急慢性胃炎人衛(wèi)內容略有增加演示文稿

急慢性胃炎人衛(wèi)內容略有增加演示文稿當前1頁，總共42頁。（優(yōu)選）急慢性胃炎人衛(wèi)內容略有增加當前2頁，總共42頁。

急性胃炎當前3頁，總共42頁。急性胃炎定義：也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病變，在胃鏡下可見到胃粘膜糜爛出血。

當前4頁，總共42頁。

當前5頁，總共42頁。

病因及發(fā)病機理：一、應激：嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭，敗血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴重者可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應激情況開始后5～10天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數天，可能由于病灶分批出現，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。當前6頁，總共42頁。

機制：應急導致胃粘膜微循環(huán)障礙、缺氧，分泌減少；也可增加胃酸分泌，大量氫離子反滲。最終損傷血管和粘膜引發(fā)糜爛和出血。胃液胃粘液層被覆上皮細胞當前7頁，總共42頁?？铝郑–urling）潰瘍：燒傷引起的急性潰瘍，發(fā)生在燒傷恢復期，潰瘍是單個的，位于十二指腸，較深，常穿透腸壁導致穿孔。當前8頁，總共42頁。庫欣（Cushing）潰瘍：腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的Cushing潰瘍,發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進，血清胃泌素含量升高。當前9頁，總共42頁。

二、藥物：非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID），如阿司匹林、樸熱息痛、吲哚美辛等；損傷機制：①這些藥直接損傷胃粘膜。（次要）②NSAID有抑制環(huán)氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌減少，而前列腺素有維護粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其結果使胃粘膜屏障功能減退，胃酸分泌增加，胃粘膜損害。（主要）當前10頁，總共42頁。環(huán)氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎癥誘導性的）。COX-1在細胞中恒量表達，有助于上皮細胞的修復。COX-2受炎癥誘導表達，促進炎癥介質的產生。非特異性的非甾體抗炎藥：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2減輕炎癥反應，同時也抑制了COX-1，導致維持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修復障礙，導致糜爛和出血。特異性非甾體抗炎藥：如塞來昔布。但是增加心血管事件，幾大了心梗和腦梗的風險。當前11頁，總共42頁。三、酒精：

具有親酯性和溶脂能力，直接破壞胃粘膜。

四、創(chuàng)傷和物理因素:

放置鼻胃管、劇烈惡心或干嘔、胃內異物、食管裂孔疝,胃鏡下各種止血技術(如激光、電凝)、息肉摘除等微創(chuàng)手術以及大劑量放射線照射均可導致胃粘膜糜爛甚至潰瘍。

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五、十二指腸-胃反流

上消化道動力異常、胃畢二式術后、十二指腸遠端梗阻，導致腸內容物、腸液、膽汁和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循環(huán)障礙

肝性、肝前性門靜脈高壓常致胃底靜脈曲張，不能及時清除代謝產物，胃粘膜常有滲血及糜爛，稱為門靜脈高壓性胃病。上述6大因素導致胃粘膜屏障功能破壞，胃腔內氫離子逆向彌散進入胃粘膜內。導致胃粘膜損害、糜爛和出血。當前13頁，總共42頁。臨床表現：

可有上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振；重癥可有嘔血（占上消化道出血10%-20%，僅次于消化性潰瘍）、黑便、脫水；輕癥者可無癥狀，僅在胃鏡檢查時被發(fā)現。門脈高壓性胃病可有門靜脈高壓或慢性肝病的癥狀。

當前14頁，總共42頁。診斷：

1、上述臨床表現，尤其是急性上消化道出血。2、明確的病因：近期服用NSAID藥物、嚴重疾病狀態(tài)、大量飲酒。3、由于胃粘膜修復很快，當臨床提示本病時，應盡早行胃鏡檢查確診。急診內鏡檢查：（1-2天）鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血和淺表潰瘍。特點是多發(fā)性、多部位、形態(tài)不規(guī)則、大小不一、病變較淺。其中應激所致的胃粘膜病變以胃體、胃底為主；NSAID或乙醇所致以胃竇為主。當前15頁，總共42頁。

預防和治療：

1、在應激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應常規(guī)給予H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜保護劑。

2、對服用NSAID的患者，應視情況給予H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜飽護劑米索前列醇預防。盡量停用NSAID。

3、對已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質子泵抑制劑和粘膜保護劑口服治療。

4、對已發(fā)生上消化道大出血者，應進行綜合治療，包括：監(jiān)測生命體征、出血情況，積極補充血容量，靜脈止血治療等。當前16頁，總共42頁。

H+奧美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平壁細胞膜上有3種受體:組胺受體,膽堿能受體,胃泌素受體,分別接受組胺.乙酰膽堿和胃泌素的激活.壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后,細胞內第二信使便激活，從而影響壁細胞頂端的分泌性膜結構，最后導致壁細胞內Ｈ+K+—ATP酶（質子泵）激活，使Ｈ+增加。當前17頁，總共42頁。慢性胃炎當前18頁，總共42頁。定義：是由各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。特點：胃粘膜呈非炎性的糜爛改變，如粘膜色澤不均，顆粒狀增殖等。當前19頁，總共42頁。

病因：㈠（幽門螺桿菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。HP部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇粘膜層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于胃竇粘膜上皮細胞表面。Hp特點：①粘附和定居作用：定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面。②產生的酶類：尿素酶等尿素酶分解尿素產生氨→→導致胃粘膜損害。③產生細胞毒素：空泡毒素④介導炎癥反應和免疫反應當前20頁，總共42頁。

