專升本動物生理學(xué)(全套含答案)

動物生理學(xué)復(fù)習(xí)題一、單選題1、 人工增加離體神經(jīng)纖維浸泡溶液中的K+濃度，靜息電位絕對值將（C）。不變增大C.減小D.先增大后減小E.先減小后增大2、 就絕對值而言，靜息電位的實測值與K+平衡電位的理論值相比（C）。A.前者約大10%B.前者大C.前者小D.兩者相等E.以上都不對3、 神經(jīng)細胞興奮后的興奮性變化中，下列哪期膜電位處于正后電位過程（D）oA.絕對不應(yīng)期B.相對不應(yīng)期C.超常期D.低常期E.以上都是4、 交感縮血管纖維釋放的遞質(zhì)是（B）oA?腎上腺素B.去甲腎上腺素C.乙酰膽堿D.5-羥色胺E.組織胺5、 交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是（C）。A?腎上腺素B.去甲腎上腺素C.乙酰膽堿D.5-羥色胺E.組織胺6、 副交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是（C）。A?腎上腺素B.去甲腎上腺素C.乙酰膽堿D.5-羥色胺E.組織胺7、 在正常情況下，下列哪項不是參與心血管活動調(diào)節(jié)的體液因素（E）。A.腎上腺素和去甲腎上腺素B.抗利尿激素C.血管緊張速IID.前列腺素E.胃泌素8、 引起支氣管平滑肌松弛的因素是（D）。A.變態(tài)反應(yīng)B.心得安C.乙酰膽堿D.異丙腎上腺素E.甲狀腺激素9、 消化道平滑肌的基礎(chǔ)電節(jié)律起源于（C）。A.環(huán)行肌層B.斜行肌層C.縱行肌層D.粘膜層E.漿膜層10、胃腸內(nèi)容物通過消化道時，在下列哪一部分停留時間最長（D）。A.胃B.空腸C.回腸D.結(jié)腸E.直腸11、 胃運動的起點位于（B）。A.胃大彎中部胃大彎上部C.胃底部D.胃幽門部E.胃小彎12、 主動吸收膽鹽和維生素B12的部位是（C）。A.十二指腸B.空腸C.回腸D.結(jié)腸上端E.結(jié)腸下端13、 下列有關(guān)脂肪消化和吸收的敘述，正確的是（D）。A.膽鹽能使脂肪水解膽汁中含有脂肪酶，因而能分解脂肪C.小腸內(nèi)的脂肪小滴就是乳糜微粒D.脂肪分解產(chǎn)物被吸收入腸上皮細胞后，重新合成中性脂肪E.大部分膽鹽在十二指腸內(nèi)吸收14、 分泌內(nèi)因子的細胞是（B）oA.主細胞B.壁細胞C.粘液細胞D.胃幽門粘膜G細胞E.胃粘膜表面上皮細胞15、 給狗靜注稀釋的膽汁10ml，可引起（D）。A.胰液和膽汁分泌都減少B.胰液和膽汁分泌都增加C.胰液和膽汁分泌都不變D.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加E.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變16、 給狗靜注1%阿托品1ml,可引起（A）。A.胰液和膽汁分泌都減少B.胰液和膽汁分泌都增加C.胰液和膽汁分泌都不變D.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加E.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變17、 必須與胃內(nèi)分泌的內(nèi)因子結(jié)合成一個大分子復(fù)合物的維生素是（B）。A.維生素B1B.維生素B12C.維生素B6D.維生素DE.維生素E本帖隱藏的內(nèi)容18、 用家兔進行“影響尿生成實驗”中的下列結(jié)果，錯誤的是（B）。A.靜脈注射大量生理鹽水，尿量增加靜脈注射0.01%的去甲腎上腺素0.5ml，尿量增加電刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量減少靜脈注射20%葡萄糖5ml,尿量增加靜脈注射垂體后葉素2單位，尿量減少19、 腎臟排H+的主要機理是（）。A.H+與Cl-形成HClB.通過碳酸酐酶的作用，H+與重碳酸鹽結(jié)合H+與腎小管液中的氨結(jié)合，形成氨鹽D.H+與醋酸鹽結(jié)合E.H+以H2S04的形式被分泌出來20、 損毀視上核，尿量和尿濃縮將出現(xiàn)哪種變化（）。A.尿量增加，尿高度稀釋B.尿量增加，尿濃縮C.尿量減少，尿高度稀釋尿量減少，尿濃縮E.以上都不是21、引起抗利尿激素分泌的最敏感因素是（B）。A.循環(huán)血量減少B.