病理生理學(xué)腎衰竭演示文稿

病理生理學(xué)~腎衰竭演示文稿當(dāng)前1頁，總共75頁。講述內(nèi)容腎臟的生理功能急性腎衰竭慢性腎衰竭尿毒癥當(dāng)前2頁，總共75頁。腎臟的生理功能排泄廢物、毒物調(diào)節(jié)水電平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡調(diào)節(jié)血壓分泌腎素(renin)、促紅素(EPO)、前列腺素(PGs)、活化VitD3滅活PTH和胃泌素維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定泌尿內(nèi)分泌調(diào)節(jié)正常功能代謝當(dāng)前3頁，總共75頁。腎臟的特性

1.強(qiáng)大的儲備能力2.腎血流的自我調(diào)節(jié)3.功能代償及代償性肥大當(dāng)前4頁，總共75頁。概念各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，導(dǎo)致代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

腎功能不全腎功能不全（renalinsufficiency）

腎衰竭（renalfailure）尿毒癥（uremia）

當(dāng)前5頁，總共75頁。急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)概念各種病因引起雙側(cè)腎臟泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。數(shù)小時-數(shù)天主要表現(xiàn)

腎小球?yàn)V過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。當(dāng)前6頁，總共75頁。腎前性(prerenal)腎性(intrarenal)腎后性(postrenal)acuterenalfailure

病因與分類當(dāng)前7頁，總共75頁。原因：腎灌流量急劇下降

(常見于休克早期)特點(diǎn)：功能性損害及時復(fù)灌可恢復(fù)腎前性急性腎衰竭當(dāng)前8頁，總共75頁。原因：腎以下的尿路梗阻雙側(cè)輸尿管結(jié)石、炎癥、腫瘤、前列腺肥大特點(diǎn)：早期屬功能性損傷晚期出現(xiàn)器質(zhì)性損害腎后性急性腎衰竭當(dāng)前9頁，總共75頁。原因：腎實(shí)質(zhì)的損傷特點(diǎn)：器質(zhì)性損害腎性急性腎衰竭acutetubularnecrosis,ATN當(dāng)前10頁，總共75頁。急性腎小管壞死(狹義腎衰竭)

腎缺血和再灌注損傷（休克所致持續(xù)嚴(yán)重的低血壓）

腎中毒

重金屬：砷、汞、鉍、鉛

有機(jī)溶媒：甲醇、CCl4

藥物：抗腫瘤藥物；氨基甙類抗生素

生物性毒素：蛇毒；蕈毒；生魚膽

內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白；血紅蛋白；尿酸

當(dāng)前11頁，總共75頁。中心環(huán)節(jié)：ARF發(fā)病機(jī)制-中心環(huán)節(jié)腎小球?yàn)V過率（GFR）當(dāng)前12頁，總共75頁。GFR=濾過系數(shù)×腎小球有效濾過壓腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)腎前性腎后性當(dāng)前13頁，總共75頁。腎血流動力學(xué)異常腎小管的損傷腎血流量急劇減少腎內(nèi)血流重分布腎小管阻塞原尿返漏

急性腎小管壞死引起GFR降低的發(fā)病機(jī)制

當(dāng)前14頁，總共75頁。

ARF發(fā)病機(jī)制-小結(jié)當(dāng)前15頁，總共75頁。acuterenalfailure

發(fā)病機(jī)制-小結(jié)腎小球?yàn)V過率（GFR）腎小球的損傷血流動力學(xué)異常腎小管的損傷尿道梗阻每種具體的病因引起的ARF涉及到一項或者多項機(jī)制當(dāng)前16頁，總共75頁。acuterenalfailure

發(fā)病機(jī)制-病例1-失血性休克失血性休克GFR降低血流量急劇減少皮質(zhì)缺血髓質(zhì)充血血流動力學(xué)異常腎小管的損傷小管阻塞原尿返漏當(dāng)前17頁，總共75頁。acuterenalfailure

發(fā)病機(jī)制-病例1-失血性休克指標(biāo)功能性腎衰竭器質(zhì)性腎衰竭相對密度>1.020<1.015尿滲透壓>500mOsm/L<350mOsm/L尿鈉<20mmol/L>40mmol/L尿/血肌酐>40：1<20：1排鈉分?jǐn)?shù)(%)<1>1腎衰指數(shù)<1>1尿沉渣鏡檢基本正常多種管型和細(xì)胞當(dāng)前18頁，總共75頁。acuterenalfailure

