內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：心肌疾病1

心肌疾病2心肌疾病的定義和分類定義是一組異質(zhì)性心肌疾病，由不同病因引起的心肌病變導(dǎo)致心肌機(jī)械和/或心電功能障礙，常表現(xiàn)為心室肥厚或擴(kuò)張。病因：遺傳性病因較多見，獲得性：飲酒、感染。病位：該病可局限于心臟本身，也可作為全身疾病在心臟的表現(xiàn)。鑒別：由其他心血管疾病繼發(fā)的心肌病理性該病不屬于心肌病范疇，如瓣膜病、高心病、先心病、冠心病等所致的心肌病變，如左室肥厚、擴(kuò)張、室壁瘤等。3心肌疾病的定義和分類分類遺傳性心肌病肥厚型心肌病、右心室發(fā)育不良心肌病、左心室致密化不全、線粒體肌病、離子通道病(長/短QT綜合征、Brugada綜合征)混合性心肌病擴(kuò)張型心肌病、限制型心肌病獲得性心肌病感染性心肌病、心動(dòng)過速心肌病、心臟氣球樣變、圍生期心肌病4心肌疾病的定義和分類三種常見心肌病比較表擴(kuò)張型心肌病限制型心肌病肥厚型心肌病LVEF癥狀明顯時(shí)，<30%25%-50%>60%LVIDD≥60mm<60mm縮小心室壁厚度變薄正常或增加明顯增厚LA增大增大，甚至巨大增大瓣膜反流先二尖瓣后三尖瓣有，一般不重二尖瓣反流首發(fā)癥狀耐力下降耐力下降，水腫耐力下降，可有胸痛心衰癥狀左心衰先于右心衰右心衰顯著晚期出現(xiàn)左心衰常見心律失常室速，傳導(dǎo)阻滯，房顫傳導(dǎo)阻滯，房顫室速，房顫5第一節(jié)擴(kuò)張型心肌病DCM 定義是一類以左心室或雙心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為特征的心肌病。較常見病因多樣臨床表現(xiàn)：心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。預(yù)后差。6病因和發(fā)病機(jī)制 大多數(shù)病因不清，部分由家族遺傳性。感染：病毒感染（“病入膏肓”） 非感染性炎癥：肉芽腫性心肌炎中毒、內(nèi)分泌和代謝紊亂：嗜酒、阿霉素、克山病、甲亢、甲減。遺傳其他：圍生期心肌病、心臟氣球樣變(應(yīng)激性心肌病)7病理解剖和病理生理大體：心腔擴(kuò)大，室壁多變薄，纖維瘢痕形成，常有附壁血栓。瓣膜及冠脈多無改變。鏡下：心肌細(xì)胞肥大、變形，纖維化。心肌收縮力減弱，觸發(fā)神經(jīng)-體液機(jī)制，產(chǎn)生水鈉潴留、心率加快、收縮血管以維持有效循環(huán)。矯枉過正，造成更多的心肌損害。8顯微鏡下可見有心肌纖維肥大同時(shí)可見明顯的黑色的細(xì)胞核伴有心肌間質(zhì)性纖維化9臨床表現(xiàn)(一)癥狀早期無癥狀以后，主要表現(xiàn)為活動(dòng)時(shí)呼吸困難和活動(dòng)耐量下降。嚴(yán)重時(shí)：典型心衰的表現(xiàn)如夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸（左心衰）和食欲下降、腹脹及下肢水腫（右心衰）心律失常：心悸、頭昏、黑蒙、猝死栓塞10臨床表現(xiàn)(二)體征心臟體征：心界擴(kuò)大，心音減弱，S3、S4、奔馬律、心尖區(qū)收縮期雜音(二尖瓣反流)左心衰體征：肺部：濕羅音；濕羅音或伴哮鳴音。右心衰體征：頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫；肝硬化、黃疸休克前期：皮膚濕冷。輔助檢查12(一)胸部X線心影增大肺淤血、肺水腫、肺動(dòng)脈壓力增高、胸腔積液13(二)心電圖通過心電圖檢查不能明確診斷（缺乏特異性）V1導(dǎo)聯(lián)P波雙向：左房擴(kuò)大R波遞增不良（正常：V1-V5R波逐漸增高）QRS增寬（室內(nèi)阻滯）:預(yù)后不良。病理性Q波：提示左心室纖維化（心肌細(xì)胞壞死），鑒別診斷：心肌梗死。