血漿晶體滲透壓升高C.血漿膠體滲透壓升高D.疼痛刺激E.寒冷刺激22、 注射去甲腎上腺素，引起尿少的主要原因是（A）。A.腎小球毛細血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)壓增高D.濾過膜通透性減小E.腎小球濾過面積減小23、 急性失血引起尿少的主要原因是（A）A.腎小球毛細血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)壓增高D.濾過膜通透性減小E.腎小球濾過面積減小24、 急性腎小球腎炎引起尿少的主要原因是（）。A.腎小球毛細血管血壓明顯下降B.血漿膠體滲透壓升高C.囊內(nèi)壓增高D.濾過膜通透性減小E.腎小球濾過面積減小25、動脈血壓升高，反射性抑制抗利尿激素釋放的感受器是（A）。A.頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C.下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E.以上均不是26、 循環(huán)血量減少，反射性引起抗利尿激素釋放增加的感受器是（）。A.頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C.下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E.以上均不是27、 水利尿?qū)嶒灂r，引起抗利尿激素釋放減少的感受器是（C）。A.頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C.下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E.以上均不是28、 大量出汗時，引起抗利尿激素釋放增多的感受器是（）。A.頸動脈竇壓力感受器B.左心房和腔靜脈處容量感受器C.下丘腦滲透壓感受器D.延髓化學(xué)感受器E.以上均不是29、 腎小管液中C1-繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運出去的部位是（）。A.近曲小管B.髓袢細段C.髓袢升支粗段D.遠曲小管E.集合管30、 大量飲水，使尿量增多的是（C）。A.滲透性利尿B.血鈉升高C.水利尿D.血鉀升高E.以上都不是31、 超過腎糖閾時，引起多尿的是（A）。A.滲透性利尿B.血鈉升高C.水利尿D.血鉀升高E.以上都不是32、 形成腎外髓部高滲梯度的物質(zhì)是（A）。A.NaClB.尿素C.NaCl+尿素D.葡萄糖E.以上都不是33、 腎內(nèi)髓部高滲梯度的物質(zhì)是（C）。A.NaClB.尿素C.NaCl+尿素D.葡萄糖E.以上都不是34、下述各項中，能引起腎素分泌的因素是（B）。A.腎動脈血壓升高B.腎動脈血壓下降C.小管液中Cl-升高D.小管液中K+減少E.以上都不是35、 腎臟的泌尿功能不包括（C）。A.排出機體的大部分代謝尾產(chǎn)物B.調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓C.腎上腺分泌糖皮質(zhì)和鹽皮質(zhì)激素D.保留體內(nèi)的重要電解質(zhì)E.排出過剩的電解質(zhì)36、 不屬于腎臟血液供應(yīng)特點的是（D）。A.腎血流量大B.經(jīng)過兩次毛細血管網(wǎng)分支腎小球內(nèi)血壓高D.腎髓質(zhì)血流量多，而皮質(zhì)血流量少腎小管周圍毛細血管血壓低37、 神經(jīng)對腎血管的調(diào)節(jié)以何種作用為主（A）。A.交感神經(jīng)的縮血管作用交感神經(jīng)的舒血管作用C.副交感神經(jīng)的縮血管作用副交感神經(jīng)的舒血管作用E.以上都不對38、 腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)的是（C）。A.毛細血管內(nèi)皮細胞層B.基膜層C.腎小囊的璧層D.腎小囊臟層E.窗口結(jié)構(gòu)39、 分泌醛固酮的部位是（C）。A.腎上腺皮質(zhì)的束狀帶B.腎上腺皮質(zhì)的網(wǎng)狀帶C.腎上腺皮質(zhì)的球狀帶D.腎上腺的嗜鉻細胞E.腎上腺髓質(zhì)40、 薦部脊髓或盆神經(jīng)損傷可引起（C）。A.尿頻B.尿失禁C.尿潴留D.尿急E.