第七章常見(jiàn)病毒演示

（優(yōu)選）第七章常見(jiàn)病毒當(dāng)前1頁(yè)，總共178頁(yè)。知識(shí)與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述流行感冒病毒與麻疹病毒過(guò)程與方法：通過(guò)結(jié)合PPT講解和圖片展示的方式，使學(xué)生掌握該部分內(nèi)容。情感態(tài)度價(jià)值觀：培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考的能力和積極探究的精神。當(dāng)前2頁(yè)，總共178頁(yè)。重點(diǎn)：1.呼吸道病毒：流行性感冒病毒的生物學(xué)特性、致病性和免疫性。2.腸道病毒：乙型肝炎病毒的生物學(xué)特點(diǎn)、致病性和免疫性、抗原抗體檢查。3.其他病毒：狂犬病毒、乙型腦炎病毒、皰疹病毒、輪狀病毒等。當(dāng)前3頁(yè)，總共178頁(yè)。呼吸道病毒是指由呼吸道侵入，引起呼吸道局部感染或其他組織器官病變的一類(lèi)病毒。急性呼吸道感染中90%以上是由病毒所致，呼吸道感染具有傳染強(qiáng)、傳播迅速、潛伏期短、起病急等特點(diǎn)當(dāng)前4頁(yè)，總共178頁(yè)。

簡(jiǎn)稱(chēng)流感病毒，是流感的病原體。1918~1919年期間的大流行全球有2000萬(wàn)人死于流感一、流行性感冒病毒當(dāng)前5頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè)，總共178頁(yè)。球形或者絲狀，80—120nm，單鏈RNA病毒，有包膜當(dāng)前7頁(yè)，總共178頁(yè)。內(nèi)層——核心：RNA，核蛋白(螺旋對(duì)稱(chēng)型）中層——基質(zhì)蛋白，維持形態(tài)，調(diào)控酶活性外層——脂質(zhì)雙層，鑲嵌蛋白：血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA當(dāng)前8頁(yè)，總共178頁(yè)。流感病毒結(jié)構(gòu)總結(jié)核心核蛋白結(jié)構(gòu)RNA多聚酶基質(zhì)蛋白（M蛋白）：保護(hù)核心；維持病毒外形包膜（雙層脂質(zhì)）：上有刺突—HA和NA當(dāng)前9頁(yè)，總共178頁(yè)。HA的主要功能凝聚紅細(xì)胞吸附宿主細(xì)胞主要中和抗原當(dāng)前10頁(yè)，總共178頁(yè)。能水解紅細(xì)胞表面的神經(jīng)氨分子。功能參與病毒釋放促進(jìn)病毒擴(kuò)散當(dāng)前11頁(yè)，總共178頁(yè)。

根據(jù)核蛋白和M蛋白的不同，分為三型：甲型:HA、NA抗原性易發(fā)生變異，多次引起世界性大流行；

根據(jù)HA、NA的不同分為若干亞型。乙型:對(duì)人類(lèi)致病性較低；丙型:只引起人類(lèi)不明顯的或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。

分型與變異當(dāng)前12頁(yè)，總共178頁(yè)。

大型變異：H、N均大變異，約

30-40年發(fā)生一次，可致大流行或暴發(fā)流行甲型流感病毒變異亞型變異：H大變異，N不變或小變異，約10年發(fā)生一次，可致大流行變種變異：H、N均小變異，經(jīng)常發(fā)生，導(dǎo)致小流行乙型流感病毒只有變種變異丙型流感病毒相對(duì)穩(wěn)定，未發(fā)現(xiàn)變異當(dāng)前13頁(yè)，總共178頁(yè)?？乖瓶乖D(zhuǎn)變變異幅度小或連續(xù)變異，屬于量變，即亞型內(nèi)變異。引起小范圍流行。變異幅度大，屬于質(zhì)變，形成新亞型。常引起大范圍流行。當(dāng)前14頁(yè)，總共178頁(yè)。抵抗力

較弱，耐冷不耐熱，56℃30min即可使其滅活。對(duì)干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物也很敏感。