ST-T改變：ST段壓低，T波倒置。心律失常：早搏、非持續(xù)VT、持續(xù)性VT，房顫，傳動(dòng)阻滯。14(三)超聲心動(dòng)圖最常用的檢查手段早期LV輕度擴(kuò)大，后期，全心擴(kuò)大，以LV為主。室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱(普遍減弱)，LVEF顯著下降。瓣膜本身無病變，由于心肌的牽拉，出現(xiàn)二三尖瓣反流。15各心腔均擴(kuò)大室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱伴有心包積液16(四)心臟磁共振（CMR）CMR對(duì)于心肌病診斷、鑒別診斷及預(yù)后評(píng)估均有很高價(jià)值。有助于鑒別浸潤性心肌病、致心律失常型右心室心肌病、心肌致密化不全、心肌炎、結(jié)節(jié)病等疾病。CMR顯示心肌纖維化常提示心電不穩(wěn)定。17(五)心肌核素顯像除外缺血性心肌病，后者靜息和負(fù)荷時(shí)不同。核素血池掃描見：舒張末期和收縮末期左心室容積增大，左室射血分?jǐn)?shù)降低。18(六)冠狀動(dòng)脈CT檢查（CTA）通過靜脈輸入造影劑時(shí)進(jìn)行CTA，可以發(fā)現(xiàn)明顯的冠狀動(dòng)脈狹窄等病變，有助于除外因冠狀動(dòng)脈狹窄造成心肌缺血、壞死的缺血性心肌病。19(七)血液、血清學(xué)檢查BNP/NT-ProBNP血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能無特異性，但有助于總體情況的評(píng)價(jià)和判斷預(yù)后。20(八)冠脈造影和心導(dǎo)管檢查除外冠心病。心衰時(shí)，左右心室舒張末期壓力、左心房壓和肺毛細(xì)血管楔壓增高，心搏量、心臟指數(shù)減低。21(九)心內(nèi)膜活檢（EMB）主要適應(yīng)癥：近期出現(xiàn)的突發(fā)嚴(yán)重心力衰竭伴嚴(yán)重心律失常、藥物治療反應(yīng)差、原因不明。可以確診巨噬細(xì)胞心肌炎明確爆發(fā)性淋巴細(xì)胞心肌炎有助于決定患者應(yīng)該盡早心臟移植還是左室輔助泵。22診斷 有如下表現(xiàn)應(yīng)考慮DCM臨床上表現(xiàn)為心力衰竭Echo提示心腔擴(kuò)大、心臟收縮功能減低23鑒別診斷除外引起心臟增大、收縮功能減低的其他繼發(fā)原因：瓣膜病高心病冠心病先心病家族性DCM除外繼發(fā)性和獲得性心肌病24治療(一)病因治療(二)針對(duì)心力衰竭的藥物治療(三)心力衰竭的心臟再同步化治療(CRT)(四)心力衰竭其他治療(五)抗凝治療(六)心律失常和心臟性猝死的防治25(一)病因治療控制感染嚴(yán)格限酒、戒酒（戒酒后心臟回縮）治療內(nèi)分泌疾病或自身免疫病改善營養(yǎng)失衡：補(bǔ)充維生素和微量元素如硒26(二)針對(duì)心力衰竭的藥物治療1.ACEI、ARB2.β受體阻滯劑3.鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）：螺內(nèi)酯4.二硝酸異山梨酯5.伊伐布雷定6.利尿劑7.洋地黃紅色改善預(yù)后27(三)心臟再同步化治療(CRT)cardiacresynchronizationtherapy定義：是通過置入帶有LV電極的起搏器，同步起搏左右心室使心室的收縮同步化。適應(yīng)人群：對(duì)部分心衰患者有顯著療效。需要在藥物治療的基礎(chǔ)上選用。28(三)心臟再同步化治療(CRT)適應(yīng)癥1：經(jīng)充分藥物治療后NYHA心功能Ⅲ級(jí)或非臥床Ⅳ的患者①LVEF≤35%；②左束支阻滯QRS波群≥120ms，非左束支阻滯QRS≥150ms；③預(yù)期有質(zhì)量的壽命在1年以上；適應(yīng)癥2：經(jīng)充分藥物治療后NYHA心功能Ⅱ級(jí)的患者①LVEF≤35%；②左束支阻滯QRS波群≥130ms，非左束支阻滯QRS≥150ms；③預(yù)期有質(zhì)量的壽命在1年以上；29(四)心力衰竭其他治療1.