股骨頭缺血壞死的影像學(xué)診斷

關(guān)于股骨頭缺血壞死的影像學(xué)診斷第1頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭血供由旋股內(nèi)、外側(cè)動脈所發(fā)出的支持帶動脈，占股骨頭血供的70%。閉孔動脈或旋股內(nèi)側(cè)動脈所發(fā)出的股骨頭韌帶動脈，占股骨頭血供的5%。股深動脈所發(fā)出的股骨滋養(yǎng)動脈，占股骨頭血供的25%。第2頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第3頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭的血供特點支持帶動脈（上、下、前、后）股骨頭韌帶動脈股骨滋養(yǎng)動脈第4頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭韌帶動脈在骺軟骨消失前，它是股骨頭血供的主要來源，在成人不占主要地位。是分布于股骨頭諸多動脈中唯一不經(jīng)過股骨頸者。髖關(guān)節(jié)脫位時該動脈可撕裂，但很少發(fā)生股骨頭缺血壞死。第5頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨滋養(yǎng)動脈

來自股深動脈的穿動脈。滋養(yǎng)骨骺及髓腔骨內(nèi)膜。第6頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第7頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（1）

ischemicnecrosisoffemoralhead【臨床與病理】常見于30～60歲男性，50％～80%的病人最終雙側(cè)受累.最多見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后，其它原因有酗酒、骨折等，部分病例原因不明。第8頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（2）【臨床與病理】主要是髖部疼痛，常向膝、腰放射并有乏力和跛行早期當(dāng)股骨頭尚未塌陷時可無癥狀晚期股骨頭塌陷、增大變形后可有嚴(yán)重疼痛和活動障礙第9頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（3）【臨床與病理】

自壞死中心部位到正常活動性骨質(zhì)區(qū)域可分為：細胞壞死帶缺血損傷帶充血反應(yīng)修復(fù)帶正常組織第10頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭激素性骨壞死（圖）第11頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的病理演變

Ⅰ期骨缺血后6小時，髓腔造血細胞開始壞死。約在血流中斷后6~12h，造血細胞最先死亡。12~48h后，為骨細胞和骨母細胞死亡。1~5天后脂肪細胞死亡。第12頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的病理演變

Ⅱ期壞死組織分解，周圍出現(xiàn)組織修復(fù)。鏡下可見各種壞死組織，與周圍活骨交界處發(fā)生炎性發(fā)應(yīng)，存在反應(yīng)性充血，局部骨質(zhì)吸收。早期的修復(fù)反應(yīng)包括少量毛細血管、膠原纖維增生，以及新骨對死骨的“爬行性替代”。第13頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的病理演變

Ⅲ期（修復(fù)期）大量新生血管和增生的結(jié)締組織、成纖維細胞、巨噬細胞向壞死區(qū)生長。大量新生骨附著在壞死骨小梁的表面，死骨被清除。關(guān)節(jié)軟骨受其修復(fù)組織的影響，表面不光滑，而后出現(xiàn)皺折。第14頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的病理演變

Ⅳ期股骨頭塌陷合并退行性骨關(guān)節(jié)炎改變。修復(fù)組織相對較脆弱，無法承受人體的重量而發(fā)生塌陷，軟骨下骨折更加重了塌陷的程度。壞死組織自軟骨撕裂處溢出，產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)第15頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（5）【影像學(xué)表現(xiàn)】

X線早期股骨頭內(nèi)出現(xiàn)斑片狀密度相對增高區(qū)其周邊出現(xiàn)彎曲走行的真正高密度硬化邊，有時兩者之間有低密度帶第16頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（6）【影像學(xué)表現(xiàn)】

X線：軟骨下壞死骨小梁微骨折，關(guān)節(jié)軟骨下方沿骨折線分布的低密度區(qū)（新月征）股骨頭塌陷繼發(fā)髖關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)病第17頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五二、股骨頭缺血壞死（7）【影像學(xué)表現(xiàn)】