當(dāng)前15頁(yè)，總共178頁(yè)。（二）致病性與免疫性

傳染源：主要是急性期患者，其次為隱性感染者。

傳播途徑：主要是帶有流感病毒的飛沫經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。

當(dāng)前16頁(yè)，總共178頁(yè)。在呼吸道黏膜細(xì)胞增殖，不引起病毒血癥，

中和抗體對(duì)同性病毒有免疫力。

呼吸道粘膜局部SIgA是抵抗再感染的最主要抗體并發(fā)癥多見(jiàn)于嬰幼兒、老人、慢性病患者。（二）致病性與免疫性當(dāng)前17頁(yè)，總共178頁(yè)。預(yù)防為主滅活疫苗，病毒亞單位疫苗無(wú)特效藥物，對(duì)癥治療，防止細(xì)菌性并發(fā)癥當(dāng)前18頁(yè)，總共178頁(yè)。麻疹病毒的病原體。兒童最常見(jiàn)的急性發(fā)熱性呼吸道傳染病通常癥狀輕微，預(yù)后良好但并發(fā)癥常見(jiàn)60年代使用疫苗后發(fā)病顯著下降仍是發(fā)展中國(guó)家兒童死亡的主要原因當(dāng)前19頁(yè)，總共178頁(yè)。120-250nm，單鏈RNA病毒包膜有糖蛋白突起（刺突)病毒抗原穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可滅活當(dāng)前20頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源 急性期患者。出疹前5天和出疹后5天都有傳染性。傳播途徑 飛沫傳播，也可通過(guò)玩具傳播臨床表現(xiàn)當(dāng)前21頁(yè)，總共178頁(yè)。呼吸道并發(fā)癥支氣管炎、中耳炎，支氣管肺炎，最常見(jiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：亞急性硬化性全腦炎SSPE當(dāng)前22頁(yè)，總共178頁(yè)。免疫性好發(fā)于6個(gè)月到5歲兒童6個(gè)月內(nèi)從母體得到抗體終生免疫當(dāng)前23頁(yè)，總共178頁(yè)。防治以預(yù)防為主隔離患者人工自動(dòng)免疫接種麻疹減毒活疫苗被動(dòng)免疫接種丙種球蛋白或胎盤(pán)球蛋白當(dāng)前24頁(yè)，總共178頁(yè)。冠狀病毒科、冠狀病毒屬呈多形性，單鏈RNA病毒核衣殼呈螺旋狀。包膜表面有多形性花瓣?duì)畲掏唬稳缁ü诙妹挚沽^弱，對(duì)理化因素敏感當(dāng)前25頁(yè)，總共178頁(yè)。該病毒主要經(jīng)飛沫傳播，流行期為冬春兩季冠狀病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株還可引起成人腹瀉或胃腸炎多為自限性疾病當(dāng)前26頁(yè)，總共178頁(yè)。包膜表面有明顯突起感染靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物，出現(xiàn)典型的SARS癥狀耐冷不耐熱、不耐酸。當(dāng)前27頁(yè)，總共178頁(yè)。形態(tài)：不規(guī)則，直徑60~220nm、結(jié)構(gòu)：有包膜，鑲嵌有E蛋白、M蛋白、S蛋白，其中S蛋白與SARS冠狀病毒對(duì)宿主細(xì)胞的感染關(guān)系密切，花冠狀刺突，核心單鏈RNA及衣殼組成的核衣殼。抵抗力：耐冷，對(duì)乙醚等脂溶劑敏感，不耐酸，故可用0.2%~0.5%過(guò)氧乙酸或氯制劑消毒；不耐熱，在糞便中可存活1~2天，56℃30min可被滅活。當(dāng)前28頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源：SARS患者傳播途徑：飛沫，接觸患者呼吸道分泌物癥狀：潛伏期短，發(fā)熱為首發(fā)癥狀大于38度，可伴有疼痛乏力，關(guān)節(jié)痛，繼而出現(xiàn)干咳，胸悶、氣短；肺部呈明顯病理改變，雙或單側(cè)出現(xiàn)陰影。免疫：人類(lèi)對(duì)其缺乏免疫力，普遍易感，感染后，患者可產(chǎn)生抗該病毒的特異性抗體。標(biāo)本采集：咽喉部、氣管分泌物、痰液、血液最好方法是核酸檢測(cè)當(dāng)前29頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前30頁(yè)，總共178頁(yè)。主要依靠臨床和流行病學(xué)資料病原學(xué)病毒分離RT-PCR免疫熒光、ELISA實(shí)驗(yàn)室要求嚴(yán)格生物安全資格（P3）病原學(xué)診斷尚不成熟診斷最好的方法：核酸檢測(cè)當(dāng)前31頁(yè)，總共178頁(yè)。特異性預(yù)防疫苗正在研制。目前只有支持與對(duì)癥治療。當(dāng)前32頁(yè)，總共178頁(yè)。單鏈RNA病毒，球形，有包膜飛沫傳播引起流行性腮腺炎只有一個(gè)血清型，病后獲得牢固免疫力可用減毒活疫苗或三聯(lián)疫苗當(dāng)前33頁(yè)，總共178頁(yè)。單鏈RNA病毒，球形，有包膜只有一個(gè)血清型，病后獲得牢固免疫力兒童是主要易感者呼吸道傳播孕婦感染可垂直傳播導(dǎo)致胎兒先天性感染可接種風(fēng)疹減毒活疫苗或三聯(lián)疫苗當(dāng)前34頁(yè)，總共178頁(yè)。1．流感病后的免疫特點(diǎn)是（）A．細(xì)胞免疫為主B.中和抗體各亞型間有交叉免疫C.呼吸道粘膜局部SIgA是抵抗再感染的最主要抗體D.體液免疫產(chǎn)生一種抗體E．中和抗體為IgG為主2．流行性感冒的病原體是（）A．腦膜炎球菌B.呼吸道合胞病毒C．鼻病毒D．流感桿菌E．流感病毒3．流感病毒最易發(fā)生變異的成分是（）A.RNA多聚酶B.M蛋白C.RNPD.HA和NAE．以上都是當(dāng)前35頁(yè)，總共178頁(yè)。4．急性呼吸道感染的主要病原體是（）A．衣原休B．真菌C．螺旋體D．病毒E.細(xì)菌5．分離流感病毒可采取患者的（）A．血清B.咽漱液C.腦脊液D．糞便E.尿液1.C2.E3.D4.D5.B當(dāng)前36頁(yè)，總共178頁(yè)。1.抗原漂移2.抗原轉(zhuǎn)變當(dāng)前37頁(yè)，總共178頁(yè)。簡(jiǎn)述甲型流感病毒抗原變異與流行的關(guān)系。當(dāng)前38頁(yè)，總共178頁(yè)。知識(shí)與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述流行感冒病毒與麻疹病毒過(guò)程與方法：通過(guò)結(jié)合PPT講解和圖片展示的方式，使學(xué)生掌握該部分內(nèi)容。情感態(tài)度價(jià)值觀：培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考的能力和積極探究的精神。當(dāng)前39頁(yè)，總共178頁(yè)。重點(diǎn)：腸道病毒：乙型肝炎病毒的生物學(xué)特點(diǎn)

