細胞和組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)武大詳解演示文稿

細胞和組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)武大版詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共81頁。（優(yōu)選）細胞和組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)武大版當(dāng)前2頁，總共81頁。一、萎縮定義：發(fā)育正常的組織和器官體積縮小，實質(zhì)細胞體積或和數(shù)目減少

1.分類生理性和病理性萎縮

1)．營養(yǎng)不良性萎縮

2)．廢用性萎縮

3)．神經(jīng)性萎縮

4)．壓迫性萎縮

5)．內(nèi)分泌性萎縮當(dāng)前3頁，總共81頁。當(dāng)前4頁，總共81頁。二、肥大定義：細胞、組織和器官體積的增大。1.肥大的分類：①代償性肥大(適應(yīng)性或替代性)②內(nèi)分泌性肥大當(dāng)前5頁，總共81頁。2.病理變化主要是實質(zhì)細胞體積增大，再生能力較強組織常伴有細胞數(shù)量增多。3.后果功能↑，超過限度將導(dǎo)致器官功能失代償。當(dāng)前6頁，總共81頁。當(dāng)前7頁，總共81頁。二、增生定義：實質(zhì)細胞數(shù)量增多使組織器官體積增大。

1.增生的類型：①代償性增生②內(nèi)分泌性增生

再生性增生(損傷后)當(dāng)前8頁，總共81頁。2.病理變化主要是實質(zhì)細胞體積增大，再生能力較強組織常伴有細胞數(shù)量增多。

3.后果功能↑，超過限度將導(dǎo)致器官功能失代償。當(dāng)前9頁，總共81頁。四、化生定義：一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。特點：①不是已分化細胞直接轉(zhuǎn)變而來②未分化細胞向另一方向分化③化生一般在同類組織間進行④通常見于再生能力較強的組織當(dāng)前10頁，總共81頁。當(dāng)前11頁，總共81頁。分類①鱗狀上皮化生：氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。③結(jié)締組織化生：軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎當(dāng)前12頁，總共81頁。后果

1)具有一定防御功能，但喪失原組織的功能，

2)某些化生與癌前病變有關(guān)。如慢性萎縮性胃炎腸上皮化生當(dāng)前13頁，總共81頁?；鷨渭冃晕s數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織當(dāng)前14頁，總共81頁。第2節(jié)細胞和組織的損傷是指細胞和組織在一定程度的有害的因素作用下所發(fā)生的異常變化。1．損傷程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學(xué)、生物、免疫。3．細胞損傷包括可復(fù)性及不可復(fù)性兩類，后者表現(xiàn)為組織變性或壞死。當(dāng)前15頁，總共81頁。一、變性概念：變性指由于物質(zhì)代謝障礙、細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多。1.細胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變，功能下降；2.系可復(fù)性改變，嚴重變性可致壞死；3.包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內(nèi)或組織內(nèi)物質(zhì)的異常沉積；當(dāng)前16頁，總共81頁。常見變性的病理類型（一）細胞水腫與水變性（二）脂肪變性（脂肪沉積）（三）玻璃樣變性（四）黏液樣變性當(dāng)前17頁，總共81頁。（一）細胞水腫與水變性細胞水腫概念：細胞內(nèi)水分、鈉離子異常增多。水變性：嚴重的細胞水腫，胞漿疏松化甚至呈氣球樣，稱氣球樣變?；鞚崮[脹(濁腫)：心、肝、腎等細胞水變性時(大體：混濁腫脹)顆粒變性：心、腎等細胞水變性時，胞漿內(nèi)有大量淡紅細小顆粒?？张葑冃裕河忻鞔_的空泡當(dāng)前18頁，總共81頁。原因與發(fā)生機制感染、缺氧、高熱、中毒等因素作用：ATP生成減少、細胞膜的鈉泵功能障礙細胞膜通透性增高，細胞內(nèi)水鈉增多當(dāng)前19頁，總共81頁。病理變化肉眼：腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。光鏡：細胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質(zhì)疏松或顆粒狀。電鏡：線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體，空泡變。結(jié)局：輕或中度損傷可恢復(fù)；重度壞死。當(dāng)前20頁，總共81頁。

(二)、脂肪變性

實質(zhì)細胞內(nèi)出現(xiàn)異常的脂肪滴。屬于細胞變性范疇。(1)部位：最常見于肝，也見于心、腎等。當(dāng)前21頁，總共81頁。(2)肝細胞脂肪變性病因與機制1)脂肪肝病因主要有：

(1)營養(yǎng)過度；

(2)代謝異常：如糖尿病、高血脂癥患者；

(3)化學(xué)物質(zhì)、酒精、藥物、感染對肝損傷等.2)發(fā)病機制：

①脂肪酸進入過多

②脂肪酸氧化障礙

③脂蛋白合成障礙當(dāng)前22頁，總共81頁。(3)病理變化：1)肉眼:

肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。2)鏡

下:肝細胞胞質(zhì)內(nèi)有大小不等圓形空泡，核被脂滴擠壓而偏于一側(cè)。(4)影響和結(jié)局：

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細胞壞死并導(dǎo)致肝硬變.當(dāng)前23頁，總共81頁。當(dāng)前24頁，總共81頁。（三）玻璃樣變性概念:指結(jié)締組織、血管壁或細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻、紅染蛋白性物質(zhì)，又稱透明變性。包括三類：1.結(jié)締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細胞內(nèi)玻璃樣變當(dāng)前25頁，總共81頁。

玻璃樣變性1.結(jié)締組織玻璃樣變性：①部位：瘢痕組織、纖維化病灶等。②病變：病變部位纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合形成玻璃樣物質(zhì)

其發(fā)生機制不明

一般不可逆當(dāng)前26頁，總共81頁。當(dāng)前27頁，總共81頁。

玻璃樣變性：2.血管壁玻璃樣變性①部位：細動脈等。②機理：常見于高血壓時，由于血管通透性增高，血漿蛋白滲入管壁并凝固；

③后果：細動脈管壁變厚、變硬，管腔變窄。(細動脈硬化)一般不可逆。當(dāng)前28頁，總共81頁。當(dāng)前29頁，總共81頁。3.細胞內(nèi)玻璃樣變性：

凡整個細胞或胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)都屬細胞內(nèi)玻璃樣變性.

如：伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴當(dāng)前30頁，總共81頁。當(dāng)前31頁，總共81頁。組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液的積聚稱為黏液樣變性（mucoiddegeneration）。常見部位：常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下

（四）黏液性變性當(dāng)前32頁，總共81頁。當(dāng)前33頁，總共81頁。當(dāng)前34頁，總共81頁。當(dāng)前35頁，總共81頁。二、細胞死亡包括細胞壞死和凋亡2種形式。㈠壞死：

機體局部組織細胞的病理性死亡。是受到比較強烈的有害刺激而導(dǎo)致細胞急速的病理性死亡。屬不可復(fù)性病變。

當(dāng)前36頁，總共81頁。1.病理變化肉眼：失活組織特點①外觀無光澤，暗淡混濁；②失去正常組織彈性,捏起或切割回縮不良③無血液供應(yīng)，故溫度↓,血管無搏動、清創(chuàng)時無新鮮血液流出;④失去正常感覺及運動功能當(dāng)前37頁，總共81頁。

鏡下：

細胞核的變化是細胞死亡在組織學(xué)上主要標(biāo)志，細胞核表現(xiàn)為：

①核固縮；

②核碎裂；

③核溶解。當(dāng)前38頁，總共81頁。當(dāng)前39頁，總共81頁。⑵細胞質(zhì)：胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)腫脹、崩解、呈細顆?；蚓|(zhì)狀，最后由于嗜堿性物質(zhì)的核糖體減少，對堿性染料親和力降低，導(dǎo)致胞質(zhì)紅染⑶間質(zhì)：

間質(zhì)纖維腫脹、崩解、被液化，最后與基質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)

當(dāng)前40頁，總共81頁。2.常見的壞死類型(1)凝固性壞死

(干酪樣壞死)(2)液化性壞死

(脂肪壞死)(3)纖維素樣壞死

(4)壞疽當(dāng)前41頁，總共81頁。2.壞死的類型⑴凝固性壞死：

組織壞死后蛋白質(zhì)變性凝固為主，常見于心、腎、脾、缺血性梗死灶.

鏡下：壞死組織細胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)輪廓依然可見.當(dāng)前42頁，總共81頁。壞死區(qū)當(dāng)前43頁，總共81頁。當(dāng)前44頁，總共81頁。干酪樣壞死（特殊類型凝固性壞死）

主要見于結(jié)核壞死病灶，肉眼似奶酪狀，鏡下原有組織結(jié)構(gòu)輪廓消失殆盡機理：徹底壞死，組織凝固，含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)。當(dāng)前45頁，總共81頁。當(dāng)前46頁，總共81頁。當(dāng)前47頁，總共81頁。(3)．液化性壞死

組織壞死后迅速分解、液化，并可形成壞死腔。常發(fā)生于蛋白含量少、脂質(zhì)多，酶性消化占優(yōu)勢的病灶。當(dāng)前48頁，總共81頁。類型

①腦組織壞死：如腦梗死

②化膿性病灶：如膿腫的膿液

③脂肪壞死(特殊類型）：主要見于急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死

當(dāng)前49頁，總共81頁。當(dāng)前50頁，總共81頁。當(dāng)前51頁，總共81頁。（4）纖維素樣變性

概念：間質(zhì)膠原纖維或小血管壁組織結(jié)構(gòu)消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，又稱纖維蛋白樣變性或纖維素樣壞死。當(dāng)前52頁，總共81頁。

原因：與自身免疫反應(yīng)有關(guān)主要見于：急性風(fēng)濕病、腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等變態(tài)反應(yīng)性疾病當(dāng)前53頁，總共81頁。(5)壞疽：

