大三下衛(wèi)生學(xué)教學(xué)

第四節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患

Productivedustsandoccupationallungdiseases內(nèi)容：一.生產(chǎn)性粉塵的分類及健康損傷（一）生產(chǎn)性粉塵的來源及分類（二）粉塵的特點(diǎn)和衛(wèi)生學(xué)意義（三）生產(chǎn)性粉塵對機(jī)體健康影響二.矽肺

(一)主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素(二)病理改變和發(fā)病機(jī)制(三)臨床表現(xiàn)(四)診斷(五)治療與處理三.硅酸鹽肺四.塵肺的預(yù)防措施要求：掌握1.生產(chǎn)性粉塵、塵肺概念；2.粉塵的特點(diǎn)和衛(wèi)生學(xué)意義；

3.矽肺的概念、臨床表現(xiàn)和診斷；4.石棉肺的概念、臨床表現(xiàn)和診斷；5.塵肺的預(yù)防措施熟悉1.生產(chǎn)性粉塵對機(jī)體健康影響；2.矽肺發(fā)生影響因素；

3.病理改變和發(fā)病機(jī)制；4.矽肺診斷分期標(biāo)準(zhǔn)了解1.粉塵的來源、分類；2.主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素；3.常見矽塵作業(yè)；4.矽肺發(fā)??；5.矽肺治療與處理；

6.硅酸鹽肺、石棉肺治療與處理第三節(jié)生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患

ProductivedustsandDiseasesoflung

一.生產(chǎn)性粉塵的健康危害及其控制生產(chǎn)性粉塵:在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生,并能較長時間漂浮在空氣中的固體微粒。致多種職業(yè)性肺部疾患

（一）生產(chǎn)性粉塵的來源及分類

1.生產(chǎn)性粉塵來源

Sources:

礦山開采:金屬、非金屬礦山的開采,煤礦掘進(jìn)和采煤等工種的開鑿爆破、運(yùn)輸金屬冶煉:礦石的粉碎、運(yùn)輸機(jī)械制造:鑄造的配砂、造型,鑄件清砂、噴砂,電焊作業(yè)建筑材料:耐火材料,玻璃,水泥,石料生產(chǎn)的開采、破碎、碾磨、篩選拌料,

石棉的開采、運(yùn)輸、紡織。公路鐵路水利水電建設(shè):開鑿隧道，爆破等。

2.粉塵的分類(按化學(xué)性質(zhì)):

(1)無機(jī)粉塵Inorganicdust:

礦物性粉塵石英，石棉，滑石煤等金屬性粉塵鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化合物人工無機(jī)塵水泥，玻璃纖維，金剛砂等

(2)有機(jī)粉塵Organicdust:

動物性粉塵獸毛，羽絨，骨質(zhì)，絲等植物性粉塵棉麻，亞麻，谷物，木，茶等人工有機(jī)塵合成染料，合成樹脂，合成纖維

TNT炸藥，有機(jī)農(nóng)藥等

(3)混合性粉塵Mixeddust:

兩種或多種粉塵的混合形式存在,稱之為~。如煤礦工接觸的煤

矽塵，皮毛加工時接觸的皮毛和土壤粉塵等混合粉塵。

（二）生產(chǎn)性粉塵的特性及其衛(wèi)生學(xué)意義

Characteristic

ofdustandhygienicsignificance

1.粉塵的化學(xué)組成Chemicalcomposition：

粉塵的化學(xué)成分是決定其對機(jī)體危害作用的最主要因素

不同化學(xué)成分的粉塵對機(jī)體作用性質(zhì)各異

纖維化：游離型二氧化硅粉塵矽肺結(jié)合型二氧化硅粉塵石棉塵

中毒：鉛塵過敏：鈹、鋁過敏性哮喘、肺炎棉、麻塵棉塵病刺激作用：某些有機(jī)粉塵單純非特異性呼吸道刺激

2.粉塵的分散度Dispersity:

影響粉塵在空氣中的懸浮穩(wěn)定性

影響粉塵的生物活性

影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率

分散度是指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大小(μm)的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示。前者為粒子分散度，小粒徑粉塵所占比例愈大，則粉塵的分散度愈高；后者為質(zhì)量分散度，粒子較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。衛(wèi)生學(xué)意義如下：呼吸道（<15m）可吸入性粉塵（inhalabledust）上呼吸道（10m~15m）呼吸道深部及肺泡區(qū)（<5m）呼吸性粉塵（respirabledust）