無原尿生成、41、部脊髓以前的部位受損后，出現(xiàn)（B）oA.少尿B.尿失禁C.尿潴留D.尿急E.無原尿生成42、通常進入集合管的尿液是（D）。A.低滲的B.等滲的C.高滲的D.低滲的或等滲的，但不會是高滲的等滲的或高滲的，但不會是低滲的二、判斷題1、血液在試管內(nèi)發(fā)生凝固，這是外源性凝血過程。錯完全靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使因子X激活的，叫做內(nèi)源性凝血激活途徑。參加外源性凝血途徑的，不僅有血漿的凝血因子，而且還有組織因子，所以血液在試管內(nèi)發(fā)生凝血應(yīng)是內(nèi)源性凝血過程[2.010]把紅細胞置于0.9%NaCl溶液中，紅細胞將保持正常體積。2、 內(nèi)源性凝血和外源性凝血的主要區(qū)別是：前者只需血漿因子，后者還需組織因子。對3、 血液長期在4°C保存時，紅細胞膜內(nèi)外Na+,K+濃度與正常時比有明顯差異。錯血液長期在低溫保存，由于紅細胞膜上的鈉泵轉(zhuǎn)運能力降低，使鉀離子、鈉離子均順濃度差擴散，而出現(xiàn)膜內(nèi)鈉離子與膜外鉀離子濃度均增加的現(xiàn)象。4、 細胞外液中鉀離子濃度增高時，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性一定增高。錯高鉀對心肌興奮性的影響與細胞外液鉀離子濃度增高程度有關(guān)。當鉀離子濃度輕、中度增高時，靜息電位絕對值減少，心肌興奮性增高。但鉀離子濃度顯著增高，靜息電位減小，靜息電位絕對值過分減小時，則鈉離子通道失活，其興奮性完全喪失。在這個過程中，心肌興奮性先升高后降低。5、 靜脈注射去甲腎上腺素，在完整機體內(nèi)，可使心臟的活動增強、心率加快。錯靜脈注射去甲腎上腺素除了能使全身各器官的血管收縮和血壓升高外，還能與心肌細胞膜上B型腎上腺素能受體結(jié)合，使心臟活動加強，心率加快，但在完整機體內(nèi)，由于血壓升高，通過壓力感受性反射使心率減慢，掩蓋了心肌B型受體激活而引起的效應(yīng)。6、 中心靜脈壓是指左心房或大靜脈內(nèi)的血壓。錯中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，而不是泛指所有大靜脈的血壓。7、 組織液絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，只有極少部分呈液態(tài)，可以自由流動。對8、呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時興奮性升高，因而使呼吸增強，以體現(xiàn)調(diào)節(jié)作用。錯呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時輕度抑制，興奮性并不升高。缺氧時的呼吸增強是通過頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射引起的。9、肺牽張反射的感受器存在于肺泡，而傳入神經(jīng)纖維則行走于迷走神經(jīng)之中。錯肺牽張反射感受器存在于支氣管和細支氣管的平滑肌里，而不存在于肺泡。10、 肺通氣過度時將出現(xiàn)肺泡P02增加，血中PC02降低，但不會出現(xiàn)呼吸暫停。錯肺通氣過度時，肺泡的PO2增高，PCO2降低，這時CO2交換增多，引起血中PCO2也降低。正常情況下，血中一定濃度的CO2是維持呼吸中樞興奮性的生理因素，當血中CO2濃度下降太低時，將使延髓呼吸中樞興奮性降低，而導(dǎo)致呼吸暫停。11、 腸致活酶、酸、組織液和胰蛋白酶本身均能激活胰蛋白酶原。對12、 膽汁不僅能促進維生素A、D、E、K的吸收，而且能乳化脂肪、激活胰蛋白酶原。錯膽汁中的成分都不具備激活胰蛋白酶原的作用。13、 尿中排出的K+主要是濾過后而未被重吸收的鉀離子。錯因為原尿中鉀離子絕大部分已在近曲小管被重吸收入血，所以尿中的鉀離子主要是由遠曲小管和集合管所分泌的。14、 腎臟可分泌生物活性物質(zhì)，如腎上腺素、前列腺素及促紅細胞生成素等。錯上腺素是由腎上腺髓質(zhì)所分泌，并非腎的內(nèi)分泌物。15、 斑可感受小管液中NaCl的濃度變化，但與腎素的釋放無關(guān)。錯密斑不僅能感受小管液NaCl的濃度變化，而且通過感受鈉含量的變化，來調(diào)節(jié)腎素的釋放。