神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀演示文稿

神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀演示文稿當前1頁，總共85頁。（優(yōu)選）神經系統(tǒng)疾病的消化系統(tǒng)癥狀當前2頁，總共85頁。急性顱內壓增高神經科常見的臨床表現(xiàn)易引發(fā)腦疝、呼吸循環(huán)衰竭、死亡正確診斷和及時處理當前3頁，總共85頁。腦組織腦脊液血液

顱內壓的形成成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml當前4頁，總共85頁。急性顱內壓增高病因急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等特點病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈當前5頁，總共85頁。引起急性顱內壓增高的疾病顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病當前6頁，總共85頁。引起急性顱內壓增高的疾病腦寄生蟲病腦缺氧當前7頁，總共85頁。顱內壓增高的后果1、腦移位和腦疝

當前8頁，總共85頁。顱內壓增高的后果2、腦水腫顱內壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響當前9頁，總共85頁。顱內壓增高后果當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。3、庫欣氏反應當前10頁，總共85頁。顱內壓增高的后果顱內壓增高時可導至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經中樞缺血而至消化道功能紊亂。4、胃腸功能紊亂及消化道出血當前11頁，總共85頁。顱內壓增高的后果5、神經源性肺水腫較少見5-10﹪多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰當前12頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)是顱內壓增高的最常見癥狀之一以早晨或晚間較重程度隨顱高壓的增高而進行性加重性質以脹痛和撕裂痛多見頭痛當前13頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)頭痛劇烈時可伴有嘔吐和惡心呈噴射性可發(fā)生電解質紊亂嘔吐當前14頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)視神經乳頭水腫顱內壓增高的重要體征視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經繼發(fā)性萎縮（早期）（進展期）（晚期）當前15頁，總共85頁。三主征頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫是顱內壓增高的典型臨床表現(xiàn)“三主征”可以其中一項為首發(fā)癥狀當前16頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)血壓升高、脈搏變緩、呼吸深大、體溫升高、最后呼吸循環(huán)衰竭死亡意識障礙生命體征變化嗜睡、朦朧、淺昏迷、昏迷、深昏迷當前17頁，總共85頁。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張小兒可頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起一側或雙側外展神經麻痹和復視其它癥狀和體征當前18頁，總共85頁。診斷全面而詳細地詢問病史認真細致地神經系統(tǒng)檢查準確而科學的輔助檢查當前19頁，總共85頁。CT和MRI檢查是診斷顱內占位性病變首選的輔助檢查措施可對絕大多數(shù)占位性病變作出定位診斷，有助于定性診斷無創(chuàng)傷性易于被患者接受MRI對中線部位、顱底及后顱窩的病變具有較大的優(yōu)勢當前20頁，總共85頁。其它輔助檢查DSA（數(shù)字減影）：主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷頭顱X線片SPECT當前21頁，總共85頁。治療原則一般處理病因治療降低顱內壓治療激素應用冬眠低溫療法或亞低溫療法抗生素的應用癥狀治療當前22頁，總共85頁。二、腦出血當前23頁，總共85頁。病因：高血壓性腦出血是非創(chuàng)傷性腦出血最常見的病因。是高血壓伴發(fā)腦小動脈病變，血壓、聚升使動脈破裂所致。其他病因包括腦動脈粥樣硬化，血液病以及腦淀粉樣樣血管病，動脈瘤，動脈畸形腦動脈炎。病因及發(fā)病機制當前24頁，總共85頁。發(fā)病機制長期高血壓促使形成深穿支動脈血管閉塞發(fā)生動脈瘤。腦動脈壁薄弱，肌層和外膜結締組織較少，缺乏彈力層。年齡增長，病變加重，小動脈彎曲，深穿支成為出血的主要部位。出血48小時之后，腦水腫進入高峰期。當前25頁，總共85頁。70%的高血壓腦出血發(fā)生在基底節(jié)區(qū)。腦葉、腦干、小腦齒狀核各占10%。病理可見：中心充滿血液和紫色葡萄獎狀血塊，周圍組織壞死，淤斑狀出血和炎細胞浸潤。較大血腫可出現(xiàn)腦疝。病理當前26頁，總共85頁。圖片示例當前27頁，總共85頁。當前28頁，總共85頁。腦葉出血當前29頁，總共85頁。丘腦出血當前30頁，總共85頁。雙側殼核出血當前31頁，總共85頁。橋腦出血當前32頁，總共85頁。小腦出血當前33頁，總共85頁。當前34頁，總共85頁。直接損害鄰近腦組織壞死血腫周圍腦組織受壓、水腫繼發(fā)性腦室、蛛網膜下腔出血鑄形、血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路顱壓升高變形移位繼發(fā)出血腦疝病理生理改變腦組織移位，幕上向下破壞、擠壓丘腦下部、腦干當前35頁，總共85頁。50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。發(fā)病的緩急及癥狀的輕重依出血的部位、數(shù)量和速度而定。