3.粉塵的濃度與接觸時間

Concentrationofdustandexposureperiod

濃度越高、暴露時間越長，對機(jī)體危害越嚴(yán)重。通過對金屬礦山工人的塵肺病理解剖材料分析，發(fā)現(xiàn)：肺內(nèi)粉塵量矽肺期別５gⅠ期６g

Ⅱ期７g

Ⅲ期

肺內(nèi)粉塵量與矽肺嚴(yán)重程度呈正比染塵量愈大,發(fā)病愈快,病變愈典型4.其他

比重:決定粉塵的沉降速度硬度:硬度大，對呼吸道粘膜機(jī)械性損傷溶解度:有毒粉塵，溶解度高，毒作用強(qiáng)；無毒性粉塵,溶解度高，毒性弱。荷電性:同性電荷→相斥→粉塵在空氣中穩(wěn)定異性電荷→相吸→沉降爆炸性:可氧化塵達(dá)到一定濃度(煤塵35%;糖塵10.3%)時,

遇火可引起爆炸。

（三）生產(chǎn)性粉塵對機(jī)體健康影響

Effectsofproductivedustsonhealth

1.生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除

Retentionandeliminationinrespiratorytract

?

粉塵在呼吸道的沉降撞擊----較大的塵粒在大氣道的氣流方向改變之處可發(fā)生撞擊沉降截留----纖維狀粉塵主要沉積方式是截留

重力沉積----進(jìn)入小氣道和肺泡的直徑>1μm的塵粒主要沉降方式靜電沉積----帶電荷較多的塵粒在呼吸道表面可產(chǎn)生靜電沉積布朗運(yùn)動沉降----直徑<0.5μm塵粒

?

機(jī)體清除功能

呼吸系統(tǒng)的‘自凈作用’在24h清除97%-99%的粉塵。

鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留作用

粘液纖毛系統(tǒng)的排除作用纖毛的擺動而隨粘液移出

(沉積在具有纖毛結(jié)構(gòu)呼吸道表面)

巨噬細(xì)胞的吞噬阿米巴樣運(yùn)動

(沉積在肺泡腔)肺泡的縮張活動◆吞噬有塵粒的巨嗜細(xì)胞塵細(xì)胞小部分塵粒和塵細(xì)胞可進(jìn)入肺淋巴系統(tǒng)，沉積于肺門和支氣管淋巴結(jié)。塵粒

支氣管纖毛運(yùn)動移出呼吸道纖毛粘膜（掃描電鏡）

2.

生產(chǎn)性粉塵對人體的致病作用

約1%～3%塵粒沉積在體內(nèi),過量沉積可引起肺組織發(fā)生病理改變。

(1)局部作用Localeffect：

產(chǎn)生局部刺激作用引起鼻炎,咽炎,氣管炎等。刺激性強(qiáng)的粉塵還引起鼻腔粘膜充血,水腫,糜爛,潰瘍,甚至鼻中隔穿孔；金屬粉塵可引起角膜損傷；粉塵堵塞皮膚，引起毛囊炎；瀝青引起光感性皮炎。(2)急、慢性中毒Acuteandchronicpoisoning：吸入鉛、錳、砷等粉塵可致中毒(3)呼吸系統(tǒng)疾患Diseasesofrespiratorysystem：

1)肺塵埃沉著病,亦稱塵肺→

2)粉塵沉著癥→

3)有機(jī)粉塵引起的肺部病變→(4)呼吸系統(tǒng)腫瘤(5)粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等

塵肺是我國危害人數(shù)最多的職業(yè)病。截至2005年，全國塵肺病累積病例607570例，現(xiàn)存活病例470089例。2005年衛(wèi)生部報告我國新發(fā)塵肺病例9173例，占該年度職業(yè)病報告病例總數(shù)的75.11%。

