物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系

關(guān)于物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系第1頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（一）糖代謝與脂肪代謝的相互關(guān)系物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系(1)1.糖可以在生物體內(nèi)變成脂肪。過(guò)程：Glucose—Pyruvate---Acetyl-CoA—FattyAcid--Lipid2.脂肪能轉(zhuǎn)變成糖嗎？脂肪分子中所含的甘油可以經(jīng)糖原異生作用變成糖原,由脂肪分子所含的脂肪酸分解而成的乙酰CoA也可通過(guò)三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ宜岷?，有少量轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑?頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Lipid----glycerol+fattyacidglycerol---à-phosphateglycerol---DHAP-hepatin

fattyacid---acetyl-CoA---OAA---hepatin結(jié)論：在動(dòng)物體內(nèi)脂肪不能大量轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃谥参锘蛭⑸矬w內(nèi)acetyl-CoA---succinyl–CoA---hepatin(油料作物種子最明顯）第3頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糖與其他物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系第4頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（二）糖代謝與蛋白質(zhì)代謝的關(guān)系

1.糖可以轉(zhuǎn)變?yōu)榉潜匦璋被?，但是糖不能在體內(nèi)合成必需的氨基酸Glucose—Pyruvate---AlaGlucose—Pyruvate---a-ketoglutarate---Glu

2.蛋白質(zhì)水解變?yōu)榘被幔被峥梢酝ㄟ^(guò)多種途徑轉(zhuǎn)變?yōu)樘?設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明蛋白質(zhì)可轉(zhuǎn)變?yōu)樘牵?。Protein---AA—a-ketotate(Ala–PyruvateAsp—OAAGlu--a-ketoglutarate)—hepatinArgHisPro---a-ketoglutarate---hepatinPheTyr—OAA–hepatinSerGlyThrTrpValCys–Pyruvate---hepatin第5頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（三）脂肪代謝與蛋白質(zhì)代謝的相互關(guān)系1.由脂肪合成蛋白質(zhì)的可能性是有限的，實(shí)際上僅限于Glu。Fattyacid---acetyl-CoAs—citrate--a-ketoglutarate--Glu2.蛋白質(zhì)可在動(dòng)物體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，不過(guò)這種轉(zhuǎn)變是間接的。生酮氨基酸或生酮兼生糖氨基酸（TyrPheLeuIleTrpLys)---acetyl-CoA—Fattyacid生糖氨基酸—丙酮酸—甘油物質(zhì)代謝的相互聯(lián)系(2)第6頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（四）核酸與其他物質(zhì)代謝的相互關(guān)系1.蛋白質(zhì)代謝為嘌呤和嘧啶的合成提供許多原料（GlyGlnAsp)；2.糖類(lèi)能產(chǎn)生二羧基氨基酸的酮酸前身，又是戊糖的來(lái)源。3.許多核苷酸在代謝中起著重要作用（ATPUTPCTPGTP）。核酸是細(xì)胞內(nèi)的重要遺傳物質(zhì)，可通過(guò)控制蛋白質(zhì)的合成影響細(xì)胞的組成成分和代謝類(lèi)型。第7頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糖類(lèi)、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)、核酸代謝的相互聯(lián)系第8頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五堿基蛋白質(zhì)