16、 劇烈運動時，少尿的主要原因是：腎小動脈收縮，腎血流量減少。對17、 DH分泌最敏感的因素是血漿晶體滲透壓的改變。對18、腎小管內(nèi)溶質(zhì)被動重吸收的動力包括濃度差、滲透壓和電位差。錯只有水是由滲透壓差驅(qū)動而被動重吸收。溶質(zhì)被動重吸收的動力是濃度差和電位差。1、使支氣管平滑肌舒張的神經(jīng)是 ，其末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素，它與 受體結(jié)合而起作用。交感神經(jīng)B2三、簡答題1、簡述正常機體血管內(nèi)血液不凝固的原因？血流的暢通是組織細胞有充足血液供應(yīng)的重要保證。正常機體內(nèi)血液在血管內(nèi)處于流動狀態(tài)，是不會發(fā)生凝固的，其原因主要有：①正常機體內(nèi)血流較快，不易發(fā)生血凝；②正常機體的血管內(nèi)膜光滑完整，不易激活XH因子，因此不易發(fā)生凝血過程；③血液內(nèi)不僅有凝血系統(tǒng)，而且有抗凝血系統(tǒng)，正常時兩者處于對立的動態(tài)平衡，不易發(fā)生凝血；④血液內(nèi)還具有纖維蛋白溶解系統(tǒng)，既使由于某種原因出現(xiàn)微小血凝塊,纖溶系統(tǒng)也很快會將血凝塊液化。2、機體劇烈運動和處于缺氧環(huán)境時，血液紅細胞數(shù)目有何改變？原因是什么？機體劇烈運動時，循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)目將增加。劇烈運動時，由于神經(jīng)系統(tǒng)的反射和腎上腺髓質(zhì)激素的作用，使原來貯存在肝、脾及皮膚等血庫中的紅細胞數(shù)目暫時增加。處于缺氧環(huán)境時，促使腎臟生成一種促紅細胞生成素。這是一種糖蛋白，主要作用于紅系定向祖細胞膜上的促紅細胞生成素受體，促使這些祖細胞加速增殖和分化，使紅系母細胞增多，生成紅細胞的“單位”增多，最終將使循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)目增多。3、試述血小板在生理止血過程中的作用？血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個階段。①創(chuàng)傷引起血小板粘附、聚集而形成松軟的止血栓。該階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血管損傷后，流經(jīng)此血管的血小板被血管內(nèi)皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上，粘附一但發(fā)生，隨即血小板相互聚集，血小板聚集時形態(tài)發(fā)生變化并釋放ADP、5-羥色胺等活性物質(zhì)，這些物質(zhì)對聚集又有重要作用。血小板聚集的結(jié)果形成較松軟的止血栓子。②促進血凝并形成堅實的止血栓。血小板表面質(zhì)膜吸附和結(jié)合多種血漿凝血因子，如纖維蛋白原、因子V、和XIII等。a顆粒中也含有纖維蛋白原、因子XIII和一些血小板因子（PF）,其中PF2和PF3都是促進血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3）據(jù)估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Xa和因子V連接于此提供表面后，還可以避免抗凝血酶III和肝素對它的抑制作用。血小板促進凝血而形成血凝塊后，血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮而形成堅實的止血栓子。4、試述血液凝固的基本過程？凝血過程基本上是一系列蛋白質(zhì)有限水解的過程，大體上可分為三個階段?？捎靡韵潞唸D表示：因子X——XaJ（V+Ca2+）激活凝血酶原因 凝血酶（因子II）（因子Ila）J激活纖維蛋白原 纖維蛋白（因子I）（因子la）即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。5、試述纖維蛋白溶解及其生理意義？血纖維溶解的過程，稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。纖溶系統(tǒng)包括纖維蛋白溶解酶原（纖溶酶原），纖維蛋白溶解酶（纖溶酶），激活物與抑制物。