肝炎病毒五制演示文稿

肝炎病毒五年制演示文稿當(dāng)前1頁，總共43頁。（優(yōu)選）肝炎病毒五年制當(dāng)前2頁，總共43頁。其它病毒也可引起病毒性肝炎當(dāng)前3頁，總共43頁。第一節(jié)甲型肝炎病毒

HeptitisAVirus

HAV是引起甲型肝炎的病原體屬于小RNA病毒科的嗜肝RNA病毒

當(dāng)前4頁，總共43頁。一、生物學(xué)特性

形態(tài)結(jié)構(gòu)（似腸道病毒）：培養(yǎng)特性：黑猩猩及絨猴敏感，增殖緩慢，不引起細(xì)胞病變抵抗力：比一般腸道病毒更耐熱、耐化學(xué)消毒劑。單一血清型，抗原性穩(wěn)定。當(dāng)前5頁，總共43頁。當(dāng)前6頁，總共43頁。二、致病性與免疫性1.傳染源：患者、隱性感染者；2.傳播途徑：糞－口途徑傳播；3.致病機(jī)制：病毒直接作用，免疫病理作用:NK、TC、TNF-γ

HAV口咽和唾液腺血腸黏膜和淋巴結(jié)增殖增殖肝臟增殖糞便膽汁當(dāng)前7頁，總共43頁。致病特點：起病急，病程短，預(yù)后良好；潛伏期15-20天，潛伏期末大量病毒從糞便排出，傳染性強(qiáng)，易流行；無慢性和攜帶者。免疫性：急性期產(chǎn)生IgM抗體，恢復(fù)期產(chǎn)生IgG抗體，免疫力牢固。當(dāng)前8頁，總共43頁。當(dāng)前9頁，總共43頁。三、微生物學(xué)檢查早期診斷：檢查血清HAVIgM抗體（RIA或ELISA）核酸雜交法、PCR檢測HAVRNA當(dāng)前10頁，總共43頁。一起中學(xué)甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查韋啟馳應(yīng)用預(yù)防醫(yī)學(xué)-2011年5期甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查分析李忠仁中外醫(yī)療-2010年23期金沙縣2007年甲型肝炎暴發(fā)流行治療體會饒靜現(xiàn)代保?。横t(yī)學(xué)創(chuàng)新研究-2008年10期環(huán)江縣一起日常生活接觸甲型肝炎暴發(fā)流行