脂氨基酸

糖核酸乙酰CoA植物中α酮酸糖、脂類(lèi)、蛋白質(zhì)及核酸代謝的相互關(guān)系第9頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五生物界代謝的調(diào)節(jié)，可分為4個(gè)水平：酶水平調(diào)節(jié)、細(xì)胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、神經(jīng)水平調(diào)節(jié)。二代謝的調(diào)節(jié)酶和細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)是最基本的調(diào)節(jié)方式，為動(dòng)植物和單細(xì)胞生物所工共有。激素和神經(jīng)的調(diào)節(jié)是隨著生物發(fā)展而完善起來(lái)的。但高級(jí)水平的神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)仍然是以酶水平和細(xì)胞水平的原始調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)的。第10頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五神經(jīng)水平的調(diào)節(jié)激素水平的調(diào)節(jié)細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)酶水平的調(diào)節(jié)動(dòng)物動(dòng)物、植物單細(xì)胞生物、動(dòng)物、植物單細(xì)胞生物、動(dòng)物、植物進(jìn)化方向生物進(jìn)化與調(diào)節(jié)機(jī)制的出現(xiàn)第11頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（一）酶水平調(diào)節(jié)1.酶活性的調(diào)節(jié)（質(zhì)的調(diào)節(jié)）2.酶合成的調(diào)節(jié)（量的調(diào)節(jié)）第12頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.酶活性的調(diào)節(jié)（1）別構(gòu)調(diào)節(jié)作用一般為寡聚酶，由催化亞基和調(diào)節(jié)亞基組成，別構(gòu)效應(yīng)物與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合，引起酶分子的構(gòu)象發(fā)生變化，從而改變酶的活性。反饋調(diào)節(jié)（包括正反饋和負(fù)反饋）是別構(gòu)調(diào)節(jié)的一種，它主要是通過(guò)代謝途徑中與酶有直接關(guān)系的化合物進(jìn)行的第13頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五某些代謝途徑中的別構(gòu)酶及別構(gòu)劑別構(gòu)酶己糖激酶果糖磷酸激酶丙酮酸激酶檸檬酸合成酶異檸檬脫氫酶丙酮酸梭化酶果糖二磷酸酶磷酸化酶b乙酰-Coa羧化酶谷氨酸脫氫酶CPS-1別構(gòu)激活劑AMPADPFDPPiFDPPEPPiAMPAMPADPNAD乙酰-CoaATPATPAMPG-1-PPi檸檬酸ADP別構(gòu)抑制劑G-6-PATP檸檬酸ATP檸檬酸乙酰-CoaATP長(zhǎng)鏈脂肪酰-CoaATPNADHADPFDPAMPATPG-6-P長(zhǎng)鏈脂肪酰-CoaGTPATPN-乙酰谷氨酸第14頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五遠(yuǎn)距離調(diào)空體系第15頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五不同類(lèi)型的可逆共價(jià)修飾作用：①磷酸化/脫磷酸化；②乙?；?脫乙酰化；③腺苷酸化/脫腺苷酸化；④尿苷酸化/脫尿苷酸化；⑤ADP-核糖基化；⑥甲基化/脫甲基化；⑦S-S/SH相互轉(zhuǎn)變。共價(jià)修飾調(diào)節(jié)對(duì)調(diào)節(jié)信號(hào)有放大作用。如磷酸化酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。（2）共價(jià)修飾調(diào)節(jié)作用第16頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五酶類(lèi)磷酸化酶磷酸化酶b激酶糖原合成酶丙酮酸脫氫酶激素敏感的脂肪酶谷氨酰胺合成酶反應(yīng)類(lèi)型磷酸化/脫磷酸化磷酸化/脫磷酸化磷酸化/脫磷酸化磷酸化/脫磷酸化磷酸化/脫磷酸化腺苷酰化/脫腺苷?；揎椙昂蠡盍Φ淖兓黾?降低增加/降低降低/增加降低/增加增加/降低降低/增加酶促化學(xué)修飾對(duì)酶活力的調(diào)節(jié)

第17頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五ATPATPcAMP+PPi無(wú)活力蛋白激酶有活力蛋白激酶腎上腺素胰高血糖素腺苷酸環(huán)化酶ADP無(wú)活力磷酸化酶b激酶（脫磷酸）有活力磷酸化酶b激酶ATPADP磷酸化酶b磷酸化酶a磷酸化磷酸化酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)第18頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五酶生物合成在轉(zhuǎn)錄水平和翻譯水平受到調(diào)節(jié)。（1）原核生物基因表達(dá)調(diào)節(jié)1960~1961年，J.Monod和F.Jacob提出乳糖操縱子模型（lacoperonmodel）。①酶合成的誘導(dǎo)作用②降解物的阻遏作用③酶合成的阻遏作用2.基因表達(dá)的調(diào)節(jié)第19頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五ayzopioCAP（cataboliteactivatorprotein)與cAMP形成復(fù)合物，結(jié)合在lacoperon的啟動(dòng)基因上，促進(jìn)轉(zhuǎn)錄的進(jìn)行。cAMP-CAP是正調(diào)控因子，阻遏蛋白是負(fù)調(diào)控因子。