纖溶的基本過程可分為兩個階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解?？捎靡韵潞唸D表示：激活物J（+）（-）纖溶酶原 纖溶酶一一抑制物J（＋）纖維蛋白 纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物在正常生理情況下，纖溶系統(tǒng)與血凝系統(tǒng)之間保持著動態(tài)平衡的關(guān)系。纖溶系統(tǒng)在保持血管內(nèi)的血液處于液體狀態(tài)具有重要的作用，如內(nèi)源性凝血過程發(fā)動之后，可形成少量纖維蛋白，但該過程中活化的因子XH（xia）又可激活纖維酶原使之生成纖溶酶，纖溶酶又可使已經(jīng)生成的纖維蛋白生成降解產(chǎn)物。這樣就可使剛剛形成的凝血塊液化。6、 呼吸節(jié)律是怎樣產(chǎn)生和維持的？動物實驗表明：產(chǎn)生和維持呼吸節(jié)律的中樞在延髓和腦橋。迷走神經(jīng)是改變呼吸節(jié)律的反射活動的通路。延髓呼吸中樞可產(chǎn)生維持基本呼吸節(jié)律，但不完善，須在腦橋調(diào)整中樞的參與下完成對呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和維持。正常呼吸節(jié)律是以延髓呼吸中樞活動為基礎(chǔ)，在腦橋中樞的控制和肺牽張反射的反饋作用下實現(xiàn)的。支氣管壁和小支氣管壁上有一種特殊的感受器，叫做牽張感受器，在吸氣時肺泡擴大到一定程度，牽張感受器即發(fā)生興奮而發(fā)放沖動，由迷走神經(jīng)傳入纖維傳至延髓呼吸中樞，抑制吸氣中樞并興奮呼氣中樞，結(jié)果吸氣終止代之以呼氣。在呼氣過程中，隨著肺泡的回縮，支氣管和小支氣管壁的牽張感受器解除了刺激，由迷走神經(jīng)傳入的沖動減少，解除了對吸氣中樞的抑制，吸氣中樞再度興奮，再次吸氣，開始另一個新的呼吸周期，如此反復(fù)進行，形成正常的呼吸節(jié)律。這便是肺牽張反射的反饋作用。腦橋呼吸調(diào)整中樞作用則在于其調(diào)整呼吸中樞和長吸中樞的作用。延髓呼吸中樞在C02或其他傳入沖動的作用下，吸氣中樞興奮一方面將沖動傳至脊髓吸氣運動神經(jīng)元，引起吸氣。另一方面將沖動上傳至呼吸調(diào)整中樞，使之興奮。從呼吸調(diào)整中樞再發(fā)出沖動下傳到長吸中樞和吸氣中樞，抑制它們的活動，使吸氣停止，引起呼氣。當吸氣中樞被抑制時，由吸氣中樞上傳至調(diào)整中樞的沖動減少或暫停，調(diào)整中樞對長吸中樞和吸氣中樞的抑制作用也就解除，吸氣中樞再次興奮，又開始一次新的呼吸周期。7、 試述缺O(jiān)2和CO2增多時，對呼吸影響的主要機制？缺O(jiān)2和CO2增多都能使呼吸增強，但二者機制不同。缺O(jiān)2作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增強。中樞化學(xué)感受器不接受缺O(jiān)2刺激，呼吸中樞神經(jīng)元在缺O(jiān)2時輕度抑制，而不是興奮。外周化學(xué)感受器雖接受缺O(jiān)2刺激，但閾值很高，PO2必須下降至80mmHg以下時，才出現(xiàn)肺通氣的可察覺的變化。CO2增多對中樞和外周化學(xué)感受器都有刺激作用，但中樞化學(xué)感受器對CO2變化的敏感性更高。PC02升高到1.5mmHg時，中樞化學(xué)感受器即發(fā)揮作用，而外周化學(xué)感受器在PCO2比正常高lOmmHg時才發(fā)揮作用。所以CO2增多引起的呼吸增強，主要是通過延髓的中樞性化學(xué)感受器而引起的。8、 試述胃排空的過程及機制？食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發(fā)生的機制與以下兩方面因素的相互作用有關(guān)：（一） 胃內(nèi)因素促進排空促進胃收縮的因素有二：1?胃內(nèi)食物量胃內(nèi)大量食物的機械擴張刺激可通過迷走神經(jīng)反射或壁內(nèi)神經(jīng)叢反射加強胃運動。食物由胃的排空速率與存留在胃內(nèi)食物量的平方根成正比。2?胃泌素作用食物的擴張刺激和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物等化學(xué)成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對胃運動有中等強度刺激作用，它提高幽門泵的活動，并使幽門舒張，促進胃的排空。