發(fā)病機(jī)制-病例2-擠壓綜合征擠壓綜合癥(crushsyndrome)：在四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)的，臨床以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點(diǎn)的急性腎功能衰竭。是廣泛性軟組織挫傷的傷者晚發(fā)性死亡的常見原因。

當(dāng)前19頁，總共75頁。acuterenalfailure

發(fā)病機(jī)制-病例2-擠壓綜合征擠壓GFR降低橫紋肌溶解肌紅蛋白釋放腎小管的損傷小管阻塞原尿返漏血容量減少血流動力學(xué)異常感染當(dāng)前20頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床過程和功能、代謝變化少尿型非少尿型腎性急性腎衰竭

少尿期多尿期恢復(fù)期當(dāng)前21頁，總共75頁。少尿型ARF-少尿期少尿或無尿，尿成分改變水中毒氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒平均持續(xù)7~14天，時間越長，預(yù)后越差?！八劳鋈恰保核嶂卸尽⒌脱c、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。

當(dāng)前22頁，總共75頁。

少尿型ARF-多尿期少尿期后，尿量增加到400mL/d以上，可達(dá)3~5L/d

腎血流量和GFR逐漸恢復(fù)腎小管上皮新生，但鈉水重吸收功能依然低下間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除代謝產(chǎn)物濾出，滲透性利尿危險：水、電解質(zhì)平衡紊亂，大量失水失鈉，低血壓、休克、低鉀。意義：多尿期持續(xù)時間約2周，可轉(zhuǎn)入恢復(fù)期。當(dāng)前23頁，總共75頁。少尿型ARF-恢復(fù)期

尿量恢復(fù)到正常非蛋白氮含量下降水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正

腎小管功能恢復(fù)需要數(shù)月甚至更長，少數(shù)患者轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰竭當(dāng)前24頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-非少尿型ARF少尿不明顯，1280mL/d

左右尿滲透壓和相對密度較低尿鈉高尿中細(xì)胞和管型少GFR降低，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和代酸，部分患者有高鉀血癥腎小管損傷程度低，預(yù)后較好但若不及時治療，可轉(zhuǎn)化為少尿型當(dāng)前25頁，總共75頁。

治療原則對癥治療

1.糾正水、電解質(zhì)紊亂

2.糾正酸中毒

3.控制氮質(zhì)血癥

4.防治感染

5.合理提供營養(yǎng)

6.血液凈化療法

預(yù)防1.控制原發(fā)病或致病因素2.合理用藥3.利尿降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR（1）ATN堅持“量出為入”的原則（2）預(yù)防和處理高鉀血癥當(dāng)前26頁，總共75頁?；颊撸?，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院。

患腎炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來排尿每天10余次，夜尿4~5次，2000ml/天。

其間發(fā)現(xiàn)：BP160/100mmHg，Hb40~70g/L，RBC1.3~1.76×1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0~2/HP。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。

chronicrenalfailure

病例當(dāng)前27頁，總共75頁。T37℃、R20次/min、P120次/min、BP180/100mmHgHb47g/L(>110g/L)WBC

9.6×109/L血磷:1.9mmol/L(1.2mmol/L)血鈣:1.3mmol/L(2.5mmol/L)尿蛋白+，RBC10~15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LPX線檢查:雙肺正常，心界略擴(kuò)大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。chronicrenalfailure

病例當(dāng)前28頁，總共75頁。慢性腎衰竭

(chronicrenalfailure,CRF)概念

各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀的病理過程。數(shù)月-數(shù)年當(dāng)前29頁，總共75頁。chronicrenalfailure

病因凡是能引起腎實(shí)質(zhì)慢性破壞的疾患均能導(dǎo)致慢性腎衰竭腎小球疾病慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎小管間質(zhì)疾病慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎腎血管疾病

高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎尿路慢性梗阻

腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石當(dāng)前30頁，總共75頁。當(dāng)前31頁，總共75頁。chronicrenalfailure

病因尿路梗阻慢性腎盂腎炎多囊腎當(dāng)前32頁，總共75頁。分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期50~80＜178無，但腎臟儲備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙發(fā)病過程當(dāng)前33頁，總共75頁。

發(fā)病機(jī)制

正常腎單位健存肥大的腎單位

1.健存腎單位進(jìn)行性減少當(dāng)前34頁，總共75頁。chronicrenalfailure

發(fā)病機(jī)制-健存腎單位進(jìn)行性減少受損腎單位健存腎單位慢性腎臟疾患腎小球?yàn)V過腎小管吸收分泌代償性腎單位肥大受損腎單位健存腎單位腎小球硬化晚期腎單位血流動力學(xué)改變當(dāng)前35頁，總共75頁。發(fā)病機(jī)制-腎小管-間質(zhì)損傷腎小管-間質(zhì)病變程度是反映腎功能下降程度和判斷其預(yù)后的決定性因素,可對腎小管間質(zhì)纖維化進(jìn)行早期干預(yù)。