2003年我國新發(fā)塵肺病例表1新發(fā)塵肺病例期別及合并肺TB情況

期別 例數(shù) 構(gòu)成比(%) 合并肺TB例數(shù) 合并率(%) Ⅰ期 7443 89.02 504 6.77 Ⅱ期 801 9.58 728.99 Ⅲ期 117 1.40 15 12.82 總計 8361 100.00 591 7.07 表2不同工業(yè)系統(tǒng)塵肺病發(fā)病及晉期情況工業(yè)系統(tǒng)新發(fā)病均發(fā)病平均發(fā)病例數(shù)年齡(歲)工齡(年)煤炭456151.8920.72建材73948.1719.64冶金61048.8519.86機(jī)械41953.9221.75有色金屬29849.5220.02地質(zhì)礦產(chǎn)21253.1122.57輕工16324.6751.98電力11954.9721.96化工11652.0720.98石油8048.0121.34鐵道7850.6518.23鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)42750.9016.94三資企業(yè)5349.1316.70其他48650.6821.99合計836151.4220.63表3不同種類塵肺發(fā)病及晉期情況塵肺種類新發(fā)病例數(shù)平均發(fā)病平均發(fā)病年齡(歲)工齡(年)矽肺283650.8219.14煤工塵肺425552.1221.27石墨塵肺649.8327.06炭黑塵肺1251.1721.49石棉塵肺29049.6017.87滑石塵肺2355.0920.48水泥塵肺24249.8822.41云母塵肺561.0014.67陶工塵肺9252.4122.94鋁塵肺2053.9521.07電焊工塵肺17546.8622.13鑄工塵肺25452.0526.58其他塵肺15151.5919.82合計836151.4220.631）塵肺

pneumoconiosis:

由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

如矽肺，硅酸鹽肺，炭塵肺，混合型塵肺，其它塵肺。

我國2002年公布的《職業(yè)病目錄》中共列入13種塵肺。特征：①肺內(nèi)有粉塵阻留②膠原型纖維增生③肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞

矽肺(silicosis)：游離型二氧化硅粉塵

硅酸鹽肺(silicatosis)：結(jié)合型二氧化硅粉塵（石棉、滑石、水泥、云母）

炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、碳黑、石墨、活性炭

混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：含有游離二氧化硅和其它粉塵的混合性粉塵煤矽肺

其它塵肺：鋁塵肺、電焊工塵肺分類：2）粉塵沉著癥

dusthemachromatosis：某些生產(chǎn)性粉塵(如錫、鋇、鐵、銻塵)，沉積于肺部，可引起一般性異物反應(yīng)，并繼發(fā)輕度的肺間質(zhì)非膠原型纖維增生，但肺泡結(jié)構(gòu)保留，脫離接塵作業(yè)后，病變不進(jìn)展甚至?xí)饾u減輕，X線陰影消失。

棉塵病Cottonfiberlung:

棉、大麻、亞麻

職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎：農(nóng)民肺Farmer’slung

、蔗渣塵肺、禽類飼養(yǎng)工肺有機(jī)粉塵毒性綜合征：

細(xì)菌內(nèi)毒素污染

非特異性慢性阻塞性肺?。壕勐纫蚁⑷嗽炖w維粉塵3）有機(jī)粉塵引起的肺部病變

4）呼吸系統(tǒng)腫瘤

Tumorofrespiratorysystem

石棉間皮瘤聯(lián)苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮膚癌氯乙烯肝血管肉瘤焦?fàn)t工人鉻酸鹽制造工人（四）生產(chǎn)性塵肺危害控制

Preventivemeasure

防塵是我國職業(yè)衛(wèi)生重點(diǎn)工作之一。

建國以來,我國在數(shù)十年塵肺防制工作中,結(jié)合國情,總結(jié)出塵肺綜合性預(yù)防的“八字方針”:

“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”改革工藝濕式作業(yè)密閉塵源通風(fēng)除塵個人防護(hù)加強(qiáng)管理宣傳教育定期檢查1.法律措施

Lawmeasure：衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)提出了47種生產(chǎn)性粉塵時間加權(quán)平均容許濃度和短時間接觸容許濃度，還對部分粉塵的總塵和呼吸性粉塵分別制定出容許濃度。相關(guān)法律法規(guī)《中華人民共和國職業(yè)病防治法》等，加強(qiáng)職業(yè)衛(wèi)生監(jiān)督2.組織措施

Organicmeasure：

教育管理3.技術(shù)措施

Techniquemeasure：革、水、密、風(fēng)4.衛(wèi)生措施

Healthmeasure

作業(yè)衛(wèi)生監(jiān)測與監(jiān)督（查）健康檢查（查）個體防護(hù)（護(hù)）

二.矽肺

silicosis

由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅(silicondioxide，

SiO2)含量較高的粉塵所引起的以肺組織彌漫性纖維化為

主的全身性疾病。

◆占我國塵肺總病例數(shù)的近50%,是一個古老的、影響范圍很廣的危害最嚴(yán)重的一種職業(yè)性肺部疾患，已成為全

球重要職業(yè)衛(wèi)生問題,在發(fā)展中國家,矽肺情況更為嚴(yán)重?！糁袊?---四川、遼寧、湖北、山西、江西較高

50年代每年以兩位數(shù)增加

1956年每年以百例增加

1974年每年以千例增加

1976年每年增加15000例以上

1986年20000例

1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年估計世紀(jì)末可達(dá)到60多萬人.2000年實(shí)際累積病人近80萬人