當前21頁，總共42頁。㈡十二指腸—胃反流

膽汁反流性胃炎致病機制：胃腸慢性炎癥、消化不良及動力異常，長期反流，導致胃粘膜屏障破壞,胃粘膜慢性炎癥。常見部位：胃竇部當前22頁，總共42頁。（三）、自身免疫：

胃體腺壁細胞除分泌鹽酸外，還分泌一種粘蛋白，稱為內因子。它能與食物中的維生素B12結合形成復合物，使之不被酶消化，到達回腸后，維生素B12得以吸收。當前23頁，總共42頁。

㈢自身免疫

當體內出現針對壁細胞或內因子的自身抗體:①抗壁細胞抗體（APCA）壁細胞↓→胃酸分泌↓②抗內因子抗體（AIFA）

VitB12吸收↓→惡性貧血（巨幼細胞性貧血）當前24頁，總共42頁。

㈣年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：

老年人胃粘膜小血管扭曲，小動脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄，可使粘膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃粘膜退行性改變。長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏均可使胃粘膜修復再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。當前25頁，總共42頁。臨床分類：1、根據炎癥在胃內的分布（按解剖部位分類）①慢性胃竇炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他見于膽汁反流、NSAID、吸煙、飲酒引起；②慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，主要由自身免疫引起，常有遺傳素質參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎，白斑??；③全胃炎：可由Hp感染擴展而來。當前26頁，總共42頁。2.按內鏡及組織學分類慢性胃炎：

1.慢性非萎縮性胃炎

2.慢性萎縮性胃炎：（1）多灶萎縮性胃炎

特點：胃竇為主,HP+,B型

（2）自身免疫性胃特點：胃體部,自身免疫+,A型

3.特殊類型胃炎當前27頁，總共42頁。

胃鏡及組織學病理非萎縮（淺表）性胃炎：

紅白相間以紅為主；黏膜充血、水腫；少許糜爛及出血點?；顧z提示淺表性胃炎當前28頁，總共42頁。

萎縮性胃炎：粘膜蒼白或紅白相間以白為主，花斑樣，可見粘膜下血管紋理，有時出現結節(jié)狀，易發(fā)生糜爛和出血。活檢提示萎縮性胃炎當前29頁，總共42頁。

慢性胃炎的組織學變化：

㈠炎癥㈡化生㈢萎縮㈣異型增生當前30頁，總共42頁。

(一)炎癥

以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，初在粘膜淺層，即粘膜層的上1/3，稱淺表性胃炎。病變繼續(xù)發(fā)展，可波及粘膜全層。由于Hp感染常呈簇狀分布，胃竇粘膜炎癥也有多病灶分布的特點，也常有淋巴濾泡出現。

當前31頁，總共42頁。

(二)化生長期慢性炎癥使胃粘膜表層上皮和腺上皮被杯狀細胞和幽門腺細胞所取代。其分布范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險性越高。胃腺化生分為2種:

①腸上皮化生:以杯狀細胞為特征的腸腺替代了胃固有腺體;

②假幽門腺化生:泌酸腺的頸粘液細胞增生，形成幽門腺樣腺體，它與幽門腺在組織學上一般難以區(qū)別，需根據活檢部位做出判斷。當前32頁，總共42頁。

(三)萎縮病變擴展至腺體深部，腺體破壞、數量減少，固有層纖維化，粘膜變薄。根據是否伴有化生而分為非化生性萎縮及化生性萎縮等，以胃角為中心，波及胃竇及胃體的多灶萎縮發(fā)展為胃癌的風險增加。當前33頁，總共42頁。

(四)異型增生又稱不典型增生，是細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結構紊亂。異型增生是胃癌的癌前病變，根據異型程度分為輕、中、重三度，輕度者?？赡孓D為正常;重度者有時與高分化腺癌不易區(qū)別，應密切觀察。在慢性炎癥向胃癌的進程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。當前34頁，總共42頁。臨床表現:

大多數患者無明顯癥狀。可表現為中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛等，也可呈食欲不振、暖氣、泛酸、惡心等消化不良癥狀。

體征多不明顯。有時上腹輕壓痛。惡性貧血者常有全身衰弱、疲軟、可出現明顯的厭食、體重減輕、貧血，一般消化道癥狀較少。當前35頁，總共42頁。

診斷：

胃鏡及組織學檢查是慢性胃炎診斷的關鍵。臨床癥狀程度和慢性胃炎組織學之間沒有明顯聯系。病因診斷除通過了解病史外，可進行下列實驗室檢測:

1.Hp檢測。

2.血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及維生素B12水平測定有助于診斷自身免疫性胃炎。當前36頁，總共42頁。治療：大多數成人胃粘膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性粘膜免疫反應，不需要藥物治療。當前37頁，總共42頁。（一）對因治療：1.Hp相關胃炎單獨應用抗炎藥物，均不能有效根除Hp。這些抗生素在酸性環(huán)境下不能正常發(fā)揮其抗菌作用，需要聯合PPI抑制胃酸后，才能使其發(fā)揮作用。常用的聯合方案有:1種PPI+2種抗生素

1種鉍劑+2種抗生素療程7一14天當前38頁，總共42頁。

當前39頁，總共42頁。

（二）對癥治療：

適度抑制或中和胃酸，緩解癥狀、保護胃粘膜;惡性貧血者：①缺鐵性貧血：硫酸亞鐵②惡性貧血：VitB12（甚至終生注射）、葉酸③嚴重者：輸血當前40頁，總共42頁。

（三）癌前狀態(tài)處理：

近年大樣本的臨床研究提示，口服選擇性COX-2抑制劑塞來昔布對胃粘膜重度炎癥、腸化、萎縮及異型增生的逆轉有一定益處;也可適量補充復