、致病性和免疫性、抗原抗體檢查。當(dāng)前40頁(yè)，總共178頁(yè)。概念：腸道病毒指經(jīng)消化道侵入并引起消化道及其他組織器官病變的一類(lèi)病毒。分類(lèi)：脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒、輪狀病毒、腸道腺病毒等。當(dāng)前41頁(yè)，總共178頁(yè)。共同特點(diǎn)：形態(tài)：球形，直徑20~30nm結(jié)構(gòu)：無(wú)包膜，二十面體立體對(duì)稱(chēng)型，核酸為單鏈RNA繁殖：細(xì)胞質(zhì)內(nèi)抵抗力：耐酸，耐乙醚、不耐熱傳播：糞—口傳播多為隱性感染當(dāng)前42頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源：患者或無(wú)癥狀的帶菌者感染：1、多呈隱性，局限于腸道內(nèi)，不出現(xiàn)癥狀或僅有輕微發(fā)熱、咽痛、腹部不適等。2、病毒第一次入血形成病毒血癥，癥狀如發(fā)熱、疼痛、惡心等；病毒經(jīng)血流擴(kuò)散至全身淋巴細(xì)胞易感組織，增殖后大量入血引起第二次病毒血癥，全身癥狀加重。當(dāng)前43頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前44頁(yè)，總共178頁(yè)。病毒口咽部、腸道淋巴結(jié)大量繁殖少量血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞、腦膜、心臟）病變輕微暫時(shí)性肢體麻痹病變嚴(yán)重遲緩性麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼衰、心衰、死亡當(dāng)前45頁(yè)，總共178頁(yè)。約有1‰患者，病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞增殖，輕者可有下肢暫時(shí)性肌肉麻痹；重者可造成肢體癱瘓殘疾，極個(gè)別發(fā)生延髓麻痹，導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。當(dāng)前46頁(yè)，總共178頁(yè)。抵抗力

抵抗力：較強(qiáng)，不易被膽汁或胃酸滅活；對(duì)熱敏感，56℃30min被滅活；對(duì)高錳酸鉀、碘酒、含氯石灰等化學(xué)消毒劑敏感。當(dāng)前47頁(yè)，總共178頁(yè)。

防治

口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗糖丸，接種對(duì)象為5歲以下兒童，可用丙種球蛋白進(jìn)行被動(dòng)免疫。