2005年實(shí)際累積病人過60萬人

據(jù)文獻(xiàn)報道:

哥倫比亞有180萬工人處于危險中印度矽肺發(fā)病率5%

拉美國家矽肺發(fā)病率37%

法國每年有300例矽肺新病例美國100多萬接塵工人中10萬人可能發(fā)生矽肺

1995年4月，國際勞工組織(ILO)和世界衛(wèi)生組織(WHO)職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會提出:

“ILO/WHO全球消除矽肺的國際規(guī)劃”。

目標(biāo)：2030年消除矽肺病。

我國目標(biāo):

在2005年前明顯降低矽肺發(fā)病率，在2015年基本消除矽肺,這一可預(yù)防的職業(yè)衛(wèi)生問題。

(一)主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素

矽塵:

游離二氧化硅(SiO2)粉塵,以石英為代表(含量99%)。

矽塵作業(yè):

接觸含游離(SiO2)粉塵達(dá)10%以上的粉塵作業(yè)。游離二氧化硅分布廣(16公里以內(nèi)的地殼中約占25%)，95%以上的礦石中均含有游離二氧化硅

常見矽塵作業(yè)有：

礦山→采掘、鑿巖、爆破、運(yùn)輸、選礦筑路→修建公路、鐵路等隧道的開挖水利→隧道的挖鑿、采石原料破碎→研磨、篩分、配料(石粉廠、玻璃廠、陶瓷廠、耐火材料廠)

機(jī)械制造→(鑄造工段)配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等矽肺發(fā)病

Onsetofsilicosis:◆一般矽肺發(fā)病:

在持續(xù)性吸入矽塵5-10年后發(fā)病,有的可長達(dá)15-20年。

◆速發(fā)型矽肺acutesilicosis:

持續(xù)吸入高濃度游離二氧化硅粉塵,經(jīng)1～2年即可發(fā)病,高死亡。

◆晚發(fā)性矽肺delayedsilicosis:

在較短時間接觸高濃度矽塵后,脫離了矽塵作業(yè)，當(dāng)時X線未顯示矽肺改變，但若干年后發(fā)生矽肺。

矽肺發(fā)生影響因素

Influencingfactors:

①粉塵的游離二氧化硅:含量愈高，發(fā)病時間愈短，病情愈嚴(yán)重②二氧化硅類型:致纖維化能力依次為，鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉塵濃度、分散度、接塵時間④防護(hù)措施和勞動強(qiáng)度⑤個體因素:如年齡、營養(yǎng)、個人衛(wèi)生習(xí)慣、呼吸道疾患，特別是肺結(jié)核均影響矽肺發(fā)病。

1.塵細(xì)胞的損傷和死亡(二）發(fā)病機(jī)制

塵粒表面的羥基活性基團(tuán)（硅烷醇基團(tuán)）與巨噬細(xì)胞膜形成氫鍵，發(fā)生氫交換及電子傳遞，引起細(xì)胞膜通透性增加,流動性降低，細(xì)胞破裂。(2)直接損害巨噬細(xì)胞膜，改變膜通透性，促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，引起巨噬細(xì)胞損傷、死亡。(3)引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，造成巨噬細(xì)胞膜損傷2.膠原纖維增生和矽結(jié)節(jié)形成石英I型上皮細(xì)胞I型上皮細(xì)胞水腫、壞死、脫落II型上皮細(xì)胞修復(fù)肺間質(zhì)暴露成纖維細(xì)胞向外移動石英膠原纖維生物活性物質(zhì)矽結(jié)節(jié)巨噬細(xì)胞IL-1、TNF、FN誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞增生激活T淋巴細(xì)胞增生誘導(dǎo)產(chǎn)生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗體復(fù)合物沉積（三）病理改變

