醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考試復(fù)習(xí)要點

名1.免疫：是指機(jī)體識別“自身和“非己身成分形成天然免疫耐受，對非己抗原發(fā)生排斥作用的一種生理功能正情況下對體有利免功能失調(diào)也會產(chǎn)生對機(jī)體有害的反應(yīng)結(jié)果。2.免疫防御：

是機(jī)體排斥外來抗原性異物的一種免疫保護(hù)功能。該功能正常時，機(jī)體可抵抗病原微生物及其毒性產(chǎn)物的干擾和損害抗感染免疫異常情況下反應(yīng)過高會引發(fā)超敏反應(yīng)，反應(yīng)過低或缺如可發(fā)生免疫缺陷病。3.免疫自穩(wěn)

是體免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境相穩(wěn)定的一種生理功能能正常時機(jī)可及時清除體內(nèi)損傷老性細(xì)胞和免疫復(fù)合物等異物對自身成分不發(fā)生免疫應(yīng)答，處于免疫耐受狀態(tài)；若該功能失調(diào)，可發(fā)生生理功能紊亂或自身免疫性疾病。4.免疫監(jiān)視

是體免疫系統(tǒng)及時識別清體內(nèi)突變畸變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的一種生理功能功失調(diào)能致腫瘤發(fā)生或因病毒不能清除而出現(xiàn)病毒持續(xù)感染狀態(tài)。5.膜免疫系統(tǒng)：又稱為粘膜相關(guān)淋巴組織，主要指呼吸道。腸道泌尿生殖道黏膜固有層和上皮細(xì)胞下散豐的無被膜淋巴組織及些有生發(fā)中心的器官化的淋巴組織扁體小的派氏淋巴結(jié)以及闌尾等人體最重要的防御屏障也是發(fā)生局部特異性免疫應(yīng)答的主要部位。6.巴細(xì)胞歸巢：成熟T細(xì)和B細(xì)胞從中樞免疫器官進(jìn)入外周免疫器官后，可定向分布在各自特定區(qū)域。7.原：是指能和TCR或結(jié)合促使TB淋細(xì)增殖、分化，產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞并和之結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)。8.抗原：本身不具有免疫原性但具有抗原性物質(zhì)稱為半抗原。表位：量抗原分子上決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，它是B及抗體特異結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單位。9.腺依賴抗原：該類抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體時需T細(xì)的，大多數(shù)蛋白質(zhì)抗原屬于此類抗原。胸腺非依賴抗原：該類抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體時無需T細(xì)的輔助，以抗體產(chǎn)生為主，無免疫記憶，化學(xué)性質(zhì)以多糖為主。11.異嗜性抗原：為一類和種無關(guān)，存在于人、動物及微生物之間的共同抗原。此類抗原最初由Forssman發(fā)現(xiàn)，故又名Forssman原。內(nèi)源性抗原：是指在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白腫瘤細(xì)胞內(nèi)合成的腫瘤抗原等。此類抗原被加工后主要由類子結(jié)合提呈給CD8+T細(xì)胞。外源性抗原：指并非由抗原提呈細(xì)胞合成，而是來源于抗原提呈細(xì)胞外的抗原，此抗原被加工后主要由類子結(jié)合提呈給CD4+胞。超抗原些原質(zhì)需極低濃度即可激活大量T細(xì)克生極強免疫應(yīng)答，和普通抗原不同，是一類多克隆激活劑。佐劑：預(yù)先或和抗原再進(jìn)注入體內(nèi)，可增強機(jī)體對該抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)的類型的非特異性增強物質(zhì)稱為佐劑?？贵w：是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是B細(xì)接受抗原刺激后值分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生糖蛋白，主要存在于血清等體液中，能和相應(yīng)抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。免疫球蛋白Ig指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)和抗體相似的蛋白疫球蛋白包括分泌型膜型。前者主要存在于體液中，具有抗體的各種功能；者構(gòu)成B細(xì)膜上的抗原受體。/