心臟移植2.左心機(jī)械輔助循環(huán)3.左心室成形術(shù)：部分切除左心室同時(shí)置換二尖瓣。療效尚不確定。30(五)抗凝治療適應(yīng)癥1.心房顫動(dòng)2.已經(jīng)有附壁血栓形成3.有血栓栓塞病史31(六)心律失常和心臟性猝死的防治1.房顫的治療2.ICD預(yù)防SCD的適應(yīng)癥：①有持續(xù)性室速史(二級(jí)預(yù)防)②有室速、室顫導(dǎo)致的心臟驟停史(二級(jí)預(yù)防)③LVEF<35%，NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí)，預(yù)期有質(zhì)量的壽命在1年以上。(一級(jí)預(yù)防)特殊類型的心肌病33(一)酒精性心肌病診斷依據(jù)：有擴(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn)；有長期過量飲酒史(WHO標(biāo)準(zhǔn)：女>40g/d，男>80g，5年以上)既往無心臟病病史。病因與預(yù)后：長期大量飲酒可能導(dǎo)致該病，若能早期戒酒，多數(shù)患者心臟情況能逐漸改善或恢復(fù)。34(二)圍生期心肌病診斷依據(jù)：有擴(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn)；發(fā)生心衰的時(shí)間：妊娠最后1個(gè)月至產(chǎn)后6個(gè)月內(nèi)。既往無心臟病病史。病因與預(yù)后：高齡、營養(yǎng)不良、近期出現(xiàn)妊高癥、雙胎妊娠及宮縮抑制劑治療與本病有關(guān)。預(yù)后良好，但再次妊娠常復(fù)發(fā)。35(三)心動(dòng)過速性心肌病診斷依據(jù)：有擴(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn)；有房顫或室上性心動(dòng)過速既往有或無心臟病病史。治療：有效控制心室率，并阻斷神經(jīng)-體液激活（ACEI、BB、MRA）36(四)致心律失常性右心室心肌病定義：是一種遺傳性心肌病，以右心室心肌逐漸被脂肪及纖維組織替代為特征，左心室也可受累。診斷依據(jù)：青少年發(fā)病臨床以室速、RV擴(kuò)大和右心衰等為特點(diǎn)。心電圖：V1導(dǎo)聯(lián)可見epsilon波（起始于QRS波之后或ST段之前的小棘波）。易猝死。37(五)心肌致密化不全定義：屬于遺傳性心肌病?；颊咴谂咛グl(fā)育過程中心外膜到心內(nèi)膜致密化過程提前終止。臨床表現(xiàn)：左心衰和心臟擴(kuò)大ECHO：左心室疏松層與致密層比例>2CMR:是另一種有效診斷工具。治療：主要是心衰對(duì)癥治療。伴LBBB的患者植入CRT可望獲得良好效果。38(六)心臟氣球樣變定義：又稱“傷心綜合征heartbroken”，與情緒急劇激動(dòng)或精神刺激等有關(guān)。發(fā)生率低。臨床表現(xiàn)：突發(fā)胸骨后疼痛伴心電圖ST段抬高和/或T波倒置。CAG：除外冠脈狹窄心室造影或超聲心動(dòng)圖顯示：左心室功能受損，心室中部和心尖部膨出。治療：臨床過程呈一過性。支持和安慰是主要的治療。BB可望減少心臟破裂的發(fā)生。39(七)缺血性心肌病定義：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化多支病變造成的彌漫性心臟擴(kuò)大和心力衰竭。區(qū)別于其他原因不明的擴(kuò)張型心肌病。THEEND第二節(jié)肥厚型心肌病HCMHypertrophiccardiomyopathy42概述定義：是一種遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱性肥厚為解剖特點(diǎn)，是青少年和運(yùn)動(dòng)猝死的最主要原因之一。