較大范圍組織壞死后并有不同程度的腐敗菌感染，病灶呈黑褐色。

類型：⑴干性壞疽⑵濕性壞疽⑶氣性壞疽當(dāng)前54頁，總共81頁。三種壞疽比較表類型病變部位原因條件形態(tài)改變中毒干性壞疽四肢末端動脈逐漸阻塞，靜脈回流通暢干固皺縮,黑褐色,臭味少,分界清楚濕性壞疽與外界相通的內(nèi)臟(腸、肺,子宮)動脈＋靜脈阻塞水分多,腐敗菌多，感染嚴重濕腫、污黑色,惡臭,分界不清毒血癥氣性壞疽深達肌肉的創(chuàng)傷厭氧菌感染濕性壞疽一種,蜂窩狀,污綠或污黑色,有捻發(fā)音、惡臭味毒血癥發(fā)展迅速后果嚴重當(dāng)前55頁，總共81頁。當(dāng)前56頁，總共81頁。3、結(jié)局

⑴溶解、吸收：⑵分離、排出：形成潰瘍及空洞⑶機化:肉芽組織逐漸替代壞死組織的過程。⑷包裹：⑸鈣化：當(dāng)前57頁，總共81頁。4、壞死的后果及其對機體的影響（1）重要器官的壞死，常導(dǎo)致嚴重的功能障礙，嚴重危及生命。如心肌梗死、腦壞死（2）壞死組織可分解產(chǎn)生毒素，引起中毒癥狀，如發(fā)熱、無力（3）壞死組織細胞的再生能力對機體的影響，如肝細胞損傷范圍不大可再生恢復(fù)功能，神經(jīng)細胞則不能。（4）壞死器官的儲備代償能力對機體的影響，如一側(cè)腎切除，可通過另一側(cè)代償維持生命。當(dāng)前58頁，總共81頁。㈡、細胞凋亡

由基因調(diào)控的自主性的有序死亡。它出現(xiàn)在許多生理性或病理過程中，是機體內(nèi)無用的，老化的或某些受病理損傷細胞死亡的一種形式。當(dāng)前59頁，總共81頁。損傷的修復(fù)的教學(xué)內(nèi)容一、再生二、纖維性修復(fù)三、創(chuàng)傷愈合當(dāng)前60頁，總共81頁。一、再生1.概念:機體的組織和細胞損傷后修補、恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能的過程稱為修復(fù)，修復(fù)通過再生來完成。

再生

指組織損傷后，其周圍未受損傷細胞分裂增殖進行修復(fù)的過程。當(dāng)前61頁，總共81頁。2.再生類型一、生理性再生：表皮、子宮內(nèi)膜、消化道粘膜上皮細胞，血細胞。二、病理性再生:完全性:恢復(fù)損傷前的狀態(tài)；不完全性:肉芽組織增生增補。當(dāng)前62頁，總共81頁。年幼者↑，年長者↓A低等生物↑，高等生物↓B分化程度低↑，分化程度高↓C易損傷，常更新↑，反之↓D再生能力當(dāng)前63頁，總共81頁。3.再生能力的分類再生能力比較強的細胞有再生能力的細胞再生能力極差的細胞當(dāng)前64頁，總共81頁。(1)不穩(wěn)定細胞特點：再生能力比較強的細胞表皮細胞，間皮細胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞當(dāng)前65頁，總共81頁。(2)穩(wěn)定細胞特點：有再生能力腺或腺樣器官實質(zhì)細胞:肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌當(dāng)前66頁，總共81頁。(3)永久性細胞特點：再生能力極差

1).神經(jīng)細胞(無再生能力)2).心肌細胞、橫紋肌當(dāng)前67頁，總共81頁。二、纖維性修復(fù)

肉芽組織指旺盛增生的幼稚的結(jié)締組織，在開放性創(chuàng)面常呈鮮紅、顆粒狀，似鮮嫩肉芽，故名。定義：由新生的毛細血管和成纖維細胞組成并伴有炎細胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組織當(dāng)前68頁，總共81頁。當(dāng)前69頁，總共81頁。1.結(jié)構(gòu)與形態(tài)肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟、濕潤、易出血鏡下：①由大量新生的毛細血管，纖維母細胞及炎細胞構(gòu)成;②毛細血管向創(chuàng)面垂直生長，進而逐漸纖維化：纖維母細胞→膠原纖維→纖維細胞→瘢痕組織當(dāng)前70頁，總共81頁。當(dāng)前71頁，總共81頁。2.肉芽組織的功能抗感染保護創(chuàng)面機化血凝塊、壞死組織及其他異物填補傷口及其他組織缺損當(dāng)前72頁，總共81頁。

3.轉(zhuǎn)歸：肉芽組織→成熟肉芽組織→瘢痕組織

成熟肉芽組織：(毛細血管↓炎細胞↓纖維細胞、膠原纖維↑)瘢痕組織：(無血管、由膠原纖維組成)

當(dāng)前73頁，總共81頁。瘢痕組織①纖維化的肉芽組織，色灰白，質(zhì)地較硬，缺乏彈性;②大量膠原纖維，可伴玻璃樣變。瘢痕收縮：玻璃樣變、水分減少而固縮→狹窄，活動受限。當(dāng)前74頁，總共81頁。瘢痕組織對機體的影響有利：能填補損傷的創(chuàng)口，使其缺損長期牢固的連接不利：瘢痕組織可引起器