1.基本病理變化：肺組織彌漫性纖維化和矽結(jié)節(jié)形成2.特征性病理變化：矽結(jié)節(jié)（silicoticnodule）3.病理類型：結(jié)節(jié)型：游離二氧化硅含量較高彌漫性間質(zhì)纖維化型：游離二氧化硅濃度較低，或吸入粉塵量較少大塊纖維化型：矽性蛋白沉積型：

矽塵

肺泡巨噬細(xì)胞聚集

塵細(xì)胞

粘液纖毛

排除

肺泡間隔

①間質(zhì)巨噬細(xì)胞吞噬

②游離狀態(tài)

矽肺的基本病理改變

慢性增殖性淋巴管炎

淋巴回流受阻，塵粒塵細(xì)胞逆肺門堆積累及全肺和胸膜，引起矽結(jié)節(jié)、彌漫性間質(zhì)纖維化。

矽結(jié)節(jié)形成肺組織纖維化肺體積增大,含氣量減少,黑灰色,花崗巖樣重量增加,入水下沉,表面沙粒狀,失彈性矽結(jié)節(jié)形成---

早期

細(xì)胞成分多纖維成分少

晚期

細(xì)胞成分少纖維成分多

塵細(xì)胞成纖維細(xì)胞炎性細(xì)胞膠原纖維膠原纖維變粗.密細(xì)胞成分減少膠原纖維透明性變典型矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)橫斷面呈同心圓排列---圓蔥頭狀

(四)臨床表現(xiàn)與診斷

Clinicalmanifestationanddiagnosis

1.癥狀和體征

Singsandsymptoms:

肺有很強(qiáng)的代償功能癥狀的多少和嚴(yán)重程度與Χ線胸片表現(xiàn)的嚴(yán)重程度并不一定呈平行關(guān)系。

隨著病情進(jìn)展+合并癥時：出現(xiàn)癥狀，逐漸加重，如胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、心悸等。

2.Χ線胸片表現(xiàn)

X-raymanifestation

判斷矽肺進(jìn)展和評價矽肺治療效果重要依據(jù)

小陰影和大陰影

Smallopacityandlargeopacity:

是矽肺病理改變在Χ線胸片上的反映肺組織內(nèi)粉塵的沉積肺組織纖維化的病變程度

小陰影、大陰影----矽肺Χ線的診斷依據(jù)肺門改變、肺紋理、胸膜改變和肺氣腫----矽肺診斷重要參考

存在一定相關(guān)關(guān)系與小陰影

(直徑小于10mm)

圓形

按其直徑大小可分為

p（<1.5mm）

(圓形小陰影多為若干個矽結(jié)節(jié)重疊的影像)

q（1.5-3.0mm）

r（3.0-10mm）

不規(guī)則形

按其橫徑大小可分為

(不規(guī)則陰影主要為肺間質(zhì)纖維化)

s（<1.5mm）

t（1.5-3.0mm）

u（3.0-10mm）呈圓形或近似圓形邊緣整齊或不整齊粗細(xì).長短.形態(tài)不一的致密陰影可互不相連,呈網(wǎng)狀或蜂窩狀大陰影

(最長徑10mm以上的陰影)

病理基礎(chǔ)為團(tuán)塊狀纖維化，是晚期矽肺主要Χ線表現(xiàn)。

密集度

指一定范圍內(nèi)的小陰影的數(shù)量肺區(qū)劃分:

上中下左右四大級分級---0、1、2、3

級0級---無小陰影或甚少，不足1級1級---有一定數(shù)量的小陰影，肺紋理清晰2級---有多量的小陰影，肺紋理尚可辨別3級---有很多量的小陰影，肺紋理部分或全部消失3.肺功能改變

Changeoflungfunction：

由于肺臟的代償功能很強(qiáng)，臨床肺功能檢查多屬正常。

肺組織纖維化進(jìn)一步加重，發(fā)生并發(fā)癥時肺彈性下降肺功能改變4.并發(fā)癥

Complications：

①

肺結(jié)核

可加速矽肺病情惡化，是死亡的最主要原因，且結(jié)核難以控制，治療效果差。

②

肺部感染③肺源性心臟?、茏园l(fā)性氣胸

矽肺+結(jié)核抗結(jié)核療效差的原因:

1.SiO2塵可增加結(jié)核桿菌的毒力,抑制機(jī)體對該菌的免疫作用

2.SiO2塵的長期刺激,減弱了肺臟的自凈能力和作用

3.矽肺患者肺組織纖維化,導(dǎo)致了抗結(jié)核藥物難以滲透進(jìn)入病灶矽肺+Tb

5.診斷

Diagnose

1.確切的接觸游離二氧化硅粉塵職業(yè)史

2.生產(chǎn)環(huán)境粉塵濃度測定資料

3.質(zhì)量合格的高仟伏攝影后前位Χ線胸片

4.臨床表現(xiàn)和實(shí)驗室檢查

5.按“塵肺病的診斷”國家標(biāo)準(zhǔn)診斷（適用于包括矽肺在內(nèi)的法定“職業(yè)病名單”中規(guī)定的各種塵肺）

低仟伏(60~70kV)和高仟伏(120~150kV)X線攝影

矽肺診斷分期標(biāo)準(zhǔn)

O：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)

O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為“Ⅰ”者

Ⅰ:有總體密集度1級的小陰影,分布范圍至少達(dá)到

兩個肺區(qū)

Ⅰ+：有總體密集度1級的小陰影,分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影,分布范圍達(dá)到4個肺區(qū)無

代塵

號肺

O一期

代塵

號肺

ⅠⅡ：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達(dá)到4個肺區(qū)

Ⅱ+：有總體密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有小陰影聚集;或有大陰影;但尚不夠定為“Ⅲ”者

Ⅲ：有大陰影出現(xiàn),其長徑不小于20mm,短徑不小于10mmⅢ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者

二期代塵號肺

Ⅱ三期

代塵

號肺

Ⅲ

6.治療與處理

Therapyand

disposal

目前尚無根治矽肺辦法

治療原則:

綜合醫(yī)療保健措施,即采取藥物、營養(yǎng)、適當(dāng)體育鍛煉等,以提高患者抗病能力、防治并發(fā)癥、消除或改善癥狀、保護(hù)呼吸功能、延長壽命、維護(hù)生命質(zhì)量。目前臨床上試用的藥物有克矽平（P204）、檸檬酸鋁等。非纖維狀四.硅酸鹽肺

Silicate

硅酸鹽肺--長期吸入硅酸鹽塵(結(jié)合型SiO2塵)所致的塵肺

天然硅酸鹽--石棉.滑石.云母等

人造硅酸鹽--玻璃纖維、水泥等

(多由石英和堿類物質(zhì)焙燒而成)

石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺---為現(xiàn)行法定職業(yè)病纖維狀二氧化硅+金屬氧化物+結(jié)合水

(鉀.鋁.鐵.鎂.鈣)硅酸鹽粉塵引起的塵肺有以下共同特點(diǎn)：

1.肺組織病理改變：彌漫性肺間質(zhì)纖維化,含鐵小體

(如石棉小體、滑石小體、云母小體等)

2.Χ線胸片：不規(guī)則小陰影，交織呈網(wǎng)狀為主

3.自覺癥狀和體征：早,明顯咳嗽(干咳)，呼吸困難胸痛

4.肺功能：損害出現(xiàn)早，氣道阻塞，容量減少交換功能障礙

5.并發(fā)癥：氣管炎、肺部感染、胸膜炎為多見。

合并肺結(jié)核比矽肺低。

石棉肺

asbestosis

概念：指在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺組織纖

維化為主的疾病。

石棉肺是硅酸鹽肺中最常見，危害最嚴(yán)重的一種。

石棉致肺組織纖維化引起石棉肺

致癌物惡性間皮瘤(胸膜和腹膜)

肺癌

石棉特點(diǎn)：具有抗拉強(qiáng)度大，不易斷裂、隔熱、絕緣、保溫、耐火、耐酸堿，工業(yè)用途達(dá)3000種以上。

“石棉”不可毀滅（古希臘）

19世紀(jì)人類開始大規(guī)模開采和使用石棉1.主要接觸作業(yè)

石棉礦----開采、選礦和運(yùn)輸(石棉礦石棉多成束狀，職業(yè)危害相對較小)

石棉加工廠----開包、扎棉、梳棉(最嚴(yán)重)

石棉制品制作----石棉布、繩以及石棉瓦等

造船.建筑行業(yè)----保溫、耐火材料的制造、維修及舊建筑拆除和石棉制品的檢修等均可產(chǎn)生大量石棉粉塵2.影響發(fā)病的因素

石棉肺的發(fā)病工齡一般為5～15年

石棉種類纖維直徑和長度纖維塵濃度接塵時間(工齡)

接觸者個體差異工作場所混有其它粉塵

3.病理改變

Pathogenesis

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病理改變-----肺間質(zhì)彌