18.ADCC:即抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用具殺傷活性的細(xì)胞如細(xì)通過其表面表達(dá)的Fc受(FcR)結(jié)合位于靶細(xì)胞表面的靶抗原上的抗體段直接殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞是介導(dǎo)ADCC的主要細(xì)胞。親細(xì)胞抗體即IgE可通過其Fc段肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和力IgEFc受體結(jié)合當(dāng)相同變應(yīng)原再次進(jìn)機(jī)體和致敏靶細(xì)胞表面特異性IgE結(jié)可使這些細(xì)胞合成和釋放生物活性物質(zhì)，引起I型敏反應(yīng)。：即單克隆抗體，指通過雜交瘤技術(shù)制備的能針對單一原表位特異性結(jié)合的均一性抗體，具有純度高、特異性強、效價高、少或無交叉反應(yīng)等特點。補體系統(tǒng)：補體是存在于人和脊椎動物血液及組織液中的一組具有酶樣活性的球蛋，因其是由多種蛋白質(zhì)組成的多分子系統(tǒng)，稱補體系統(tǒng)22.MAC即膜攻擊復(fù)合體，補體激活后產(chǎn)生的C結(jié)在細(xì)胞表面，依次和C8，C9結(jié)合形成復(fù)合物，插入靶細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜，形小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可以自由透過胞膜，導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。經(jīng)典途徑：是指以抗原抗體復(fù)合物為主要激活物，使補體固體成分以C1,4,2,3序發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，先后產(chǎn)生（轉(zhuǎn)化酶（C5轉(zhuǎn)酶）兩種轉(zhuǎn)化酶，通過末端通路，在細(xì)胞膜表面組裝，形成，導(dǎo)致細(xì)胞溶解作用的補體活化途徑旁路途徑：是指不經(jīng)，活，而是在子D子P因子參和下，直接由激活物和結(jié)啟動補體激活級聯(lián)反，先后產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)酶C5轉(zhuǎn)酶兩種酶，通過路通路，在細(xì)胞膜表面組裝，形成MAC導(dǎo)細(xì)胞溶解作用的補體活化途徑25.MBL途：是指由MBL結(jié)合細(xì)菌啟動的補體活化途徑，MBL先和病原微生物的糖類配體結(jié)合，隨后激活MASP繼而裂解C4,2分，產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)酶C5轉(zhuǎn)化酶，通過末路通路，在細(xì)胞膜表面組裝，形成mac致細(xì)胞溶解作用的補體活化途徑過敏毒素：和C5a又為過敏毒素，它們作為配體和細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合后，激發(fā)細(xì)胞脫顆粒組之類的管活性物質(zhì)增血管通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。27.C1抑制物C1INH可活化的C1r/C1s和MASP共價鍵結(jié)合成穩(wěn)定的復(fù)合物使之失去酶介正常底物的能力，從而阻斷經(jīng)典途徑轉(zhuǎn)酶形成28.I因子：I因子具有絲氨酸蛋白酶的活性，可將C4b裂為和C4d，從而抑制經(jīng)典途徑轉(zhuǎn)酶性或阻其形成。細(xì)胞因子：由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細(xì)胞所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)為生物信息分子具調(diào)節(jié)固有免和適應(yīng)性免疫應(yīng)答及刺激細(xì)胞活化增和分化等功能。白細(xì)胞介素：最初是指由活化的白細(xì)胞產(chǎn)生又在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子，現(xiàn)現(xiàn)其他細(xì)胞也可產(chǎn)生，并作用于其他細(xì)胞。干擾素：是最先發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，能抵抗病毒的感染，干擾病毒復(fù)制的細(xì)胞因子。腫瘤壞死因子：是一種能使腫瘤發(fā)生出血壞死的物質(zhì)，參和炎癥反應(yīng)等。集落刺激因能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細(xì)增殖、分化的細(xì)胞因子。趨化性細(xì)胞因子：是一個蛋白質(zhì)家族，主要功能是招募血液中單核細(xì)胞、中性粒細(xì)等進(jìn)7.感染部位，參和免疫調(diào)節(jié)和免疫病理反。自分泌：細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子可刺激細(xì)胞自身生長，如T細(xì)產(chǎn)生的旁分泌：細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子刺激臨近細(xì)胞的生長和分化。白細(xì)胞分化抗原：是指血細(xì)胞在分化成熟為不同譜系、分化的不同的階段及細(xì)胞活過程中，出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。38.CD即分化群，應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實室的單體克隆抗/