韋增良莫建軍...應(yīng)用預(yù)防醫(yī)學(xué)-2006年4期融水縣某中學(xué)一起甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查莫文昌陳憶寧...廣西預(yù)防醫(yī)學(xué)-2006年1期南昌縣黃馬鄉(xiāng)一起甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查分析朱紅衛(wèi)鐘建平華南預(yù)防醫(yī)學(xué)-2005年4期晴隆縣1起甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查分析龍昌國袁勇...寄生蟲病與感染性疾病-2005年2期嵩明縣2001年甲型肝炎暴發(fā)流行的疫情分析楊華王英中國當(dāng)代醫(yī)學(xué)-2004年12期武岡市文武中學(xué)水型甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查報告許柏青黃雄干...實用預(yù)防醫(yī)學(xué)-2004年2期一起水源性甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查戴雨雷劉斌現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生-2004年5期東莞市一起甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查報告聶榮黃艷玲...華南預(yù)防醫(yī)學(xué)-2004年4期一起水源型甲型肝炎暴發(fā)流行調(diào)查陳卓葉軍...實用預(yù)防醫(yī)學(xué)-2002年6期一起介水傳播甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查報告李秀宏李虹山西預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志-2001年3期某部通信營一起甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查馮騰達(dá)程開德...沈陽部隊醫(yī)藥-2001年2期遂昌二中甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查分析劉建榮疾病監(jiān)測-2001年4期一起甲型肝炎暴發(fā)流行的原因探討彭曉蘭醫(yī)學(xué)理論與實踐-2001年1期一起水源引起學(xué)生甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查陳麗萍林仁衛(wèi)浙江臨床醫(yī)學(xué)-2001年3期營口市甲型肝炎暴發(fā)流行傳播因素的調(diào)查石有昌韓悅中國公共衛(wèi)生-2000年6期1起食源性甲型肝炎暴發(fā)流行的調(diào)查報告張志成李淑云職業(yè)與健康-1999年11期國內(nèi)有關(guān)甲型肝炎暴發(fā)流行的報道當(dāng)前11頁，總共43頁。四、防治原則加強(qiáng)飲食衛(wèi)生管理滅活及減毒疫苗易感者可注射丙種球蛋白或胎盤球蛋白緊急預(yù)防當(dāng)前12頁，總共43頁。乙型肝炎病毒第二節(jié)（HepatitisBVirus，HBV）（P168）當(dāng)前13頁，總共43頁。乙型肝炎病毒的流行區(qū)概述當(dāng)前14頁，總共43頁。一.生物學(xué)性狀(一)形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下有三種形態(tài)：大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒當(dāng)前15頁，總共43頁。電鏡下的HBV當(dāng)前16頁，總共43頁。1.Dane顆粒Dane顆粒——結(jié)構(gòu)完整的有感染性的HBV完整病毒體，呈球形，直徑為42nm，由包膜、衣殼和核心組成。當(dāng)前17頁，總共43頁。2.小球形顆粒◆為包膜表面的蛋白質(zhì)◆直徑為22nm◆不含病毒核酸DNA及DNA多聚酶◆大量存在于血流中由HBV感染肝細(xì)胞時裝配過剩的蛋白質(zhì)（HBsAg）組成的當(dāng)前18頁，總共43頁。3.管形顆?！粲砂け砻娴牡鞍踪|(zhì)組成，長100～700nm,直徑22nm◆與小球形顆粒的性質(zhì)相同◆亦存在于血流中當(dāng)前19頁，總共43頁。(1)包膜（外衣殼）脂質(zhì)雙層（源于宿主）+蛋白質(zhì)（HBV編碼）

HBV(Dane顆粒)的結(jié)構(gòu)：(2)衣殼20面體立體對稱

(3)核心——DNA和DNA多聚酶當(dāng)前20頁，總共43頁。(二)HBV抗原組成表面抗原（hepatitisBsurfaceantigen,HBsAg）前S1抗原（PreS1）,前S2抗原

(PreS2)e抗原（hepatitisB

e

antigen,

HBeAg）核心抗原（hepatitisB

core

antigen,HBcAg）HBxAg當(dāng)前21頁，總共43頁。存在部位：HBsAg、PreS1,、PreS2——包膜HBcAg、HBeAg——衣殼

HBsAg-?。ㄖ鳎┑鞍?，HBsAg+PreS2—中蛋白，

HBsAg、PreS1,、PreS2—大蛋白當(dāng)前22頁，總共43頁。（三）基因結(jié)構(gòu)HBV核酸：不完全雙鏈環(huán)狀DNA1.長鏈（longstrain):又稱負(fù)鏈，長度固定，約含3200個核苷酸，有4個開放閱讀框架(S、C、P、X區(qū))；2.短鏈（shortstrain):又稱正鏈，長度可變，約為長鏈的50%~100%。當(dāng)前23頁，總共43頁。HBVDNA——ORF

◆S區(qū)S基因——HBsAg前S1基因——PreS1抗原前S2基因——PreS2抗原◆C區(qū)C基因——HBcAg前C基因——HBeAg◆P區(qū)——最長，編碼DNA多聚酶等

◆X區(qū)——HBxAg，與肝癌的發(fā)生有關(guān)當(dāng)前24頁，總共43頁。當(dāng)前25頁，總共43頁。HBV復(fù)制周期當(dāng)前26頁，總共43頁。1.表面抗原HBsAg1)存在部位:

◆Dane顆粒的包膜、管形顆粒、小球形顆?！舸嬖谟诓∪说母渭?xì)胞、血清及各種體液中2)分型:HBsAg亞型：（a,d/y,w/r,adr在漢人多見，ayw，少數(shù)民族多見）