結(jié)構(gòu)基因Structuralgene控制位點(diǎn)Controlsite

調(diào)節(jié)基因

Regulatorgeneayopiz誘導(dǎo)物(乳糖）誘導(dǎo)物-阻遏蛋白復(fù)合物乳糖操縱子(Lactoseoperon)阻遏蛋白repressorprotein第20頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五當(dāng)細(xì)菌在含有葡萄糖和乳糖的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)時(shí)，首先利用葡萄糖，而不利用乳糖。只有當(dāng)葡萄糖耗盡后，細(xì)菌生長(zhǎng)經(jīng)過(guò)一段停滯期，出現(xiàn)二度生長(zhǎng)曲線，不久在乳糖的誘導(dǎo)下，分解乳糖代謝的酶開(kāi)始合成，細(xì)菌才能利用乳糖。這種現(xiàn)象稱(chēng)為降解物阻遏作用。解釋?zhuān)浩咸烟欠纸獯x的降解物能抑制腺苷酸環(huán)化酶活性，同時(shí)活化磷酸二脂酶，結(jié)果是降低cAMP濃度，此時(shí)調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物（代謝產(chǎn)物活化蛋白CAP）不能被cAMP活化，而形成cAMP-CAP復(fù)合物，使許多參與分解代謝的酶基因不能轉(zhuǎn)錄。②降解物的阻遏作用

第21頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五③酶合成的阻遏作用

大腸桿菌色氨酸操縱子模型說(shuō)明了某些代謝產(chǎn)物阻止細(xì)胞內(nèi)酶生成的機(jī)制調(diào)節(jié)基因：R結(jié)構(gòu)基因：EDCAB操縱基因：O啟動(dòng)基因：P前導(dǎo)序列：L（leadingsequence)衰減子：A（attenuator)第22頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五opLatrpRtrpPtrpOtrpEtrpDtrpCtrpBtrpA第23頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五ABCDEopLatrpRtrpPtrpOtrpEtrpDtrpCtrpBtrpATrp合成途徑還存在色氨酸操縱子中衰減子所引起的衰減調(diào)節(jié)。Trp操縱子的阻遏機(jī)制E.coli

色氨酸操縱子模型阻遏蛋白原色氨酸或色氨酸-tRNATrp第24頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五為多級(jí)調(diào)控方式：轉(zhuǎn)錄前水平調(diào)控、轉(zhuǎn)錄水平上的調(diào)控、轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)控、翻譯水平調(diào)控、翻譯后水平調(diào)控。1.轉(zhuǎn)錄前水平調(diào)控:染色質(zhì)的丟失、基因擴(kuò)增、基因重排、基因修飾2.轉(zhuǎn)錄水平上的調(diào)控：順式作用元件、反式作用因子及它們之間的相互作用。順式作用元件包括啟動(dòng)子和增強(qiáng)子。反式作用因子包括各種蛋白質(zhì)調(diào)控因子。3.轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)控：轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的加工和轉(zhuǎn)運(yùn)的調(diào)節(jié)。4.翻譯后水平調(diào)控：包括多肽鏈的加工和折疊。（2）真核生物基因表達(dá)的調(diào)控

第25頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第26頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（二）酶在細(xì)胞內(nèi)的集中存在與隔離分布（細(xì)胞水平調(diào)節(jié)）1.原核生物無(wú)明顯的細(xì)胞器，其細(xì)胞膜上有各種代謝所需的酶。如參與呼吸鏈、氧化磷酸化、磷脂及脂肪酸生物合成的各種酶類(lèi)都存在于質(zhì)膜上。2.真核細(xì)胞中，細(xì)胞核、線粒體、核糖體和高爾基體、細(xì)胞質(zhì)以隔離分室狀態(tài)存在。第27頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期五酶在真核細(xì)胞內(nèi)的分布第28頁(yè)，共31頁(yè)，2023年，2月20日，星期