體所識別的同一分化抗原稱一個分化群。其編碼的基因及其分子表達(dá)的細(xì)胞種類均鑒定明確。細(xì)胞黏附分AM多介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分的統(tǒng)稱。40.MHC主組織相容性復(fù)合體：是指存在于脊椎動物編碼主要組織相容性抗原系統(tǒng)，控制細(xì)胞間互相識別，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的一組緊密連鎖的基因群。41.HLA人白細(xì)胞抗原：人類主要組織相容性復(fù)合體基因編碼的抗原，和抗提呈、移植排斥有關(guān)。42.MHC的制性T細(xì)胞受體識別APC細(xì)或靶細(xì)胞上的MHC分所提呈抗原肽時，不僅識別抗原肽，還要識別和抗原肽結(jié)合的MHC分類。復(fù)物：即B細(xì)抗原受（）合物，是B細(xì)胞表面最主要的分子，由識別和特異結(jié)合抗原的膜表面免疫球蛋（和向胞內(nèi)傳導(dǎo)抗原刺激信號的αβ異源二聚體相連組成，是B細(xì)識抗原和信號傳導(dǎo)的結(jié)構(gòu)。44.B1細(xì)的多反應(yīng)性細(xì)胞的抗原受體和所產(chǎn)生的抗體可以相低的親和力和多種不同的抗原表位結(jié)合的現(xiàn)象。：CD40恒地表達(dá)于成熟B細(xì)胞，屬于TNF受家族，其配體CD40L屬于TNF家族，表達(dá)于活化的T細(xì)胞。和CD40L結(jié)在細(xì)分化成熟和功能活動中起重要作用。46.B細(xì)活化輔助受體：是指B胞表面能輔助復(fù)合體向細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)抗原特異性信號的受體由和CD225共組成的CD19/CD21/CD81/CD225復(fù)合物。47.T細(xì)胞抗原受體：為所有細(xì)胞表面的特征性標(biāo)志，以非共價鍵和CD3結(jié)合，形成復(fù)物是不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體，構(gòu)成TCR的鏈有類型。的用是識別抗原，能特異性識別APC細(xì)表面的MHC分-抗原肽復(fù)合物：是T細(xì)表面的重要分子，有五種肽鏈均為跨膜蛋白，其肽鏈胞漿區(qū)較長，均有免疫受體酪氨酸活化基序分的功能是傳識抗原所產(chǎn)生的活化信號。分：CD4分是單鏈跨膜蛋白，胞外區(qū)具有4個樣構(gòu)域，其中遠(yuǎn)膜端得2個結(jié)構(gòu)域能和MHC2類子的功能區(qū)相結(jié)合，可增強T細(xì)和APC之間的互作用并輔助識抗原。50.CTLA-4：是由2條鏈組成同源二聚體，和CD28高同源，其配體均是B7分，胞漿區(qū)含ITIM基序表于活化的CD4+和CD8+T細(xì)胞和B7分結(jié)合產(chǎn)生抑制性信號，終止細(xì)活化。初始T胞：是指從未接受過抗原刺激的成熟T胞。處于細(xì)胞周期的期存活期短，表達(dá)CD45RA和高水平的L-選素，在外周淋巴結(jié)之間進(jìn)行再循環(huán)。主要功能是識別抗原，無免疫功能。初始T細(xì)在外周淋巴器官內(nèi)接受抗刺激而活化，并最終分化為效應(yīng)細(xì)核和記憶T細(xì)。效應(yīng)T胞存期短，主要表達(dá)高親和力I受，黏附分子和C。初始T胞不同，不能在外周淋巴結(jié)之間進(jìn)行再循環(huán)是向外周炎癥組織遷移。在炎癥組織內(nèi)應(yīng)細(xì)胞仍需和抗原提成細(xì)胞或靶細(xì)胞相互作用再次被活化，然后才能發(fā)揮免疫效應(yīng)功能。細(xì)：初始CD+胞可分化為和三效應(yīng)Th細(xì)，分別分泌不同細(xì)胞因子，發(fā)揮不同免疫效應(yīng)在胞免疫、在液免疫發(fā)揮作用分泌β對免疫應(yīng)答發(fā)揮負(fù)調(diào)節(jié)作用。：抗原提呈細(xì)胞，指能攝取，加工處理抗原，并將獲得的抗原信息提呈淋細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。如巨噬細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞等。/