分類：梗阻性HCM非梗阻性HCM預(yù)后青少年和運(yùn)動(dòng)猝死的最主要原因之一少數(shù)進(jìn)展為終末期心衰少數(shù)出現(xiàn)心衰、房顫和栓塞不少患者癥狀輕微，預(yù)期壽命接近常人。43病因與分子遺傳學(xué)常染色體顯性遺傳。目前已發(fā)現(xiàn)至少18個(gè)疾病基因和500種以上變異，約占HCM病例的一半。最常見的基因突變?yōu)棣?肌球蛋白重鏈及肌球蛋白結(jié)合蛋白C的編碼基因。44病理生理梗阻性HCM患者，LV收縮時(shí)快速血流通過狹窄的流出道產(chǎn)生負(fù)壓，引起二尖瓣前葉前向運(yùn)動(dòng)加重梗阻。梗阻運(yùn)動(dòng)時(shí)加重，靜息時(shí)不明顯。梗阻性HCM的定義：靜息或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲顯示LVOT壓力階差≥30mmHg。癥狀：胸悶氣短（與LVOT梗阻、LV舒張功能下降、小血管病變造成心肌缺血）45病理大體解剖主要為心室肥厚，尤其是室間隔

肥厚；部分患者LV心尖部肥厚NormalHCM46病理組織學(xué)：心肌細(xì)胞排列紊亂、小血管病變、瘢痕形成。NormalHCM47臨床表現(xiàn)(一)癥狀：最常見的癥狀是勞力性呼吸困難和乏力。1/3患者有勞力性胸痛最常見的心律失常：房顫部分患者暈厥（運(yùn)動(dòng)時(shí)，與室性快速性心律失常有關(guān)）猝死：青少年和運(yùn)動(dòng)員48臨床表現(xiàn) (二)體征1）可有心臟輕度增大，能聽到第四心音；2）流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音；心尖部也?？陕牭绞湛s期雜音；3）增加心肌收縮力或減輕心臟后負(fù)荷的措施，如含服硝酸甘油、應(yīng)用正性肌力藥、作Valsalva動(dòng)作或取站立位等均可是雜音增強(qiáng)；相反，凡減弱心肌收縮力或增加心臟后負(fù)荷的因素如使用β受體阻滯劑或取蹲位等均可使雜音減輕。輔助檢查50(一)胸部X線心影可以正常大小或左心室增大51(二)心電圖主要表現(xiàn)：左室高電壓、倒置T波和異常Q波。ST段壓低和T波倒置多見于I、aVL、V4-V6少數(shù)患者可見深而不寬(<0.04s)的病理性Q波，見于I、aVL或下壁導(dǎo)聯(lián)。可同時(shí)伴有室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和其他各類心律失常。52室間隔肥厚型心肌病左室高電壓；I、aVL、V5-V6出現(xiàn)深而不寬(<0.04s)的Q波53心尖肥厚型心肌病：巨大T波倒置54(三)超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖是臨床最主要的診斷手段特征：心室不對(duì)稱肥厚而無心室腔增大。1.舒張期室間隔厚度達(dá)15mm或與后壁厚度之比≥1.3室間隔厚度未達(dá)標(biāo)不能完全除外本病的診斷。2.部分患者心肌肥厚限于心尖部，尤以前側(cè)壁心尖部為明顯。55室間隔肥厚56心尖肥厚57伴有流出道梗阻的患者可見：①室間隔流出道部分向LV內(nèi)突出、二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM)②LV順應(yīng)性降低致左室舒張功能障礙等。58(四)心臟磁共振CMR顯示心室壁或/和室間隔局限性或普遍性增厚梗阻性HCM可見LVOT狹窄、SAM征、二尖瓣關(guān)閉不全。59(五)心導(dǎo)管檢查和CAG測定LVEDP增高。LVOT狹窄在心室腔和流出道之間存在收縮期壓力階差，心室造影顯示LV變形，可呈香蕉狀、犬舍狀或紡錘狀（心尖部肥厚時(shí)）。