當(dāng)前48頁(yè)，總共178頁(yè)。感染與脊髓灰質(zhì)炎病毒相似以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主幼兒多發(fā)當(dāng)前49頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前50頁(yè)，總共178頁(yè)。1．腸道病毒共同特性中的錯(cuò)誤一項(xiàng)是（）A．二十面體立體對(duì)稱(chēng)的無(wú)包膜小RNA病毒B.耐酸、耐乙醚C.寄生于腸道，只引起人類(lèi)消化道傳染病D.細(xì)胞質(zhì)內(nèi)增殖E.病后免疫力牢固2．下列病毒中不屬于腸道病毒屬的是（）A．?？刹《綛．輪狀病毒C.脊髓灰質(zhì)炎病毒D．風(fēng)疹病毒E．柯薩奇病毒當(dāng)前51頁(yè)，總共178頁(yè)。3．脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的最常見(jiàn)類(lèi)型是（）A.癱瘓性感染B.隱性或輕癥感染C.慢性感染D.延髓麻痹性感染E．遷延性感染4．脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病特點(diǎn)不包括（）A．兩次病毒血癥B.糞一口途徑傳播C.5歲以下幼兒易感D.多為顯性感染E.侵人中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起肢體痙攣性癱瘓5．脊髓灰質(zhì)炎患者的傳染性排泄物主要是（）A.糞B．尿C.鼻咽分泌物D.眼分泌物E.血1.C2.D3.B4.D5.A當(dāng)前52頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前53頁(yè)，總共178頁(yè)。知識(shí)與技能：能夠正確描述呼吸道病毒的特征；明確病毒的致病性；概述肝炎病毒過(guò)程與方法：通過(guò)結(jié)合PPT講解和圖片展示的方式，使學(xué)生掌握該部分內(nèi)容。情感態(tài)度價(jià)值觀：培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考的能力和積極探究的精神。當(dāng)前54頁(yè)，總共178頁(yè)。重點(diǎn)：1.其他病毒：狂犬病毒、乙型腦炎病毒、皰疹病毒、輪狀病毒等。當(dāng)前55頁(yè)，總共178頁(yè)。以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的病毒種類(lèi)：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）當(dāng)前56頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前57頁(yè)，總共178頁(yè)。HAV為球形，直徑27～32nm，二十面體立體對(duì)稱(chēng)，無(wú)包膜?；蚪M為線狀單正鏈RNA當(dāng)前58頁(yè)，總共178頁(yè)。HAV只發(fā)現(xiàn)一個(gè)血清型抵抗力：較強(qiáng)對(duì)乙醚、酸、熱（60℃）穩(wěn)定。在－20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。HAV經(jīng)高壓(121℃20min)、煮沸(5min)、干熱(180℃1h)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等處理均可使之滅活。鑒于HAV有相當(dāng)大的抵抗力，因此對(duì)肝炎患者排泄物的處理應(yīng)特別小心。當(dāng)前59頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源：患者或隱性感染者傳播途徑：糞—口傳播，病毒隨糞便污染水源或食物等造成流行或散發(fā)。感染：病毒侵入機(jī)體后，先在腸粘膜或局部淋巴組織內(nèi)增殖，再經(jīng)血至肝細(xì)胞內(nèi)增殖而致病。癥狀：全身不適、乏力、畏食、厭油、發(fā)熱、皮膚及鞏膜黃染、肝大、壓痛等癥狀。2~4周可恢復(fù)，具有自限性，預(yù)后好當(dāng)前60頁(yè)，總共178頁(yè)。糞－口途徑傳播腸黏膜、局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過(guò)膽汁隨糞便排出體外當(dāng)前61頁(yè)，總共178頁(yè)。免疫性感染后可產(chǎn)生持久免疫力。早期：IgM；同時(shí)，從糞便中檢出sIgA抗體?；謴?fù)期：IgG，并可持續(xù)多年；當(dāng)前62頁(yè)，總共178頁(yè)。加強(qiáng)食品、水源管理患者排泄物處理接種疫苗治療：甲型肝炎為自限性疾病，經(jīng)治療可痊愈，不轉(zhuǎn)慢性亦不留后遺癥。當(dāng)前63頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前64頁(yè)，總共178頁(yè)。二、乙型肝炎病毒

臨床癥狀重癥肝炎急性肝炎慢性肝炎無(wú)癥狀攜帶者當(dāng)前65頁(yè)，總共178頁(yè)。

a.小球形顆粒，過(guò)剩的衣殼；b.管形顆粒，串連的小球形顆粒；

c.大球形顆粒，即Dane顆粒，感染性顆粒。形態(tài)結(jié)構(gòu)當(dāng)前66頁(yè)，總共178頁(yè)。2、抗原成分（1）HBsAg：上述三種顆粒均有，是HBV感染的標(biāo)志之一，其能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體（抗-HBs），該抗體為中和抗體，對(duì)HBV有中和作用，能預(yù)防HBV感染，對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用。當(dāng)前67頁(yè)，總共178頁(yè)。（2）HBcAg：存在于Dane顆粒內(nèi)衣殼上及受感染肝細(xì)胞內(nèi)，其外周由于有HBsAg的存在，故常規(guī)檢查方法不易檢出。HBcAg能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗H-Bc，為非保護(hù)行抗體。檢測(cè)到抗-HBcIgM，提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)當(dāng)前68頁(yè)，總共178頁(yè)。3）HBeAg：存在于病毒的核心結(jié)構(gòu)表面，只有當(dāng)HBV裂解時(shí)，方可游離釋放入血，可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的指標(biāo)。能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBV，對(duì)HBV感染有一定的保護(hù)作用。當(dāng)前69頁(yè)，總共178頁(yè)。抵抗力

