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文檔簡介

3/9/20231急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第1頁3/9/20232一、定義:急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由各種非心源性原因所致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷,血管通透性增高臨床綜合征。表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第2頁3/9/20233一、定義:ALI和ARDS:不是一個(gè)特異性疾病是一個(gè)動(dòng)態(tài)改變復(fù)雜臨床綜合癥早期階段為ALI

重度ALI即ARDS急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第3頁3/9/20234二、病因:

ALI和ARDS病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸

膿毒癥肺部感染(流行性、醫(yī)源性)

胸部以外多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷(肺挫傷等)

休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血脂肪栓塞等體外循環(huán)、長時(shí)間吸入純氧急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第4頁3/9/20235三、病理生理:

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺間質(zhì)水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙(呼吸窘迫)(痙攣、淤血、DIC)

肺泡Ⅰ型細(xì)胞肺泡群萎陷肺內(nèi)分流增加損傷,表面活性肺順應(yīng)性降低物質(zhì)缺失急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第5頁3/9/20236四、發(fā)病機(jī)制:

◆當(dāng)前認(rèn)為ALI、ARDS是全身炎性反應(yīng)綜合征SIRS

與代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS失衡

◆參加ALI細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)有:促炎細(xì)胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL-8)等;抗炎因子(IL-4、IL-10、IL-11)等;二者之間平衡,維持機(jī)體環(huán)境穩(wěn)定。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第6頁3/9/20237五、臨床表現(xiàn):

①癥狀和體征:◆有造成ALI和ARDS病因或誘因,如:感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等;◆在1~3日內(nèi),突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,呼吸頻率增快,重者可達(dá)60次/分以上;常規(guī)吸氧難以糾正頑固性低氧血癥??捎胁灰粯映潭瓤人院蜕偬?,晚期有經(jīng)典血水痰;◆胸部聽診可聞及少許細(xì)濕性羅音,后期多可聞及水泡音。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第7頁3/9/20238五、臨床表現(xiàn):

②影像學(xué)與試驗(yàn)實(shí)檢驗(yàn):

X線胸片;常在癥狀出現(xiàn)后12—24小時(shí),雙肺可見邊緣含糊網(wǎng)狀或點(diǎn)片狀陰影;晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影,可形成小膿腫?!粞?dú)夥治觯涸缙诘脱跹Y顯著,且不被吸氧所改進(jìn);PaCO2早期可降低,PaCO2增高提醒瀕危?!粞鹾现笖?shù)(PaO2/FiO2)是診療ARDS與判斷預(yù)后主要指標(biāo)。

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第8頁3/9/20239六、臨床分期②ARDS分期:呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不顯著不顯著正?;颉粑l率↑正常低值◆第二期呼吸淺快少許細(xì)濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難羅音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫◆第四期嚴(yán)重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第9頁3/9/202310七、診療標(biāo)準(zhǔn):

①ALI診療標(biāo)準(zhǔn)◆有發(fā)病高危原因;◆急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫;◆

氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不論是否使用PEEP);◆X線胸片示雙肺侵潤影;◆肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)≤18mmHg或無左房壓力增高臨床證據(jù)。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第10頁3/9/202311七、診療標(biāo)準(zhǔn):

②ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)◆有發(fā)病高危原因;◆急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫;◆氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不論是否使用PEEP);◆X線胸片示雙肺侵潤影;◆肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)≤18mmHg或無左房壓力增高臨床證據(jù)。

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第11頁3/9/202312八、判別診療:

A心源性肺水腫:

◆有心臟病史和對(duì)應(yīng)體征;如高心病、冠心病、心肌心肌炎引發(fā)左心衰;◆有對(duì)應(yīng)胸部X線表現(xiàn)和心電圖改變;

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在;

◆水腫液蛋白含量不高,利尿和降低肺動(dòng)脈壓可緩解;解;

◆ARDS引發(fā)肺水腫水腫液蛋白含量高;

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解;而ARDS吸氧不能奏效;

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第12頁3/9/202313八、判別診療:

B非心源性肺水腫:

有對(duì)應(yīng)疾病病史、臨床特征和試驗(yàn)室檢驗(yàn);如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等;◆胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快;低氧血氧血癥不嚴(yán)重也易糾正;

◆ARDS低氧血癥比較頑固;肺部陰影短期內(nèi)難以消失。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第13頁3/9/202314八、判別診療:

C急性肺栓塞:◆多見于手術(shù)后或長久臥床不起者,血栓起源于下肢深靜脈和盆腔靜脈;◆脂肪栓塞見于長骨骨折后;◆起病突然,以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn);◆血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相同,但胸部X線肺內(nèi)可見經(jīng)典圓形或三角形陰影,心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深,III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波;◆放射性核素肺掃描及肺動(dòng)脈造影可確診;

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第14頁3/9/202315九、治療:

治療標(biāo)準(zhǔn):

◆消除和治療原發(fā)病因;

◆盡早呼吸支持;

◆改進(jìn)循環(huán)和組織氧供;

◆預(yù)防并發(fā)癥;

◆維護(hù)肺和其它器官功效,預(yù)防MODS。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第15頁(一)控制原發(fā)病與抗感染治療