CAG多無異常，可除外冠心病。60(六)心內(nèi)膜心肌活檢心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂、局限性或彌散性間質(zhì)纖維化。用于除外淀粉樣變性、糖原貯積癥。61診斷標(biāo)準(zhǔn)1.臨床診斷：根據(jù)病史和體格檢查，超聲心動(dòng)圖提示舒張期室間隔厚度達(dá)15mm或與后壁厚度之比≥1.3。近年來CMR越來越多用于診斷。有猝死、心肌肥厚等陽性家族史更有助于診斷。2.遺傳學(xué)診斷：基因檢查62鑒別診斷1.除外左心室負(fù)荷增加引起的心室肥厚，包括：高心病主動(dòng)脈瓣狹窄先心病運(yùn)動(dòng)員心臟肥厚2.除外異常物質(zhì)沉積引起的心肌肥厚：淀粉樣變、糖原貯積癥3.除外全身疾病如嗜鉻細(xì)胞瘤以及遺傳代謝性疾病引起的心肌肥厚。63治療(一)藥物治療(二)非藥物治療(三)猝死的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和ICD預(yù)防64(一)藥物治療1.減輕左室流出道梗阻(1)BB是梗阻性HCM的一線治療用藥。機(jī)制：改善心室松弛、增加心室舒張期充盈時(shí)間、減少室性和室上性心動(dòng)過速。(2)非二氫吡啶類CCB：用于不能耐受BB的患者機(jī)制：負(fù)性變時(shí)和減弱心肌收縮力作用，可改善心室舒張功能，對(duì)減輕左心室流出道梗阻也有一定療效。(3)一般不建議二者合用65(一)藥物治療2.針對(duì)心力衰竭的治療藥物治療選擇同其他原因引起的心衰。包括ACEI、ARB、B受體拮抗劑、利尿劑、螺內(nèi)酯甚至地高辛。66(一)藥物治療3.針對(duì)房顫胺碘酮可減少陣發(fā)性房顫發(fā)作持續(xù)性房顫，用BB控制心室率。一般考慮抗凝治療。67(二)非藥物治療1.手術(shù)治療：室間隔切除術(shù)適應(yīng)癥：藥物治療無效心功能不全(Ⅲ-Ⅳ級(jí))靜息或運(yùn)動(dòng)時(shí)流出道壓力階差大于50mmHg。68(二)非藥物治療2.酒精室間隔消融術(shù)適應(yīng)癥同室間隔切除術(shù)缺點(diǎn)：消融范圍不確定、部分患者需要重復(fù)消融、長期預(yù)后不清楚。69(二)非藥物治療3.起搏治療(1)對(duì)于其他病因(如竇緩等)有雙腔起搏器適應(yīng)癥的患者，選擇放置右心室心尖起搏可望減輕LV流出道梗阻。(2)對(duì)于藥物治療效果差而又不太適合手術(shù)或消融的患者，可選擇雙腔起搏。70(三)猝死的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和ICD預(yù)防預(yù)測高危風(fēng)險(xiǎn)的因素包括曾經(jīng)發(fā)生過心臟驟停一級(jí)親屬中有1個(gè)或多個(gè)HCM猝死發(fā)生LV嚴(yán)重肥厚(≥30mm)HOLTER檢查發(fā)現(xiàn)反復(fù)非持續(xù)性室速運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)低血壓不明原因暈厥尤其發(fā)生在運(yùn)動(dòng)時(shí)。ICD能有效地預(yù)防猝死。THEEND第三節(jié)限制型心肌病73概述定義：是以心室壁僵硬增加、舒張功能減低、充盈受限而產(chǎn)生臨床右心衰竭癥狀為特征的一類心肌病。病理改變(1)心房明顯擴(kuò)張，但早期LV不擴(kuò)張，收縮功能多正常，室壁不增厚或僅輕度增厚。(2)病情進(jìn)展，LV收縮功能受損加重，心腔可以擴(kuò)張。確診后5年生存率僅30%。74病因與分類屬于混合性心肌病，一半為特發(fā)性，一半為病因清楚的特殊類型（淀粉樣變最多）分類1.浸潤性：細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間有異常物質(zhì)或代謝產(chǎn)物堆積，常見的疾病包括淀粉樣變性等。