（二） 十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是：1?腸-胃反射食物進入十二指腸后，機械擴張刺激、鹽酸、脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機械和化學(xué)感受器，引起腸胃反射抑制胃運動。2?十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽和膽囊收縮素（它們統(tǒng)稱為腸抑胃素），均可抑制胃排空。隨著鹽酸在小腸內(nèi)被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它們上述對胃排空的抑制性影響逐漸消失，胃運動便逐漸增強。如此反復(fù)，形成胃排空的間斷性。9、 反芻動物體內(nèi)尿素再循環(huán)發(fā)生在哪些過程中？簡述其過程？1、瘤胃的尿素再循環(huán)；氨基酸分解所產(chǎn)生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產(chǎn)生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).2、腎小管的尿素再循環(huán)：條件I?髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管對尿素不通透;髓袢升支細段對尿素易通透；內(nèi)髓集合管對尿素易通透（當ADHf時一遠曲小管和集合管對水的通透性ff［尿素］f）過程尿素出內(nèi)髓集合管f入髓袢升支細段f經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管f內(nèi)髓集合管。作用:進一步增強內(nèi)髓高滲梯度。10、 何謂鈉利尿?它與水利尿有何不同？鈉利尿是指大量等滲鹽水作靜脈注射時，使細胞外液容積顯著擴張，在腎小球濾過率和醛固酮水平保持恒定的條件下，引起腎的排鈉量與排尿量顯著增加，這種效應(yīng)稱為鈉利尿。大量飲清水后出現(xiàn)的尿量增多現(xiàn)象叫做水利尿。兩者的主要不同點是：進入體內(nèi)液體的性質(zhì)不同鈉利尿為等滲鹽水，而水利尿為清水。2?作用機理不同鈉利尿是刺激機體的容量感受器，使機體產(chǎn)生抑制Na+重吸收的激素而引起；水利尿是由血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成、釋放減少，引起利尿。11、 后電位的形成是如何形成的？產(chǎn)生機制是什么？當膜電位接近靜息電位時，K+跨膜轉(zhuǎn)運停止。隨后，膜上的Na+-K+泵被激活，將膜內(nèi)的Na+離子向膜外轉(zhuǎn)運，同時，將膜外的K+向膜內(nèi)運輸，形成了負后電位和正后電位。后電位的產(chǎn)生機制：負后電位：細胞外K瞬間蓄積正后電位：Na泵活動增強12、 激素與受體結(jié)合的部分在細胞膜的外表面，而腺苷酸環(huán)化酶在膜的內(nèi)表面，那么，信息是怎樣由受體傳到腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的?答案：G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要步驟13、當興奮在球形細胞上傳導(dǎo)時，為什么不會沿細胞膜反復(fù)在細胞上循環(huán)不停？1、 當興奮在球形細胞上傳導(dǎo)到最初的刺激點時，恰好動作電位落在其絕對不應(yīng)期內(nèi)，因此，循環(huán)在此停止。2、又因為動作電位的傳導(dǎo)是雙向的，即兩個相反的電流在細胞的另一處相遇時，電性相抵消。因此，循環(huán)在此停止。14、為什么動作電位的大小不因傳導(dǎo)的距離增大而降低？略15、心肌細胞的收縮性有以下特點：對細胞外液中Ca2+濃度的依賴性同步收縮(“全”或“無”收縮)不發(fā)生強直收縮期前收縮與代償性間歇16、 動脈脈搏的波形組成部分？并說明各部位形成的原因？(1)上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴張，形成脈搏波形中的上升支。