尿蛋白炎癥介質(zhì)補(bǔ)體成分細(xì)胞因子趨化因子生長因子腎小管肥大或萎縮間質(zhì)炎癥和纖維化腎小管管腔堵塞當(dāng)前36頁，總共75頁。

發(fā)病機(jī)制-矯枉失衡(trade-off)機(jī)體為了矯正某些內(nèi)環(huán)境紊亂而引起新的內(nèi)環(huán)境失衡。甲狀旁腺亢進(jìn)腎性骨病GFR降低血鈣降低分泌甲狀旁腺素(PTH)抑制磷的重吸收血磷維持正常腎排磷減少高磷血癥矯枉失衡晚期血磷仍然增高當(dāng)前37頁，總共75頁。

慢性腎功能不全時鈣、磷代謝紊亂及PTH增多示意圖當(dāng)前38頁，總共75頁。chronicrenalfailure

功能代謝變化泌尿功能障礙氮質(zhì)血癥水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腎性高血壓腎性貧血與出血傾向腎性骨營養(yǎng)不良當(dāng)前39頁，總共75頁。

ARFCRF病程短、急促長、緩慢尿量少多多少血鉀高低低高臨床表現(xiàn)泌尿功能紊亂為主內(nèi)分泌功能紊亂為主預(yù)后較好差

ARF與CRF的小結(jié)比較當(dāng)前40頁，總共75頁。尿毒癥

(uremia)概念急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。當(dāng)前41頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-功能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡、昏迷，周圍神經(jīng)病變消化系統(tǒng)食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉，潰瘍心血管系統(tǒng)高血壓心力衰竭心包炎呼吸系統(tǒng)Kussmaul呼吸，肺水腫、肺炎、胸膜炎皮膚瘙癢、干燥、脫屑、顏色改變，尿素霜

血液和免疫貧血出血傾向易感染代謝糖耐量降低，負(fù)氮平衡，高脂血癥，代酸

內(nèi)分泌系統(tǒng)甲旁亢，垂體-性腺功能失調(diào)

肌肉骨骼系統(tǒng)腎性骨病生長遲緩尿毒癥當(dāng)前42頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素(uremiatoxin)

PTH

胍類化合物尿素胺類晚期糖基化終末產(chǎn)物酚類當(dāng)前43頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-功能代謝變化全身浮腫的尿毒癥患者當(dāng)前44頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-防治原則

防治原發(fā)病防止腎過度負(fù)荷透析療法腎移植當(dāng)前45頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-防治原則-透析療法當(dāng)前46頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-防治原則-透析療法血透原理當(dāng)前47頁，總共75頁。腹透原理uremia

尿毒癥-防治原則-透析療法當(dāng)前48頁，總共75頁。uremia

尿毒癥-防治原則-腎移植腎移植原理移植腎輸尿管動靜脈當(dāng)前49頁，總共75頁。母親為患尿毒癥的女兒獻(xiàn)腎一位母親為患尿毒癥的兒子獻(xiàn)出的剛從自己身體取出來的腎uremia

尿毒癥-防治原則-腎移植當(dāng)前50頁，總共75頁。本章重點(diǎn)內(nèi)容

1.掌握腎功能不全、急慢性腎衰竭、尿毒癥的定義。

2.掌握急性腎衰竭的病因分類、發(fā)病機(jī)制及臨床發(fā)病過程和功能代謝變化。

3.掌握慢性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制、功能代謝變化及其機(jī)制。

當(dāng)前51頁，總共75頁。ThankYou!當(dāng)前52頁，總共75頁。腎血流量急劇減少GFR降低腎血流減少，GFR降低腎灌注壓降低

動脈血壓低于80mmHg時，腎血流顯著減少，GFR降低腎血管收縮①交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺增多；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。③內(nèi)皮素與一氧化氮（NO）的產(chǎn)生失衡：

——入球小動脈收縮，有效濾過壓下降腎血管阻塞

腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血管內(nèi)微血栓形成

當(dāng)前53頁，總共75頁。腎皮質(zhì)缺血

皮質(zhì)腎單位對兒茶酚胺敏感，腎素含量高。入球小動脈收縮，GFR降低。腎髓質(zhì)充血腎內(nèi)血流重分布ATN病理改變當(dāng)前54頁，總共75頁。腎小管阻塞尿裸露的基底膜管型阻塞上皮細(xì)胞頂端膜上刷狀緣缺失或變薄腎小管上皮細(xì)胞呈斑片狀脫落當(dāng)前55頁，總共75頁。原尿返漏間質(zhì)水腫血管腎小管阻塞加重腎血管缺血加重當(dāng)前56頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期少尿或無尿，尿成分改變