HBV對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)：對(duì)低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過(guò)氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。當(dāng)前70頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源和傳播途徑

急性、慢性乙肝患者及HBsAg無(wú)癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無(wú)癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。當(dāng)前71頁(yè)，總共178頁(yè)。

乙型肝炎主要是經(jīng)血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染 1.血液、血制品傳播：輸血、注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等，均可傳播乙型肝炎。 2.母嬰垂直傳播：主要是在圍產(chǎn)期，分娩時(shí)新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(＜10%)，也可通過(guò)母乳、體液或密切接觸而傳播。 3.性行為傳播：在西方國(guó)家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。傳播途徑當(dāng)前72頁(yè)，總共178頁(yè)。致病機(jī)制乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無(wú)癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬化、肝癌等。

HBV的致病機(jī)制尚未完全明了，HBV不直接損害肝細(xì)胞，主要是通過(guò)宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞損傷。

病后可獲得對(duì)同型病毒的免疫力。當(dāng)前73頁(yè)，總共178頁(yè)。兩對(duì)半ELISA法HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe（HBcAg）、抗HBc當(dāng)前74頁(yè)，總共178頁(yè)。采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對(duì)乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴(yán)格消毒滅菌；嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器；凡手術(shù)操作，使用接觸過(guò)血液的醫(yī)療器械等也必須嚴(yán)格消毒，要防止病人與醫(yī)務(wù)人員間的相互傳播；對(duì)高危人群要進(jìn)行特異性預(yù)防。防治原則當(dāng)前75頁(yè)，總共178頁(yè)。主動(dòng)免疫

接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而無(wú)感染性。被動(dòng)免疫

乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價(jià)抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防。主要用于以下情況：①醫(yī)務(wù)人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者；②母親為HBsAg、HBeAg陽(yáng)性的新生兒；③發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽(yáng)性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg陽(yáng)性者的性伴侶。當(dāng)前76頁(yè)，總共178頁(yè)。治療

目前治療乙型肝炎尚無(wú)特效藥物和方法。除了干擾素有一定效果外，據(jù)報(bào)道某些核苷類(lèi)似物如無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷，多聚酶抑制劑及某些逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（如拉米夫定）對(duì)HBV有效，如與免疫調(diào)節(jié)藥物并用治療乙型肝炎效果會(huì)更好。

當(dāng)前77頁(yè)，總共178頁(yè)。丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。HCV主要經(jīng)血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%～90%。

在我國(guó)丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類(lèi)似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變?yōu)槁哉叨嘁?jiàn)，部分患者可發(fā)展為肝硬化或肝癌。當(dāng)前78頁(yè)，總共178頁(yè)。

預(yù)防主要通過(guò)檢測(cè)抗HCV或HCVRNA篩選獻(xiàn)血員來(lái)降低輸血后丙型肝炎的發(fā)病率。其他預(yù)防措施同HBV。免疫球蛋白有無(wú)預(yù)防作用尚無(wú)定論。目前還無(wú)特異性防治對(duì)策，一般治療原則與乙型肝炎相同。防治原則當(dāng)前79頁(yè)，總共178頁(yè)。丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原體。

是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時(shí)有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。當(dāng)前80頁(yè)，總共178頁(yè)。

傳播方式：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。

由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽(yáng)性者，其感染有兩種形式：

共同感染：與HBV同時(shí)感染；

重疊感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。

當(dāng)前81頁(yè)，總共178頁(yè)。戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（HEV）是戊型肝炎的病原體。戊型肝炎主要經(jīng)糞－口途徑傳播，其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類(lèi)似甲型肝炎。當(dāng)前82頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前83頁(yè)，總共178頁(yè)。1981年6月美國(guó)CDC首次報(bào)道HAV1983年和1984年從AIDS患者分離到病毒1986年正式稱(chēng)為人類(lèi)免疫缺陷病毒當(dāng)前84頁(yè)，總共178頁(yè)。衣殼：雙層，內(nèi)層為衣殼蛋白（P24)

外層為內(nèi)膜蛋白（P17)包膜蛋白：gp120：吸附與穿入有關(guān)

gp41核衣殼包膜核心：兩條相同單鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、

蛋白酶等脂質(zhì)雙層（一）生物學(xué)性狀中等大小球形顆粒，直徑100~120nm，內(nèi)部圓錐形當(dāng)前85頁(yè)，總共178頁(yè)。HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶當(dāng)前86頁(yè)，總共178頁(yè)。HIV抵抗力較弱，對(duì)熱、化學(xué)消毒劑敏感56℃10min被滅活70%乙醇、0.3%H2O2處理5min被滅活抵抗力當(dāng)前87頁(yè)，總共178頁(yè)。（二）致病性和免疫性傳染源：1）患者2）無(wú)癥狀攜帶者當(dāng)前88頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源：HIV感染者和AIDS患者傳播途徑血液傳播性傳播垂直傳播當(dāng)前89頁(yè)，總共178頁(yè)。HIV的致病機(jī)制 HIV選擇性地侵犯CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能缺陷。當(dāng)前90頁(yè)，總共178頁(yè)。四個(gè)階段，典型過(guò)程需要10年以上當(dāng)前91頁(yè)，總共178頁(yè)。