有些病例在24—48小時間緩慢發(fā)展，常誤診為梗塞。

常見癥狀：突發(fā)頭痛、嘔吐、意識障礙。臨床表現(xiàn)當前36頁，總共85頁。殼核出血最常見的腦出血部位，常波及內囊。三偏癥狀：對側肢體偏癱，優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語。對側肢體感覺障礙，主要是痛溫覺減退。對側偏盲。當前37頁，總共85頁。丘腦出血丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺障礙，感覺多為自發(fā)痛或感覺過敏。運動障礙：丘腦性失語：丘腦性癡呆：眼球運動障礙：當前38頁，總共85頁。腦干出血約為30%，絕大多數(shù)為橋腦，偶可見中腦延髓罕見。當前39頁，總共85頁。中腦出血突然出現(xiàn)復視、眼瞼下垂一側或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直眼震、同側肢體共濟失調，也可表現(xiàn)Weber或Bendikt綜合征嚴重者很快出現(xiàn)意識障礙、去大腦強直當前40頁，總共85頁。腦橋出血突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼球不同軸、交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等出血量較大時，患者會很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、去大腦強直、呼吸障礙，多迅速死亡，并伴有高熱、大汗、應激性潰瘍等出血量少時可表現(xiàn)為一些典型的綜合征，如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等當前41頁，總共85頁。延髓出血突然意識障礙，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心率紊亂，繼而死亡輕者可表現(xiàn)為不典型的Wallenberg綜合征當前42頁，總共85頁。小腦出血突發(fā)眩暈、嘔吐、后頭部疼痛，無偏癱有眼震、站立和行走不穩(wěn)、肢體共濟失調、肌張力降低及頸項強直頭顱CT掃描示小腦半球或蚓部高密度影及四腦室、腦干受壓當前43頁，總共85頁。腦室出血突然頭痛，嘔吐，迅速進入昏迷或昏迷逐漸加深。雙瞳孔縮小，肌張力增高，病理反射陽性，早期出現(xiàn)去大腦強直發(fā)作，腦膜刺激征陽性。常出現(xiàn)丘腦下部受損的臨床癥狀和體征，如上消化道出血，中樞性高熱，大汗，應激性潰瘍，急性肺水腫，血糖增高，尿崩癥。輕者可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性。當前44頁，總共85頁。腦出血當前45頁，總共85頁。診斷依據(jù)：

年齡>50歲

高血壓病史

活動或情緒激動時起病

頭痛、嘔吐、意識障礙

局灶體征

腰穿、CT

診斷當前46頁，總共85頁。挽救患者生命減少神經殘疾程度降低復發(fā)率治療原則當前47頁，總共85頁。三、腦梗塞當前48頁，總共85頁。

各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血，缺氧性壞死。概述當前49頁，總共85頁。1.動脈粥樣硬化，常伴有高血壓2.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細胞增多癥5.血高凝狀態(tài)病因及發(fā)病機制當前50頁，總共85頁。腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎膽固醇沉積于血管內膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大當前51頁，總共85頁。動脈粥樣硬化性血栓形成

正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-------

纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓當前52頁，總共85頁。病理腦梗死發(fā)生率頸內動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約1/5閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎\血栓形成與栓子