少尿(oliguria)尿量<400mL/d

無尿(anuria)尿量<100mL/d

尿鈉增高尿鈉>40mmol/L

尿滲透壓降低尿滲透壓<400mOsm/L

尿相對密度降低尿相對密度<1.015

尿中出現(xiàn)管型、蛋白質(zhì)和多種細(xì)胞

epithelialcast

granularcast

RBCcast

WBCcast當(dāng)前57頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期當(dāng)前58頁，總共75頁。水中毒腎排水減少內(nèi)生水增多輸液過量過快acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期水潴留(稀釋性低鈉血癥)全身浮腫肺水腫腦水腫心功能不全嚴(yán)格控制輸液量和速度當(dāng)前59頁，總共75頁。下肢水腫腎病面容acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期當(dāng)前60頁，總共75頁。氮質(zhì)血癥血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥(azotemia)。

GFR降低，非蛋白氮排出減少蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，非蛋白氮產(chǎn)生增多acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期當(dāng)前61頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期高鉀血癥

腎排鉀減少組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，鉀釋放到細(xì)胞外酸中毒，細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外低血鈉→原尿中鈉↓→遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換↓輸入庫存血、攝取高鉀的食物和藥物

首位死亡原因密切觀察血鉀和心電圖血液透析當(dāng)前62頁，總共75頁。acuterenalfailure

臨床表現(xiàn)-少尿型ARF-少尿期代謝性酸中毒腎小管分泌H+和NH3的能力下降，碳酸氫鹽重吸收減少GFR降低，酸性代謝產(chǎn)物蓄積分解代謝增強(qiáng)，體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多當(dāng)前63頁，總共75頁。chronicrenalfailure

功能代謝變化-泌尿功能障礙尿量的變化夜尿(nocturia)

多尿(polyuria)成人>2000mL/d

少尿晚期尿滲透壓的變化低滲尿相對密度<1.020

CRF早期腎濃縮功能障礙等滲尿相對密度1.008~1.012

CRF晚期腎濃縮稀釋功能均障礙尿成分變化蛋白尿與腎小管上皮受損互為因果血尿、膿尿正常尿低滲尿等滲尿當(dāng)前64頁，總共75頁。氮質(zhì)血癥（azotemia）血中非蛋白氮含量顯著增高，>28.6mmol/L或40mg/dl，包括尿素、尿酸、肌酐等。

GFR降低，非蛋白氮排出減少蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，非蛋白氮產(chǎn)生增多chronicrenalfailure

功能代謝變化-氮質(zhì)血癥當(dāng)前65頁，總共75頁。常用指標(biāo)：血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）

BUN的濃度與GFR的變化相關(guān)，但并非反映腎功能的敏感指標(biāo)。

GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；

GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系chronicrenalfailure

功能代謝變化-氮質(zhì)血癥當(dāng)前66頁，總共75頁。內(nèi)生肌酐清除率=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血漿肌酐濃度內(nèi)生肌酐清除率(endogenouscreatinineclearancerate,Ccr)是較早反映腎小球?yàn)V過功能的敏感指標(biāo)。常用來反映腎小球?yàn)V過率；能反映腎臟功能，尤其是仍具功能的腎單位數(shù)目。eg:

多數(shù)急性腎小球腎炎內(nèi)生肌酐清除率低于正常值的80％，但血清尿素氮、肌酐仍在正常范圍。chronicrenalfailure

功能代謝變化-氮質(zhì)血癥當(dāng)前67頁，總共75頁。chronicrenalfailure

功能代謝變化-水、電解質(zhì)紊亂水鈉代謝障礙水中毒低鈉血癥脫水鈉潴留

鈉代謝障礙：

腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉伴高血壓的CRI病人+高鹽（補(bǔ)鈉）→高鈉→充血性心衰故對此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入當(dāng)前68頁，總共75頁。chronicrenalfailure

功能代謝變化-水、電解質(zhì)紊亂鉀代謝障礙早期：正常(多尿、代償)

、低鉀晚期：高鉀血癥當(dāng)前69頁，總共75頁。chronicrenalfailure

功能代謝變化-水、電解質(zhì)紊亂

鈣、磷代謝障礙高血磷血清磷>1.6mmol/LGFR降低，排磷減少

PTH的溶