1）急性感染期

HIV進(jìn)入機(jī)體后病毒開(kāi)始復(fù)制，約在2～4w時(shí)出現(xiàn)急性感染癥狀，如發(fā)熱、咽痛、淋巴結(jié)腫大。2W后可自行消退。

當(dāng)前92頁(yè)，總共178頁(yè)。

2）無(wú)癥狀感染期(潛伏期)

此期可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月至10年。臨床無(wú)癥狀，有些病人可出現(xiàn)無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)機(jī)體受到各種刺激使?jié)摲牟《敬罅吭鲋?，才出現(xiàn)臨床癥狀，進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征期。

當(dāng)前93頁(yè)，總共178頁(yè)。

3）AIDS相關(guān)綜合征（ARC）期

持續(xù)淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進(jìn)行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害。當(dāng)前94頁(yè)，總共178頁(yè)。4）典型AIDS期

嚴(yán)重細(xì)胞免疫功能缺陷，誘發(fā)致死性感染和惡性腫瘤。

在感染后10年內(nèi)約有50%的人會(huì)發(fā)展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90%，多于臨床癥狀出現(xiàn)后2年內(nèi)死亡。

當(dāng)前95頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前96頁(yè)，總共178頁(yè)?？ㄊ戏捂呦x(chóng)肺炎當(dāng)前97頁(yè)，總共178頁(yè)。白色念珠菌感染當(dāng)前98頁(yè)，總共178頁(yè)。檢測(cè)抗體方法ELISA

當(dāng)前99頁(yè)，總共178頁(yè)。進(jìn)行廣泛宣傳教育，普及AIDS預(yù)防知識(shí)建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)，控制疾病的流行蔓延對(duì)供血者進(jìn)行HIV檢測(cè)，確保輸血和血液制品安全。抵制吸毒、性濫交，阻斷母嬰傳播嚴(yán)格醫(yī)療器械消毒滅菌，推廣一次性注射器當(dāng)前100頁(yè)，總共178頁(yè)。雞尾酒療法（HAART）聯(lián)合交替使用2種HIV逆轉(zhuǎn)酶抑制劑和一種蛋白抑制劑無(wú)法清除整合的病毒，不能徹底清除病毒藥物有副作用在中國(guó)年均費(fèi)用8萬(wàn)RMB當(dāng)前101頁(yè)，總共178頁(yè)。第五節(jié)狂犬病病毒當(dāng)前102頁(yè)，總共178頁(yè)。子彈狀RNA病毒，衣殼呈螺旋對(duì)型包膜有大量糖蛋白突起血凝素當(dāng)前103頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前104頁(yè)，總共178頁(yè)。在感染動(dòng)物的中樞神經(jīng)細(xì)胞胞質(zhì)中增殖，形成包涵體——內(nèi)基小體（Negribody），有診斷意義當(dāng)前105頁(yè)，總共178頁(yè)。抵抗力不強(qiáng)肥皂水等去垢劑可使其滅活。60C30min或100C2min可滅活。當(dāng)前106頁(yè)，總共178頁(yè)。自然疫源性疾病易感動(dòng)物：家畜和野生動(dòng)物，蝙蝠可能是重要的儲(chǔ)存宿主當(dāng)前107頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前108頁(yè)，總共178頁(yè)。潛伏期通常3-8周畏光，恐水癥，后轉(zhuǎn)入麻痹昏迷、最后呼吸困難、循環(huán)衰竭而死亡當(dāng)前109頁(yè)，總共178頁(yè)。動(dòng)物間狂犬病是由于患病動(dòng)物咬傷健康動(dòng)物而傳播人被患病動(dòng)物咬傷致病。人被咬傷發(fā)病率為30%-60%。一旦發(fā)病，死亡率高達(dá)100%當(dāng)前110頁(yè)，總共178頁(yè)。捕捉野犬，加強(qiáng)家犬管理，普及家犬疫苗接種高危人群（獸醫(yī)、飼養(yǎng)員）注意個(gè)人防護(hù)當(dāng)前111頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前112頁(yè)，總共178頁(yè)。人被咬傷后，應(yīng)做到：處理傷口特異性防治：抗狂犬病病毒免疫球蛋白接種狂犬病病毒疫苗當(dāng)前113頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前114頁(yè)，總共178頁(yè)。人畜共患病脊椎動(dòng)物所患疾病能通過(guò)昆蟲(chóng)媒介直接或間接傳遞給人類(lèi)如果有昆蟲(chóng)參與，稱(chēng)為蟲(chóng)媒疾病狂犬病、腎綜合癥出血熱、流行性乙型腦炎和埃博拉出血熱當(dāng)前115頁(yè)，總共178頁(yè)。在我國(guó)流行并經(jīng)病毒分離證實(shí)的蟲(chóng)媒病有6種流行性乙型腦炎森林腦炎登革熱基孔貢亞熱腎綜合征出血熱新疆出血熱當(dāng)前116頁(yè)，總共178頁(yè)。伊蚊蜱庫(kù)蚊白蛉當(dāng)前117頁(yè)，總共178頁(yè)。人–節(jié)肢動(dòng)物–人動(dòng)物–節(jié)肢動(dòng)物–人混合方式：兩種都有