病變血管依次為--頸內A大腦中A大腦后A大腦前A椎-基底A病理及病理生理當前53頁，總共85頁。依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經功能缺失癥狀體征嚴重\完全進展迅速,常于數(shù)小時(<6小時)達高峰缺血性卒中后神經功能缺失癥狀輕微,呈漸進性加重,可持續(xù)6小時至數(shù)天(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)臨床分型當前54頁，總共85頁。缺血性卒中后神經功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在,最長可持續(xù)3周(4)可逆性缺血性神經功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)(3)緩慢進展型起病2周后癥狀仍進展當前55頁，總共85頁。

多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或1～2天達到高峰神經系統(tǒng)定位體征，通常意識清楚，大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙，腦疝形成，甚至死亡臨床表現(xiàn)當前56頁，總共85頁?？蔁o癥狀(取決于側支循環(huán))

伴對側偏癱\偏身感覺障礙單眼一過性黑矇同側Horner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥頸動脈搏動減弱與血管雜音1.頸內動脈當前57頁，總共85頁。2.椎-基底動脈基底動脈主干閉塞四肢癱瘓，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞，出現(xiàn)閉鎖綜合征基底動脈分支閉塞交叉性癱瘓惡心，嘔吐內聽動脈閉塞同側突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈當前58頁，總共85頁。CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查當前59頁，總共85頁。MRI顯示右顳\枕葉大面積腦梗死(A:T1WI,B:T2WI)右側外側裂池明顯變窄,腦溝幾乎消失當前60頁，總共85頁。當前61頁，總共85頁。DSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位DSA顯示閉塞大腦中動脈當前62頁，總共85頁。發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達到高峰，無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙有相應供血區(qū)的神經功能缺失體征CSF多正常,CT檢查在24～48h后出現(xiàn)低密度影診斷當前63頁，總共85頁。調整血壓，防治并發(fā)癥，防止血栓進展，減少梗死范圍，綜合治療與個體化治療相結合急性期治療原則當前64頁，總共85頁。四、蛛網膜下腔出血當前65頁，總共85頁。指各種原因使腦表面的血管破裂出血，血液流入蛛網膜下腔臨床分類：自發(fā)性繼發(fā)性概述當前66頁，總共85頁。最常見原因：失天性動脈瘤，占50%-80%其次：腦血管畸形，高血壓動脈硬化。其他：腦底異常血管網癥（煙霧病），各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管，血液病，抗凝治療的并發(fā)癥等。病因及病理當前67頁，總共85頁。病理：血液進入蛛網膜下腔→直接刺激血管和血細胞破壞產生多種血管收縮物質刺激血管→腦血管痙攣影響腦脊液循環(huán)，早期即出現(xiàn)急性梗阻性腦室擴張積水蛛網膜顆粒發(fā)生粘連→影響腦脊液吸收→正常顱壓腦積水當前68頁，總共85頁。當前69頁，總共85頁。

年齡：各年齡組均可發(fā)病，但20-39歲多見。（一）前兆滲漏：少數(shù)發(fā)病前2周內有頭痛、頭暈、視力改變或頸強直。從前兆滲漏到發(fā)生大出血的間隔期約2-3周。臨床表現(xiàn)當前70頁，總共85頁。（二）主要癥狀突然起病，多以劇烈難以忍受的頭痛開始常伴有惡心、嘔吐短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)有癲癇發(fā)作少數(shù)劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，去腦強直，甚至很快呼吸停止而猝死當前71頁，總共85頁。（三）定位體證偏癱、失語、偏盲等。（四）腦膜刺激征（五）眼底改變玻璃體膜下出血當前72頁，總共85頁。顱腦CT出血5天內可見蛛網膜下腔、橋池、枕大池、大腦前后縱裂、側裂及腦溝回的表面充滿血液，有時可見腦室內也有血液。當前73頁，總共85頁。腰穿腦脊液檢查

均勻血性腦脊液流出。發(fā)病3-6天見紅細胞吞噬細胞。1周后紅細胞破壞消失，腦脊液黃變。3-4周后腦脊液恢復正常。當前74頁，總共85頁。腦血管造影

對懷疑有腦動脈瘤或血管畸形破裂的SAH患者。當前75頁，總共85頁。突然發(fā)病，有劇烈頭痛和腦膜刺激征陽性或動眼神經麻痹，眼底檢查可見出血尤其是玻璃體膜下出血是重要特征之一結合腦脊液、頭顱