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低鈉血癥及其治療第一頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-032鈉的分布和進(jìn)出平衡來源:飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。調(diào)節(jié):腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官,通過腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和ADH、ANF、糖皮質(zhì)激素等途徑來完成調(diào)控。分布細(xì)胞外液44%,細(xì)胞內(nèi)液9%。骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L
總體鈉
平衡食物鈉4~9g/d腎排鈉4~9g/d體鈉第二頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-033低鈉血癥與滲透壓的概念鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一,不僅對維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡有重要作用,也對神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用。血清中鈉離子濃度低于﹤135mmol/L,
稱為低鈉血癥。低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平,不一定真正合并機體鈉含量的下降。血漿滲透壓:是指由血漿中晶體溶質(zhì)和膠體溶質(zhì)所共同形成的,吸引水分子穿過生物半透膜向晶體溶質(zhì)和膠體溶質(zhì)所在的方向移動的力量,也就是說水分子是往滲透壓高的地方移動的。膠體滲透壓:由血漿蛋白這類高分子物質(zhì)所形成的滲透壓,是使組織液回流到毛細(xì)血管的一種力量。晶體滲透壓:由溶解于血漿中的低分子物質(zhì)(如無機離子、尿素、葡萄糖等)所形成的滲透壓,它的80%來自Na+和Cl,血漿晶體滲透壓對維持細(xì)胞內(nèi)、外水分的正常交換和分布,保持紅細(xì)胞的正常形態(tài)有重要作用.血漿的滲透壓是由血漿中所有溶質(zhì)顆粒加在一起所表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)。膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1∕200,血漿滲透壓主要取決于離子,尤其是Na+離子濃度。血漿滲透壓﹦2(Na+K)+BS+BUN.正常血清鈉濃度為135~145mmol/L,是維持細(xì)胞外液晶體滲透壓的最重要因素,由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細(xì)胞外液濃度低,故細(xì)胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na]≈270~290mOsm/L。血漿滲透壓正常范圍在280-310mOsm/Kg為等滲,<280mOsm/Kg為低滲,>310mOsm/Kg為高滲.低鈉血癥不外是鈉的丟失和耗損,或者是總體水相對增多↑,總的效應(yīng)是血漿滲透壓降低↓
。第三頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-034診斷思路*容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及血尿素氮上升、肌酐輕度上升等。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗。*細(xì)胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者,低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。*如無水腫,血壓正常,同時無任何體液過少的跡象,低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。*嚴(yán)重少尿,血尿素氮、肌酐明顯升高,尿鈉排泄仍>20mmol/L者,為腎功能衰竭引起;*如果尿滲透壓明顯降低(<80mOsm/kg),且伴有明顯多飲,則本病可能由多飲引起,常見原因精神性煩渴。*分類:根據(jù)血鈉降低的程度可分:(1)輕度:130mmol/l<Na+<135mmol/l;(2)中度:125mmol/l<Na+<130mmol/l;(3)重度:Na+<125m。
根據(jù)發(fā)病的急緩,可分急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥,前者指48h內(nèi),血清鈉離子濃度降至正常水平以下,否則為慢性低鈉血癥。
還分為:(1)缺鈉性低鈉血癥;(2)稀釋性低鈉血癥;(3)消耗性低鈉血癥*表現(xiàn):嚴(yán)重程度取決于血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]125mmol/L以上時,極少引起癥狀;[Na]小于120mmol,出現(xiàn)軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。急性低鈉血癥可致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損。慢性低鈉血癥,則有滲透性脫髓鞘的危險。如果血鈉低于120mmol/L,發(fā)展快,是危險信號。會出現(xiàn)持續(xù)性癲癇發(fā)作,昏迷,呼吸停止和死亡。
第四頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-035低鈉血癥