當(dāng)前118頁(yè)，總共178頁(yè)。流行性乙型腦炎病毒當(dāng)前119頁(yè)，總共178頁(yè)。球形單鏈RNA病毒有包膜，有刺突二十面立體對(duì)稱(chēng)抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型當(dāng)前120頁(yè)，總共178頁(yè)。抵抗力弱，對(duì)熱、化學(xué)消毒劑敏感56℃30min被滅活低溫可長(zhǎng)期保存抵抗力當(dāng)前121頁(yè)，總共178頁(yè)。流行性乙型腦炎病毒在自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)傳播媒價(jià)是蚊病毒在蚊體和卵內(nèi)蚊是乙型腦炎病毒的長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主我國(guó)流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，東北8-9月，與各地蚊蟲(chóng)密度一致當(dāng)前122頁(yè)，總共178頁(yè)。帶毒蚊蟲(chóng)叮咬毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖少量入血肝、脾單核巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變當(dāng)前123頁(yè)，總共178頁(yè)。輕型

體溫38～39℃,患者神志始終清晰，多在一周內(nèi)恢復(fù)中型

體溫40℃左右,有意識(shí)障礙如昏睡或淺昏迷，病程約為10天重型

體溫40℃以上，神志昏迷，恢復(fù)期有精神異常及癱瘓表現(xiàn)暴發(fā)型

高熱或超高熱，深昏迷，在短期內(nèi)因中樞性呼吸衰竭而死亡當(dāng)前124頁(yè)，總共178頁(yè)。防蚊滅蚊對(duì)流行環(huán)節(jié)豬進(jìn)行疫苗接種人工自動(dòng)免疫：10歲以下兒童接種乙腦疫苗，在流行前一個(gè)月完成。當(dāng)前125頁(yè)，總共178頁(yè)。登革病毒當(dāng)前126頁(yè)，總共178頁(yè)。登革病毒感染引起

流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲我國(guó)于1978年廣東佛山首次發(fā)現(xiàn)本病，以后在海南島及廣西等地均有發(fā)現(xiàn)當(dāng)前127頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前128頁(yè)，總共178頁(yè)。呈啞鈴狀、棒狀或球形55nm,RNA,有包膜4個(gè)血清型，有交叉反應(yīng)當(dāng)前129頁(yè)，總共178頁(yè)。傳播媒介：白紋伊蚊和埃及伊蚊途徑：蚊—人—蚊病毒經(jīng)二次病毒血癥造成病理?yè)p傷當(dāng)前130頁(yè)，總共178頁(yè)。隱性感染率高登革熱登革出血熱、登革休克綜合癥當(dāng)前131頁(yè)，總共178頁(yè)。預(yù)防措施的重點(diǎn)在于防蚊和滅蚊減毒活疫苗當(dāng)前132頁(yè)，總共178頁(yè)。森林腦炎病毒當(dāng)前133頁(yè)，總共178頁(yè)。自然疫源性疾病好發(fā)季節(jié)春夏季（5-7月）蜱是其主要傳播媒介病毒在蜱越冬，可經(jīng)卵傳播當(dāng)前134頁(yè)，總共178頁(yè)。滅蜱、防蜱叮咬接種滅活疫苗當(dāng)前135頁(yè)，總共178頁(yè)。出血熱病毒當(dāng)前136頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前137頁(yè)，總共178頁(yè)。黑線姬鼠型褐家鼠型歐洲棕背鼠型草原田鼠型巴爾干姬鼠型小家鼠型