CT：早期股骨頭內(nèi)簇狀、條帶狀和斑片狀高密度硬化，其內(nèi)正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊或消失，周圍有硬化邊病變進展病灶區(qū)周圍出現(xiàn)條帶狀或類圓形低密度區(qū)，其外側(cè)多伴并行硬化帶股骨頭皮質(zhì)成角、臺階征、雙邊征、裂隙征和股骨頭碎裂第18頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五

成人股骨頭缺血性壞死（圖）第20頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

正常成人股骨頭的MRI表現(xiàn)正常成人股骨頭骨髓內(nèi)富含脂肪，在T1及T2加權(quán)圖像上成圓形的高信號。股骨頭及股骨頸表面骨皮質(zhì)均為低信號。在冠狀面上，股骨頭中央的承重骨小梁，表現(xiàn)為自外下緣到內(nèi)上緣的稍低信號帶。第21頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第22頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

MRI優(yōu)點是微小的水分差和脂肪成分差就足以產(chǎn)生信號對比度。可獲得各種方向的斷面圖像，有助于對股骨頭及髖關(guān)節(jié)立體解剖結(jié)構(gòu)的分析。無骨和空氣產(chǎn)生的偽影，對病變分辨率高第23頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

0期患者無自覺癥狀，X線、CT、核素掃描及MRI等檢查均為陰性。但骨缺血壞死改變已存在，已有髓腔壓力增高，骨髓活檢可證實骨缺血壞死存在。此期被稱為股骨頭缺血壞死臨床前期，也稱安靜髖。第24頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

Ⅰ期髖關(guān)節(jié)間隙正常，股骨頭光整、不變形。典型的MRI表現(xiàn)為股骨頭前上部負(fù)重區(qū)出現(xiàn)‘雙線征’，表現(xiàn)為T1WI、T2WI上低信號帶或內(nèi)高外低兩條并行信號帶圍繞著信號不均勻的壞死區(qū)。在MRI上出現(xiàn)“雙線征”，這是股骨頭缺血壞死的特異性MRI表現(xiàn)之一。第25頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第27頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

Ⅱ期髖關(guān)節(jié)間隙正常，股骨頭光整、不變形。在T1W上，股骨頭前上部負(fù)重區(qū)，有硬化緣圍繞較低、不均勻信號的新月形壞死區(qū)。在T2W上，病灶為星月形高信號區(qū)。第28頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第29頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第30頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五MRI診斷

Ⅲ期髖關(guān)節(jié)間隙正常，無狹窄。股骨頭表面毛糙、開始變形。軟骨下皮質(zhì)出現(xiàn)骨折，進一步發(fā)展出現(xiàn)輕微塌陷、階梯狀改變。新月體形成：新月體代表無法修復(fù)的壞死骨發(fā)生應(yīng)力性骨折，在T1W上為帶狀低信號區(qū)；T2W上，由于細胞內(nèi)液滲出或關(guān)節(jié)液充填骨折線而呈高信號。股骨頭表面軟骨的完整性受到一定影響。第31頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第32頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第33頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第34頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第35頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的MRI分期

Ⅳ期

髖關(guān)節(jié)疼痛、跛行。Ⅲ期表現(xiàn)加上關(guān)節(jié)間隙變窄。第36頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的鑒別診斷

扁平髖幼年時曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遺留股骨頭變形，并繼發(fā)退變。但骨小梁清楚，密度均勻，股骨頭塌陷、分節(jié)碎裂不明顯。第37頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第38頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第39頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五股骨頭缺血壞死的鑒別診斷

退行性骨關(guān)節(jié)炎先出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨變薄、中斷，關(guān)節(jié)間隙狹窄。股骨頭關(guān)節(jié)面下囊變、股骨頭變形、股骨頭毀損。髖臼關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生、囊變。第40頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五第41頁，共46頁，2023年，2月20日，星期五【診斷與鑒別診斷】暫時性骨質(zhì)疏松局部骨質(zhì)疏松、密度減低，MRIT1WI低信號、T2WI高信號，但