dl呼吸功能衰竭

dl呼吸功能衰竭第1頁/共57頁2第2頁/共57頁3第3頁/共57頁4?肺的呼吸功能一、肺通氣(ventilation)：（一）、肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮運動。（二）、肺通氣的阻力：

1、彈性阻力(elasticresistance)：肺彈性阻力：肺組織的彈性成分、肺泡內層液體的表面張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應性：彈性阻力的倒數

2、非彈性阻力(non-elasticresistance)：氣道阻力（與氣道半徑、長度、氣體流速和粘度有關）；慣性阻力：第4頁/共57頁5二、肺換氣(gasexchange)肺換氣為肺循環(huán)毛細血管與肺泡之間的氣體交換。（一）、氣體交換的動力和過程：動力是氣體的分壓差。（二）、影響氣體交換的因素：1、氣體彌散的速度：溶解度、分子量2、呼吸膜：通透性、面積3、肺泡V/Q第5頁/共57頁6三、呼吸運動的調節(jié)(regulationforrespiration)1、呼吸中樞：基本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學性調節(jié)：＞＞第6頁/共57頁7

當外呼吸功能嚴重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現明顯癥狀體征時，稱為呼吸衰竭。一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標準。分類：Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）。呼吸衰竭（respiratoryfailure)概念第7頁/共57頁8呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制(Etiologyandmechanism)一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)：

、呼吸肌活動障礙：

a、呼吸中樞損傷和抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量等。

b、呼吸肌收縮功能障礙：重癥肌無力、低鉀血癥等。

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、胸廓順應性降低：見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺順應性降低：

a、見于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖維化。

b、肺泡表面活性物質減少或缺如：合成不足（休克、早產兒）、消耗過多（肺氣腫）

c、肺總容量降低：肺不張、肺切除第9頁/共57頁102、阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上

胸外中央氣道阻塞：見于喉頭部位病變和異物阻塞。導致吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)第10頁/共57頁11中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難第11頁/共57頁12中央氣道胸外段阻塞吸氣困難第12頁/共57頁13胸內中央氣道阻塞見于氣管內異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導致呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)

第13頁/共57頁14中央氣道胸內段阻塞呼氣困難第14頁/共57頁15中央氣道胸內段阻塞無吸氣困難第15頁/共57頁16、外周性氣道阻塞

見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。導致呼氣性呼吸困難第16頁/共57頁17、外周性氣道阻塞外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。第17頁/共57頁18PaO2降低，PaCO2升高PaCO2是肺泡總通氣量的最佳指標

肺泡通氣不足的血氣變化第18頁/共57頁19小結呼吸肌活動障礙阻塞性通氣不足胸廓肺順應性降低通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié)第19頁/共57頁20二、彌散障礙(diffusionimpairment)1、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液與肺泡接觸時間過短：肺泡紅細胞毛細血管血漿第20頁/共57頁21二、彌散障礙(diffusionimpairment)1、呼吸膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加：間質性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時間過短：

心輸出量增加和肺血流加快

第21頁/共57頁22PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.50

0.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經肺泡的時間（2）運動時血液流經肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜厚度增加時間（S）第22頁/共57頁23PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者第23頁/共57頁24二、彌散障礙(diffusionimpairment)彌漫障礙時血氣變化：

PaO2降低，而PaCO2正常。第24頁/共57頁25三、肺泡通氣與血流比例失調（ventilation-perfusionmismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制1、V/Q：見于肺泡通氣不足，血流正常。使流經這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動脈血，而摻入動脈血中—功能性分流(functionalshunt)。第25頁/共57頁262、V/Q：見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細血管床減少，使肺泡血流不足，而通氣正常。

肺泡通氣相對多，多余部分末參與氣體交換，為無效通氣，又稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)第26頁/共57頁27VA/Q失調的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

第27頁/共57頁28部分肺泡通氣不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN第28頁/共57頁29部分肺泡血流不足時血氣的變化病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN第29頁/共57頁30PaO2降低PaCO2正常、或降低、或升高。通氣血流比例失調的血氣變化

第30頁/共57頁31原因：1、支氣管擴張癥，支氣管血管擴張。2、肺動脈高壓，肺動——靜脈吻合支開放。3、肺源性心臟病，右心房壓力高，支氣管靜脈回流受阻，流入肺靜脈。4、肺完全不通氣。

四、解剖分流(anatomicshunt)增加吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對真性分流的PaO2則無明顯作用第31頁/共57頁32在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征：

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

概念第32頁/共57頁33病因：①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析第33頁/共57頁34ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”第34頁/共57頁35ARDS發(fā)病機制示意圖(acuterespiratorydistresssyndrome)第35頁/共57頁36慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調第36頁/共57頁37一、酸堿平衡及電解質代謝紊亂(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸性堿中毒見于Ⅰ型呼衰，因缺氧而通氣過度。?呼吸衰竭時主要代謝功能變化（functionalandmetabolicchange）是由于PaO2降低或同時伴有PaCO2升高所致。第37頁/共57頁38CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋第38頁/共57頁39二、呼吸系統(tǒng)變化(changesintherespiratorysysterm)

輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。重者出現抑制呼吸抑制，表現為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通氣的沖動主要來自缺氧，所以應給予持續(xù)低濃度吸氧。＞＞II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。第39頁/共57頁40三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化

(changesinthecirculatorysystem)低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。第40頁/共57頁41肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。

發(fā)生機制：肺動脈壓升高心肌受損

三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化

(changesinthecirculatorysystem)第41頁/共57頁42三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化

(changesinthecirculatorysystem)缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷↑肺血管結構改變紅細胞↑小動脈壁增厚、管腔狹窄，血管腫脹，微血栓阻塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱/損傷呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭第42頁/共57頁43PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經精神癥狀PaO2≤20mmHg神經細胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）

四、中樞神經系統(tǒng)變化

(changesinthecentralnervoussysterm)第43頁/共57頁44肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張腦間質水腫：血管內皮損傷→通透性增高腦細胞水腫：ATP生成↓

→Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經細胞損傷第44頁/共57頁45五、腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。第45頁/共57頁46?呼吸衰竭的防治原則(principlesforpreventionandtreatment)1、防治原發(fā)病，預防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的

Ⅰ型：不超過50％Ⅱ型：持續(xù)、低濃度（30％）4、密切監(jiān)護，綜合治療：水、電解質、酸堿平衡紊亂維護重要臟器功能第46頁/共57頁47謝謝！謝謝！第47頁/共57頁48影響氣體彌散的因素*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時PaCO2

多是正常的。第48頁/共57頁49肺泡表面活性物質第49頁/共57頁50肺泡表面活性物質Laplace定律P=2T/r肺泡回縮力第50頁/共57頁51N