的損害作用；④減少Ca2+內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用；⑤減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)⑥減輕彌漫性軸索損傷。第六十二頁，共九十三頁。冬眠(dōngmián)的方法

①用降溫毯+冰帽②用全身冰敷+冰帽+冰鹽水保留灌腸③冰帽+全身冰敷+靜脈補(bǔ)液冷凍化（注意不要因經(jīng)中心靜脈的短時(shí)冷凍液導(dǎo)致室顫），上述方法使可溫度降至32-350C，顱內(nèi)溫度可降到300C或更低，依據(jù)病情維持2-14天。④若正在應(yīng)用CRRT（持續(xù)(chíxù)腎替代治療）的病人，可通過CRRT降溫，能迅速產(chǎn)生降溫效果。

第六十三頁，共九十三頁。冬眠(dōngmián)的方法輔助治療：①靜注卡肌寧25mg安定10-20mg②卡肌寧100mg+冬眠靈50mg+50mlNS泵入5ml/h（最好避免使用嗎啡、杜冷?。?。注意(zhùyì)：保證通氣，肌松與冬眠藥物根據(jù)病情增減！第六十四頁，共九十三頁。預(yù)防(yùfáng)腎衰尿量＞30ml/h，尿比重1.010～1.020，無蛋白和尿糖，無顆粒管型。如發(fā)現(xiàn)，限制入量，早用脫水劑，如速尿、利尿合劑(héjì)，盡早使用透析方法，特別是無尿的高鉀血癥病人，透析越早越好。利尿合劑：普魯卡因1g，氨茶堿0.25～0.5g，苯甲酸鈉咖啡因0.25～0.5g，維生素C1～3g，罌粟堿30mg，甘露醇20～30g，加入10～25%葡萄糖500ml。第六十五頁，共九十三頁。幾種治療(zhìliáo)方法

（二）2、

降低顱內(nèi)壓與脫水降低顱內(nèi)壓是腦復(fù)蘇的重要治療措施，是一種綜合治療。它包括有穩(wěn)定循環(huán)（糾正休克、減輕缺氧性腦腫脹、減輕鈉離子→細(xì)胞內(nèi)、鉀離子逸出細(xì)胞外液而引起的腦水腫）、低溫治療、適宜的（或間斷的）過度通氣（PaCO2↓可收縮腦血管）、鎮(zhèn)靜止(jìngzhǐ)痙、限制輸液量、脫水、保持理想的膠、晶體滲透壓、避免使用增加顱內(nèi)壓的藥物、保持頭高300的體位等。第六十六頁，共九十三頁。甘露醇

強(qiáng)有力的滲透性脫水劑。通過血腦屏障（BBB）將腦組織的水分吸收入血，并通過滲透性利尿(lìniào)作用，將水分排出體外。同時(shí)增加血容量，降低血液粘滯度，改善腦循環(huán)，有清除自由基的作用。

第六十七頁，共九十三頁。副作用：①甘露醇經(jīng)開放或破壞的BBB進(jìn)入腦組織，可加重腦水腫—“反跳現(xiàn)象”（對血管源性腦水腫不利）②可引起(yǐnqǐ)腎衰，可能與損害腎小管，加重腎小管缺血有關(guān)，多見于低血壓時(shí)大量使用。

治療腦水腫時(shí)，甘露醇血中含量10g/L，滲透壓維持在50-55mmol/L即可達(dá)到有效的治療效果，超過此值，可發(fā)生腎損害以至腎衰。第六十八頁，共九十三頁。速尿

非滲透性利尿劑，可作為創(chuàng)傷性腦水腫首選，通過細(xì)胞膜離子傳遞作用于腎臟產(chǎn)生強(qiáng)力利尿效果，還能抑制脈絡(luò)叢分泌腦脊液。腎功能不全亦可用。常規(guī)用量：40-60mg1/8hiv,加大至1000mg/d亦無副作用。在強(qiáng)行利尿時(shí)，加至1000mg時(shí)仍無尿時(shí)，再加大用量亦無意義。注意低鉀。脫水，必須在血壓穩(wěn)定(wěndìng)、微循環(huán)改善后，膠體＋脫水劑。第六十九頁，共九十三頁。尼莫地平