2.非浸潤性：包括特發(fā)性RCM，部分可能屬于和其他類型心肌病重疊的情況如輕微擴(kuò)張型心肌病。3.心內(nèi)膜(病)變性：主要包括病變累及心內(nèi)膜為主。75病理改變主要病理改變：心肌纖維化、炎性細(xì)胞浸潤和心內(nèi)膜面瘢痕形成。76病理生理上述改變導(dǎo)致心室壁僵硬、充盈受限、心室舒張功能減低、心房后負(fù)荷增加使心房逐漸增大，靜脈回流受阻，靜脈壓升高。77臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為活動(dòng)耐量下降、乏力、呼吸困難，隨著病程進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)肝大、腹腔積液、全身水腫（右心衰的表現(xiàn)）體征：頸靜脈怒張，奔馬律，血壓低，肝大、移動(dòng)性濁音陽性、下肢指凹性水腫。78輔助檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查：尿本周蛋白陽性；BNP明顯升高，而縮窄性心包炎一般不高。79輔助檢查(二)心電圖：低電壓。QRS異常和ST-T改變。80輔助檢查(三)ECHO：雙心房擴(kuò)大和心室肥厚。心肌呈磨玻璃樣改變常是心肌淀粉樣變的特點(diǎn)。心包肥厚和室間隔抖動(dòng)征見于縮窄性心包炎。81輔助檢查(四)X線、CTA和CMR胸片中見心包鈣化，CT和CMR見心包增厚提示縮窄性心包炎為可能病因。82輔助檢查(五)心導(dǎo)管檢查與縮窄性心包炎相比，RCM的特點(diǎn)包括：1、肺動(dòng)脈壓明顯增高（常>50mmHg）；2、舒張壓的變化較大；3、右心室舒張壓相對(duì)較低（縮窄性心包炎達(dá)1/3收縮壓峰值以上）等。83輔助檢查(六)心內(nèi)膜心肌活檢相對(duì)正常的病理結(jié)果支持心包炎診斷。對(duì)于心肌淀粉變性和高嗜酸細(xì)胞綜合征等具有確診的價(jià)值。84診斷和鑒別診斷：活動(dòng)耐力下降、水腫病史、右心衰竭檢查結(jié)果、ECG肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、ECHO雙房大、室壁不厚或增厚、左心室不擴(kuò)大而充盈受限。心肌淀粉樣變：echo提示心室壁呈磨玻璃樣改變。其他引起RCM的全身疾病如血色病等需要詢問放射、放療和藥物使用史。85鑒別：除外縮窄性心包炎?？s窄性心包炎限制性心肌病相似點(diǎn)臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)改變相似病史活動(dòng)性心包炎或心包積液無體征奇脈、心包叩擊音無X線心包鈣化無Echo心包增厚、室間隔抖動(dòng)雙房明顯增大、室壁可增厚CMR心包增厚部分室壁延遲強(qiáng)化BNP一般不高明顯高86治療原發(fā)性RCM無特異性治療手段避免勞累、呼吸道感染等加重心衰的誘因心衰對(duì)常規(guī)治療反應(yīng)不佳。繼發(fā)性RCM，部分疾病有針對(duì)病因的特異性治療。THEEND第四節(jié)心肌炎89概述定義：心肌的炎癥性疾病。病因：感染性心肌炎：最常見的是病毒感染，其次是細(xì)菌等非感染性心肌炎：藥物、毒物、放射、結(jié)締組織病、血管炎等。起?。杭本彶欢?，少數(shù)呈爆發(fā)性，導(dǎo)致急性泵衰竭或猝死。病程：多有自限性，也可進(jìn)展為擴(kuò)心病。病毒性心肌炎91病因及發(fā)病機(jī)制柯薩奇B組病毒時(shí)最常見致病原因。發(fā)病機(jī)制：病毒直接作用；病毒與機(jī)體的免疫反應(yīng)共同作用。92臨床表現(xiàn)癥狀譜：輕者完全沒有癥狀；重者甚至出現(xiàn)心源性休克及猝死。前驅(qū)癥狀：發(fā)病前1-3周有病毒感染癥狀，如發(fā)