3)抗原性——強(qiáng)HBsAg——抗HBs(中和抗體）是病毒感染的重要指標(biāo)(四)HBV抗原特點當(dāng)前27頁，總共43頁。(2)PreS1,PreS2抗原◆存在于包膜，具有吸附肝細(xì)胞受體的表位；◆抗原性比HBsAg更強(qiáng)，HBV感染后最早出現(xiàn)

抗PreS1,PreS2(中和抗體）；未作為臨床常規(guī)檢測項目。當(dāng)前28頁，總共43頁。2.核心抗原（HBcAg）◆存在衣殼的表面◆在血清中不易檢測到◆HBcAg的抗原性強(qiáng)——抗-HBc

沒有免疫保護(hù)作用；為HBV感染指標(biāo)抗-HBcIgG在血中持續(xù)時間較長IgM常提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)當(dāng)前29頁，總共43頁。3.e抗原（HBeAg）◆存在衣殼，為可溶性蛋白質(zhì)，游離存在于血液中；◆作為HBV復(fù)制及具有強(qiáng)感染性的一個指標(biāo)；◆HBeAg——抗-HBe抗-HBe有一定的保護(hù)作用，抗-HBe(+)是預(yù)后良好的征象當(dāng)前30頁，總共43頁。(五)培養(yǎng)1.

動物模型——黑猩猩2.不能細(xì)胞培養(yǎng)當(dāng)前31頁，總共43頁。(六)抵抗力——較強(qiáng)◆對低溫、干燥、紫外線均有耐受性◆不被70%乙醇滅活◆HBV對氧化劑敏感當(dāng)前32頁，總共43頁。二.致病性與免疫性1.傳染源

患者或無癥狀攜帶者2.傳播途徑

血液、血制品等傳播(血源性肝炎)母-嬰傳播（垂直傳播）性接觸、密切接觸傳播當(dāng)前33頁，總共43頁。3.致病性與免疫機(jī)制細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫病理損傷——為主免疫復(fù)合物引起的病理損傷——肝外損傷自身免疫反應(yīng)引起的病理損害HBV與原發(fā)性肝癌免疫耐受免疫逃逸當(dāng)前34頁，總共43頁。1)細(xì)胞免疫CTL徹底清除HBV同時導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。CTL直接殺傷細(xì)胞因子:IL-2、TNF-α、IFN-γ誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡當(dāng)前35頁，總共43頁。細(xì)胞免疫與病理損傷的關(guān)系：

HBV感染肝細(xì)胞CMI水平臨床結(jié)局?jǐn)?shù)量不多正常急性肝炎數(shù)量過多過高重癥肝炎數(shù)量多低下慢性肝炎肝硬化當(dāng)前36頁，總共43頁。2)免疫復(fù)合物引起的病理損傷HBV相應(yīng)抗體免疫復(fù)合物腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊等肝內(nèi)腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等III型超敏反應(yīng)

急性肝壞死

——重癥肝炎肝毛細(xì)管栓塞當(dāng)前37頁，總共43頁。肝特異性脂蛋白抗原（LPS）自身抗體ADCC

CTL

細(xì)胞因子3)自身免疫反應(yīng)引起的病理損害（如LSP的出現(xiàn)）當(dāng)前38頁，總共43頁。4）HBV與原發(fā)性肝癌◆動物試驗——土拔鼠◆流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果◆核酸雜交技術(shù)檢測證實當(dāng)前39頁，總共43頁。5)免疫耐受和免疫逃逸免疫耐受持續(xù)性感染慢肝和攜帶者宮內(nèi)、幼齡感染HBV感染量大免疫功能低下免疫逃逸S、PreS、C基因變異當(dāng)前40頁，總共43頁。三.微生物學(xué)檢查法(一)抗原和抗體的檢測(重點)HBsAg,抗HBsHBeAg,抗HBe抗HBc（IgM、IgG）兩對半PreS1,PreS2Ag抗PreS1,PreS2（非常規(guī)）方法：ELISA、RI