被視為創(chuàng)傷性腦水腫的一大突破。

作用：①防止Ca2+→N細(xì)胞→細(xì)胞膜通透↑②阻止Ca2+入腦血管平滑肌細(xì)胞，防腦血管痙攣③減少Ca2+入微血管內(nèi)皮細(xì)胞，降低(jiàngdī)BBB的通透性④減少氧自由基生成及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)⑤降低(jiàngdī)腦損傷后腦組織血栓素B2（TXB2）水平，減輕微血管痙攣與血栓形成，降低血液粘滯度。

第七十頁，共九十三頁。使用：傷后6小時(shí)內(nèi)效果最佳，24-72小時(shí)也有作用，10-20mg/d，24小時(shí)持續(xù)滴入，7天一療程，用兩個(gè)療程。注意：尼莫地平腦血管選擇作用強(qiáng)，體循環(huán)影響小。不會(bùhuì)加重應(yīng)激性潰瘍和顱內(nèi)再出血。第七十一頁，共九十三頁。幾種治療(zhìliáo)方法

（三）3、腦保護(hù)治療用三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A、細(xì)胞色素C等細(xì)胞代謝促進(jìn)劑。胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、腦活素、都可喜等能促進(jìn)蛋白質(zhì)或膜磷脂合成、穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+，增加腦組織氧代謝和氧分壓，糾正腦缺氧，促進(jìn)腦細(xì)胞的氧化還原作用，改善腦組織能量代謝，從而加速腦細(xì)胞功能的恢復(fù)，促進(jìn)腦水腫的消退。用精氨酸20克靜滴，可增加鉀內(nèi)流鈉外逸。

第七十二頁，共九十三頁。幾種(jǐzhǒnɡ)治療方法

（四）4、

高壓氧治療作用原理

①收縮腦血管，減輕腦血管擴(kuò)張和充血所致的毛細(xì)血管通透性增高血管源性腦水腫；②增加血氧分壓和氧的有效(yǒuxiào)彌散面積，糾正腦細(xì)胞缺氧，增加氧代謝和恢復(fù)能量供應(yīng)，減輕細(xì)胞毒性腦水腫；③減少損傷腦組織的氧自由基生成，從而減輕神經(jīng)細(xì)胞和微血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫；④促進(jìn)腦損傷周圍的毛細(xì)血管再生，從而修復(fù)該部位不可逆性損傷的血腦屏障，促進(jìn)水腫液的吸收。第七十三頁，共九十三頁。幾種(jǐzhǒnɡ)治療方法

（四）在ICP增高時(shí)，腦的灌注壓降低，腦組織缺血缺氧(quēyǎnɡ)，高壓氧療法以超正常值的大氣壓加大了氧的供給，大大提高了溶解氧的濃度，而體內(nèi)一切的氧化作用都是以溶解氧的形式起作用的。另外，當(dāng)PaO2增高時(shí)，可使腦血管收縮，腦血管床總的體積縮小，而達(dá)到降顱壓的目的。第七十四頁，共九十三頁。高壓氧治療(zhìliáo)禁忌證

①顱內(nèi)壓增高及有腦疝征象者；②合并顱內(nèi)血腫(xuèzhǒng)有手術(shù)指征者；③呼吸道不暢，生命體征不穩(wěn)者。第七十五頁，共九十三頁。PaCO2↑和PaO2↓均可使血管擴(kuò)張，反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收縮。

因此，臨床上可應(yīng)用(yìngyòng)過度通氣或高壓氧來治療顱高壓患者。第七十六頁，共九十三頁。幾種治療(zhìliáo)方法

（五）5、

輸液除血容量明顯不足外，應(yīng)適當(dāng)限制補(bǔ)液。應(yīng)當(dāng)使：輸液量＜不顯性失水+尿量，成人(chéngrén)控制在1500-2000ml(30ml/kg)，使機(jī)體輕度脫水。但也不能過度脫水。否則會影響到微循環(huán)的灌注，造成組織缺氧和代謝性酸中毒。第七十七頁，共九十三頁。復(fù)蘇成功(chénggōng)時(shí)應(yīng)達(dá)到的指標(biāo)（1）