血漿滲透壓假性低鈉血癥、血糖過高低正?;蛟龈卟坏图?xì)胞外液容量尿鈉低﹤10mmol/L有效循環(huán)容量高尿鉀SIADH、滲透點重調(diào)近端腎小管或髓袢Na吸收障礙、利尿劑、嘔吐低心衰、腎病綜合癥、甲減、Addison病醛固酮過少非腎性或應(yīng)用過利尿劑﹥20mmol/L低不低第五頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-036基本知識:日需量:水量:2000ml;氯化鈉量:4.5g;氯化鉀量:3~6g;尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速<100~150ml/h;晶膠比:3~2:1低鈉血癥治療專家共識建議第一個24小時內(nèi),血鈉水平提高不要超過10_12mmol/L,48小時內(nèi)不要超18mmol/L補液量計算:依據(jù)臨床表現(xiàn),估計失水量占體重的百分比:喪失1%體重,補液400~500ml依據(jù)血鈉濃度:補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4日補液量=1/2丟失量+日生理需要量補鈉量公式計算:補鈉量(g)=(目標(biāo)量145-病人所測血鈉)×0.6(女0.5)×病人體重(kg)÷17.1。在第1個24h內(nèi),先補給缺鈉量的1/3~1/2較為安全。1g氯化鈉=17mmolNa
,據(jù)此可以算出應(yīng)補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%;女性按體重的50%計算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液,否則會加重低鈉血癥。當(dāng)天先補1/2量+正常日需量4.5g=補鈉量第六頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-037低鈉血癥治療急性(48h內(nèi)發(fā)生):治療目標(biāo):每小時使血[Na]升高1mmol/L,最初3至4小時血[Na]每小時升高1.5至2mmol/L24小時血[Na]升高<10mmol/L,可靜滴3~5%氯化鈉,滴速1~2ml/(kg·h)或每小時不超過100-150ml。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄,使血[Na]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等),可加快滴速到4~6ml/(kg·h),甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注,但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化?;颊邍?yán)重癥狀和體征緩解后,停止輸注高滲鹽水.慢性有癥狀的低鈉血癥(通常<120mmol/L):1.停用噻嗪類利尿藥.2.低血容量給等滲鹽水.3.血容量基本無改變或高血容量且癥狀嚴(yán)重,給高滲鹽水.(3%NaCL,初始速度1_2mL/Kg.h)合同速尿,.增加自由水的排泄.為避免過多Cl-輸入,可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉液,有利于代謝性酸中毒的糾正;如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭,提示缺鈉嚴(yán)重。此時除補給鹽水外,應(yīng)及時補給膠體溶液以擴容,如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑,對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容,血壓仍不上升時方可采用。第七頁,共八頁,2022年,8月28日2011-01-038低鈉血癥與心衰
*稀釋性低鈉血癥是預(yù)后不良指標(biāo).。血鈉較低(Na<134mmol/L)較血鈉正常者的死亡率明顯為高(59%vs23%)
。近年來,在重癥心衰治療中突破了傳統(tǒng)觀念,強調(diào)了預(yù)防和及時糾正低鈉血癥,糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ),可改善并恢復(fù)袢利尿劑的利尿效果。*原因:1.慢性心衰,肝胃腸道瘀血,鈉的攝入及吸收減少;2.抗利尿激素(ADH)分泌增加,同時激活RAAS系統(tǒng),造成鈉水潴留;3.反復(fù)利尿,出汗較多,鈉丟失過多。*治療:1.輕度低鈉血癥:適量進(jìn)食咸菜,或口服氯化鈉膠囊1.0Tid;2.中、重度低鈉血癥:在進(jìn)食咸菜或口服氯化鈉膠囊的基礎(chǔ)上,持續(xù)靜脈泵入3%氯化鈉10ml/小時。當(dāng)血清鈉升高>125
mmol/L,或癥狀失,停止補充高滲鹽水,改用等滲鹽水,增加飲食含鈉量,限制液體量:水?dāng)z入量<前1天尿量+不顯性失水量*利尿劑抵抗:低鈉血癥時,髓襻的Na+濃度減低,髓袢類利尿劑依賴Na+,對于低鈉患者反應(yīng)性差,使利尿作用減弱,形成利尿劑抵抗。并與總死亡率、猝死和泵衰竭導(dǎo)致的死亡獨立相關(guān).治療:1.呋塞米靜注40mg,繼以持續(xù)靜脈滴10_40mg/h;
2..短期應(yīng)用小劑量的多巴胺100_200μg/min
;或甘露醇聯(lián)合應(yīng)用強心劑和呋塞米.甘露醇100-
250
ml
緩慢靜滴,時間控制在2-3小時內(nèi),
在輸注到一半左右時用強心藥(
如西地蘭)再過20分鐘左右根據(jù)患者情況靜脈推注速尿。必要時可給予補充白蛋白或輸注血漿以提高血漿滲透壓,促進(jìn)組織間液回流.3.聯(lián)合應(yīng)用不同作用部位利尿劑:(1)作用于腎髓襻升支髓質(zhì)部的利尿劑呋塞米,阻斷Na+-K+-Cl-轉(zhuǎn)運體.(2)作用于腎髓襻升支皮質(zhì)部的
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