黑線姬田鼠小家鼠當(dāng)前138頁(yè)，總共178頁(yè)。支持療法利巴韋林注射疫苗控制鼠患當(dāng)前139頁(yè)，總共178頁(yè)。1966年首次從新疆塔里木盆地出血熱病人血液、尸體臟器及硬蜱中分離當(dāng)前140頁(yè)，總共178頁(yè)。球形或橢圓形，直徑為90nm～120nm，外有包膜，表面有空管樣突起病毒基因組為分節(jié)段的單鏈RNA感染細(xì)胞的胞漿內(nèi)可形成嗜堿性包涵體當(dāng)前141頁(yè)，總共178頁(yè)。野生動(dòng)物（嚙齒類(lèi)動(dòng)物）和家畜（羊、牛、馬、駱駝、狐貍和兔）是自然宿主和傳染源。硬蜱特別是亞洲璃眼蜱是傳播媒介。病毒在蜱體內(nèi)增殖并經(jīng)卵傳給子代，蜱也是病毒的長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主當(dāng)前142頁(yè)，總共178頁(yè)。蜱在每年的4月～6月大量增殖人群發(fā)病的高峰蜱叮咬或與病畜直接接觸（破損皮膚）感染5～7天潛伏期發(fā)病，以發(fā)熱和出血為特征產(chǎn)生中和（NT）抗體、血凝抑制抗體NT抗體出現(xiàn)較早，維持較久病后可獲得持久免疫力當(dāng)前143頁(yè)，總共178頁(yè)。防蜱咬和滅蜱嚴(yán)格隔離病人加強(qiáng)醫(yī)務(wù)人員的防護(hù)滅活疫苗當(dāng)前144頁(yè)，總共178頁(yè)。是一類(lèi)中等大小、結(jié)構(gòu)相似、有包膜的DNA病毒。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)114種，分3個(gè)亞科已知的人類(lèi)皰疹病毒有：?jiǎn)渭儼捳畈《?型和2型 （HSV1&2）水痘—帶狀皰疹病毒 （VZV）巨細(xì)胞病毒 （CMV）EB病毒 （EBV）人類(lèi)皰疹病毒6型、7型、8型（HHV6,7,8）當(dāng)前145頁(yè)，總共178頁(yè)。病毒顆粒呈球形，150～200nm。核衣殼約100nm。20面體立體對(duì)稱(chēng)，有包膜雙鏈線形DNA當(dāng)前146頁(yè)，總共178頁(yè)。單純皰疹病毒，由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名包括兩個(gè)血清型HSV-1HSV-2當(dāng)前147頁(yè)，總共178頁(yè)。在多種細(xì)胞增殖，病毒復(fù)制快（8h），出現(xiàn)細(xì)胞腫脹變圓和核內(nèi)嗜酸性包涵體CPE當(dāng)前148頁(yè)，總共178頁(yè)。傳播途徑直接密切接觸：HSV-1性接觸：HSV-2致病特點(diǎn)HSV-1主要引起生殖器以外的皮膚、粘膜和器官感染HSV-2則主要引起生殖器皰疹，宮頸癌當(dāng)前149頁(yè)，總共178頁(yè)。原發(fā)感染潛伏感染HSV-1：三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)HSV-2：骶神經(jīng)節(jié)先天性感染當(dāng)前150頁(yè)，總共178頁(yè)。尚無(wú)特殊預(yù)防方法。藥物治療有較好療效，但不能清除病毒。當(dāng)前151頁(yè)，總共178頁(yè)。在兒童初次感染時(shí)引起水痘恢復(fù)后病毒潛伏在體內(nèi)，青春期或成年以后少數(shù)人復(fù)發(fā)可引起帶狀皰疹當(dāng)前152頁(yè)，總共178頁(yè)。典型的皰疹病毒結(jié)構(gòu)只有一個(gè)血清型當(dāng)前153頁(yè)，總共178頁(yè)。傳染源主要是患者，病毒借飛沫經(jīng)呼吸道或接觸傳播好發(fā)年齡為3～9歲，多在冬季春季流行當(dāng)前154頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前155頁(yè)，總共178頁(yè)。當(dāng)前156頁(yè)，總共178頁(yè)。兒童患水痘后，機(jī)體產(chǎn)生持久免疫，極少再患水痘潛伏于神經(jīng)節(jié)中的病毒被激活而發(fā)生帶狀皰疹當(dāng)前157頁(yè)，總共178頁(yè)。接觸病毒72小時(shí)以?xún)?nèi)，可用VZIG（帶狀皰疹免疫球蛋白）做被動(dòng)免疫無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷等核苷類(lèi)似物治療效果好尚無(wú)疫苗可用當(dāng)前158頁(yè)，總共178頁(yè)。是巨細(xì)胞包涵體病的病原體CMV多為潛伏感染當(dāng)前159頁(yè)，總共178頁(yè)。HCMV只感染人。復(fù)制周期為36～48h，其特點(diǎn)是細(xì)胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細(xì)胞，核內(nèi)出現(xiàn)周?chē)@有一輪鷹眼狀大型嗜酸性包涵體