(2)下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進入主動脈的血量少于由主動脈流向外周的血量，故被擴張的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的其余部分。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在主動脈瓣關(guān)閉的瞬間。因為心室舒張時室內(nèi)壓下降，主動脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關(guān)閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，并且受到閉合的主動脈瓣阻擋，發(fā)生一個返折波，因此在降中峽的后面形成一個短暫的向上的小波，稱為降中峽。17、 心臟的舒縮是交替的，而血液在血管內(nèi)流動是連續(xù)的？主要回答彈性貯器血管具有管口粗，壁厚，富含彈性纖維，有明顯擴張性與彈性的功能。18、 靜脈脈搏的波形是如何形成的？說明各部位形成的原因？心動周期中動脈脈搏的波動傳至毛細血管時已完全消失，故外周靜脈無搏動。但右心房縮舒活動時產(chǎn)生的壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現(xiàn)靜脈搏動，稱靜脈脈搏。A波：心房收縮C波：心室收縮，壓力傳到心房和靜脈V波：血液回流,使心房壓升高19、三種肌肉組織靜息電位、動作電位形成的比較20、脂肪吸收過程：甘油三酯在胰脂酶作用下分解。甘油直接通過上皮細胞進入毛細血管甘油一酯、脂肪酸、膽固醇和其他脂溶性物質(zhì)與膽鹽形成微膠粒，穿過不流動水層到達微絨毛脂溶性物質(zhì)進入上皮細胞，膽鹽在空腸吸收，進入腸肝循環(huán)重新合成甘油三酯，與蛋白質(zhì)、磷脂、膽固醇形成乳糜微粒，通過乳糜管進入淋巴系統(tǒng)。21、反芻動作是如何產(chǎn)生和調(diào)控的？答：⑴逆嘔反射是復(fù)雜的反射動作。反芻時，在兩相收縮之前還出現(xiàn)一次額外的附加收縮，使胃內(nèi)食物逆嘔回口腔。同樣包括感受器，傳入神經(jīng)，中樞，傳出神經(jīng)，效應(yīng)器；⑵網(wǎng)胃、瘤胃內(nèi)容物變得細碎時，逆嘔反射抑制，進入反芻間歇期⑶隨著粗料食入及細碎內(nèi)容物由瓣胃、皺胃后移入腸，抑制作用消失，逆嘔重新開始。22、 反芻動物體內(nèi)“尿素再循環(huán)”的過程和作用。氨基酸分解所產(chǎn)生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物如尿素、銨鹽、酰胺等所產(chǎn)生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，通常將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).23、 反芻動物瘤胃內(nèi)蛋白質(zhì)是如何進行分解、合成及利用的？a.分解飼料蛋白質(zhì)分解非蛋白氮：尿素、銨鹽、酰胺，分解成NH3利用NH3合成氨基酸尿素再循環(huán)：24、為什么反芻動物呼吸商的測定值要校正？1、 從總產(chǎn)熱量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的熱量，即為真正代謝產(chǎn)熱。瘤胃中每產(chǎn)生1L甲烷，就有9.42KJ(2.25kcal)熱量釋放，故測定發(fā)酵過程中甲烷產(chǎn)生量，即可算出發(fā)酵產(chǎn)熱量。2、 從二氧化碳排出總量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的CO2量，根據(jù)體外發(fā)酵產(chǎn)生CO2和甲烷的比為2.6：1，測定甲烷產(chǎn)生量就可計算CO2產(chǎn)生量。3、 動物劇烈運動或重度使役時可影響呼吸商測定值強度肌肉收縮活動，氧一時供應(yīng)不足，糖酵解增多，將有大量乳酸進入血液，乳酸可和碳酸鹽緩沖系統(tǒng)起反應(yīng)，產(chǎn)生大量CO2從肺排出，呼吸商變大。25、 為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反應(yīng)?