循環(huán)穩(wěn)定微循環(huán)改善，說明組織灌流良好，氧供充裕。表現(xiàn)在：病人安靜，不用升壓(shēnɡyā)藥時(shí)血壓趨向正常，CO＞4-6L/min,MAP90～100mmHg（相當(dāng)于120mmHg/80mmHg），心率下降、70~90次/min，脈差壓↑（示心肌纖維拉開的長度夠長，回血充盈，泵血有力），脈搏有力，

第七十八頁，共九十三頁。復(fù)蘇成功時(shí)應(yīng)達(dá)到(dádào)的指標(biāo)（2）呼吸平穩(wěn)，PaO2＞80mmHg,PaCO2＜50mmHg（過度通氣時(shí)PaCO225-30mmHg），SaO2＞90-95%，四肢溫暖，面色紅潤，甲床和指壓痕充盈時(shí)間＜5秒。尿量充裕(chōngyù)約1ml/kg/h或者尿量＞30ml/h。CVP8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清滲透壓280-330mmol/L,血糖5.5-10.5mmol/L(100-250mg/dI),熱量3000-5000cal/d。第七十九頁，共九十三頁。

預(yù)防

吸入性肺炎的預(yù)防：

保持氣道通暢，抬高上身15o以上，緩慢少量注入食物，消除誤吸和惡心嘔吐，減少咳嗽。肺水腫的預(yù)防：主要因單位時(shí)間入肺臟血流的量過大，超過了心臟排出(páichū)的能力，或者心功能不全，無力排出(páichū)的正常的血流。第八十頁，共九十三頁。影響(yǐngxiǎng)CPCR成敗因素

CPCR開始前停博時(shí)間愈長，CPCR產(chǎn)生的腦血流愈低?！?～10min時(shí)，按壓心臟的腦血流低至零。因?yàn)橥Ｌ鸁o血流及血流停滯→缺氧→血管(xuèguǎn)麻痹、通透性↑→血漿外滲→血容量↓、血液粘稠度↑→MAP↓、ICP↑→腦血流↓，停博后腦細(xì)胞生存的臨界時(shí)間4～6min。第八十一頁，共九十三頁。終止(zhōngzhǐ)心肺復(fù)蘇的指征

凡病人心臟驟停、呼吸停止，心肺復(fù)蘇已歷時(shí)30分鐘、且出現(xiàn)(chūxiàn)下列情況者可終止心肺復(fù)蘇：瞳孔散大固定；對光反射消失；呼吸仍未能恢復(fù)；深反射消失；心電圖呈直線。第八十二頁，共九十三頁。綜合性治療(zhìliáo)的典型病例姜法文男51歲病案(bìngàn)號102712傷后1h入院2000年6月8日騎摩托車與汽車相撞，嚴(yán)重多發(fā)傷，昏迷、躁動、頻繁嘔吐。門診立即行氣管插管，吸出氣管內(nèi)大量嘔吐物，急診CT：右顳部硬膜下血腫，廣泛腦挫裂傷；X光片：右側(cè)、ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右脛腓骨骨折。查體：中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等圓，直徑2.5～3.0mm,光反射遲鈍，右側(cè)血性腦脊液耳漏。第八十三頁，共九十三頁。急診開顱，見右額顳硬膜下20ml積血，腦組織挫傷十分嚴(yán)重，吸除血腫及壞死(huàisǐ)腦組織，出現(xiàn)急性腦腫脹、腦膨出，無法關(guān)顱，又行左側(cè)額顳部開顱清除硬膜外血腫，去骨瓣減壓，但右側(cè)腦腫脹仍未消退，即行右顳額極切除術(shù)，置管引流。術(shù)后入ICU：呼吸機(jī)容量控制，減少