◆原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸關(guān)鍵控制致病原因是治療首要標(biāo)準(zhǔn)。

◆遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS必要辦法。

◆感染是造成ALI/ARDS第一高危原因。3/9/202316急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第16頁3/9/2023171.機(jī)械通氣治療目標(biāo):◆維持適當(dāng)氣體交換和充分組織氧供?!舴乐够蚪档蛯?duì)血流動(dòng)力學(xué)干擾?!艚档秃粑鼨C(jī)相關(guān)肺損傷?!舴乐寡踔卸??!魹椴∫蛑委熀头螕p傷修復(fù)贏得時(shí)間。(二)機(jī)械通氣支持治療急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第17頁3/9/202318(二)機(jī)械通氣支持治療(1)肺保護(hù)性通氣策略(LPVS):

◆低潮氣量通氣(6~8ml/kg)

◆低通氣壓(平臺(tái)壓<35cmH2O)

◆二氧化碳潴留(PaCO280~100mmHg)允許高碳酸血癥PHC

◆呼吸性酸中毒(PH>7.15)

◆加用適度PEEP通氣方式(5~15cmH2O)1.機(jī)械通氣治療目標(biāo):急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第18頁3/9/202319(二)機(jī)械通氣支持治療

(2)肺復(fù)張策略:◆促進(jìn)萎陷肺泡重新復(fù)張可改進(jìn)ARDS患者肺順應(yīng)性和組織氧合?!艉魵饽┱龎和猓≒EEP)是最慣用模式?!舢?dāng)前治療ARDS呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用?!魹楹问褂肞EEP和什么是最正確PEEP?1.機(jī)械通氣治療目標(biāo):急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第19頁3/9/202320(二)機(jī)械通氣支持治療◆維持FRC,防止肺泡萎陷,維持小氣道開放,促進(jìn)CO2排除;◆糾正通氣/血流比值失調(diào);◆能有效提升PaO2,改進(jìn)動(dòng)脈氧合,降低FiO2,改進(jìn)通氣效果;(2)肺復(fù)張策略:急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第20頁3/9/202321

(2)肺復(fù)張策略:◆為預(yù)防非萎陷肺泡遭受容量損傷和防止肺泡重復(fù)開啟,Amato等提出應(yīng)用最正確PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)?!舯3諴EEP高于出現(xiàn)肺泡萎陷氣道壓臨界水平(肺壓力—容量曲線低拐點(diǎn)),限制擴(kuò)張壓不高于其高拐點(diǎn),以免容量傷。(二)機(jī)械通氣支持治療急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第21頁3/9/202322(二)機(jī)械通氣支持治療肺壓力—容量曲線高拐點(diǎn)低拐點(diǎn)

(2)肺復(fù)張策略:急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第22頁3/9/202323(3)盡可能保留或加強(qiáng)自主呼吸作用。(4)在確保氧合情況下盡可能使用最低吸入氧濃度。(二)機(jī)械通氣支持治療急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第23頁3/9/202324(二)機(jī)械通氣支持治療2.通氣模式選擇及輔助方式:(1)各種通氣模式均可用于ARDS患者。當(dāng)前多傾向于使用“壓力預(yù)設(shè)通氣模式”。另外“雙水平氣道正壓通氣”“成百分比輔助通氣”

“高頻振蕩通氣”急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第24頁3/9/202325(二)機(jī)械通氣支持治療2.通氣模式選擇及輔助方式:(2)俯臥位通氣:促進(jìn)分泌物引流和肺內(nèi)液體移動(dòng),促進(jìn)萎陷肺組織復(fù)張,降低肺內(nèi)分流,有效改進(jìn)通氣/血流比值,提升ARDS病人氧合。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第25頁3/9/202326

2.通氣模式選擇及輔助方式:(3)部分液體通氣:應(yīng)用全氟碳液注入肺內(nèi)(注入量相當(dāng)于功效殘氣量)部分代替空氣進(jìn)行呼吸,促進(jìn)肺復(fù)張,改進(jìn)肺順應(yīng)性和氣體交換;全氟液是一個(gè)與肺有很好相溶性,可攜帶氧,可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液吸收,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及其它器官無影響;(二)機(jī)械通氣支持治療急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第26頁3/9/202327(三)藥品治療腎上腺皮質(zhì)激素:

◆可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞,降低毛細(xì)血管通透性,穩(wěn)定溶酶體體膜,減輕炎性反應(yīng),預(yù)防纖維化;◆對(duì)纖維化肺應(yīng)用小劑量,有一定治療價(jià)值;

◆對(duì)脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時(shí)應(yīng)用,效果好;

◆當(dāng)前認(rèn)為激素療效難以評(píng)價(jià)可能與激素使用時(shí)機(jī)、療程、給藥路徑相關(guān)。急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第27頁3/9/202328(三)藥品治療◆一氧化氮(nitricoxide,NO)可選擇性地?cái)U(kuò)張有通氣區(qū)域肺血管,降低肺循環(huán)阻力,改進(jìn)通氣/血流比值,降低肺內(nèi)分流,提升PaO2。

急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥專家講座第28頁

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