某些疾病引起發(fā)熱時，由于細菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，可以使視前區(qū)-下丘腦前部與調(diào)定點有關(guān)的熱敏神經(jīng)元的閾值升高，使調(diào)定點上移，而機體的溫度通常需要一段時間才能達到調(diào)定點水平，在此之間體溫低于調(diào)定點溫度。由于調(diào)定點上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后，產(chǎn)熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調(diào)定點水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止。26、 試述人體體溫相對恒定的原理??體溫相對恒定有賴于體內(nèi)產(chǎn)熱與散熱過程的動態(tài)平衡；產(chǎn)熱主要來自體內(nèi)食物分解代謝；散熱方式有四種，輻射、傳導(dǎo)和對流是物理性散熱方式，安靜狀態(tài)下以輻射散熱為主，當環(huán)境溫度等于或超過皮膚溫度時，則蒸發(fā)成為唯一散熱途徑；體溫調(diào)節(jié)是反射活動。感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器，當環(huán)境溫度改變后通過感受器，將信息傳入體溫中樞(下丘腦)，然后通過傳出神經(jīng)作用于產(chǎn)熱和散熱系統(tǒng)，使體溫適應(yīng)溫度變化而恒定；人類還存在有行為性調(diào)節(jié)來保持體溫恒定。?27、腎臟血液循環(huán)的特點腎動脈由腹主動脈直接分出，管徑短粗，血流量大，占心輸出量20%（腎重占體重0.3-0.7%），94%供應(yīng)皮質(zhì)層，5%供應(yīng)外髓，1%供應(yīng)內(nèi)髓這對尿的生成和濃縮具有重要作用。腎內(nèi)有兩級串聯(lián)毛細血管網(wǎng)，二者之間由出球小動脈相連。第一級是入球、出球小動脈之間的腎小球毛細血管網(wǎng)，此處血壓較高，有利于血漿濾過生成原尿。出球小動脈再次分支纏繞在腎小管周圍形成第二級毛細血管網(wǎng)，此處血壓較低，有利于小管液內(nèi)物質(zhì)的重吸收。4?近髓腎單位的出球小動脈還形成細長的U形直小血管，與髓袢和集合管伴行深入到髓質(zhì)。直小血管的升、降支在髓質(zhì)不同水平均有吻合支，這有利于髓質(zhì)滲透壓梯度的維持。28、腎血流的調(diào)節(jié)腎血流量的自身調(diào)節(jié)—肌源學(xué)說腎血流量的自身調(diào)節(jié)是由腎小動脈血管平滑肌的特性決定的，稱為肌源學(xué)說。球-管反饋小管液流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為球-管反饋。腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（1） 神經(jīng)調(diào)節(jié)：腎臟受交感神經(jīng)支配，主要引起入球小動脈和出球小動脈的縮血管反應(yīng)。（2） 體液調(diào)節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素和血管緊張素可引起腎血管收縮，使腎血流量減少；前列腺素使腎血管舒張；腺苷引起入球小動脈收縮，腎血流量減少。29、為什么說腎小管重吸收HC03-是以C02的形式，而不是直接以HC03-的形式進行的？HCO3的重吸收與小管上皮細胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關(guān)系。HC03-在血漿中以鈉鹽（NaHC03）的形式存在，濾過進入腎小管后可解離成Na+和HCO3。通過Na+-H+交換，H+由細胞內(nèi)分泌到小管液中，由于小管液中的HCO3不易通過管腔膜，它與分泌的H+結(jié)合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進入細胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進入細胞內(nèi)的CO2與H2O結(jié)合生成H2C03。H2CO3又解離成H+和HC03。H+通過Na