抗原提呈：在抗原提呈細(xì)胞和T細(xì)胞接觸的過程中，抗原-MHC復(fù)物被T細(xì)胞識別，從而將抗原信息傳遞給細(xì)的過程稱為抗原提呈。55.DC即樹突狀細(xì)胞，細(xì)胞呈樹突狀，膜表面高表達(dá)MHCⅡ類分子，能移行至巴器官刺激初始細(xì)胞活化增殖，有相對特異性表面標(biāo)志的一細(xì)胞，是體內(nèi)功能最強的專職性抗原提呈細(xì)胞。外源性抗原：來自胞外的抗原稱為外源性抗原，須經(jīng)抗原提呈細(xì)胞攝取至胞內(nèi)才能加工，處理并以抗原肽MHC合物的形式提呈給T細(xì)，如被吞噬的細(xì)菌，細(xì)胞等。內(nèi)源性抗原：在胞內(nèi)合成的抗原稱為內(nèi)源性抗原，在胞內(nèi)直接被細(xì)胞加工，處理并抗原肽MHC合物的形式提呈給T細(xì)，如胞內(nèi)合成的病毒蛋白和腫瘤抗原等。58.MC:MHCⅡ分子在結(jié)合抗原肽前被高基體由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移至內(nèi)體，形成富含HCⅡ類分子的腔室，在腔內(nèi)Ii被解，僅Ⅱ類分子的抗原肽結(jié)合溝槽內(nèi)有小片段，即恒定鏈多肽CLIP幫下CLIP和結(jié)合槽解離MHC類分子和抗原多肽結(jié)合，形成MHC類分子復(fù)合物，后移至細(xì)胞膜表面，供細(xì)胞識別，可將外源性抗原提呈給CD4+T細(xì)。免疫應(yīng)答：機(jī)體接受抗原性物質(zhì)刺激后，體內(nèi)免疫細(xì)胞活化、增殖、分化和產(chǎn)生效的過程。60.MHC限性T細(xì)受體TCR在別APC提的抗原肽過程中需同時識別和抗原肽形成復(fù)合物的ＭＨＣ分子，即ＴＣＲ識別抗原受MHC分種類的限制。此外T細(xì)表面的CD4和CD8分分別于MHCⅡ和MHC類分子結(jié)合是T細(xì)識別抗原時分別具有身ＭＨＣⅡ和ＭＨＣⅠ限制性的原因。61.T胞突觸：又稱免疫突觸。是指成熟細(xì)在和APC識結(jié)合的過程中，多種跨膜分子聚集在富有神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇筏狀構(gòu)上并相互靠攏成簇成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位，其中心區(qū)為TCR和抗原肽-MHC分，以及胞膜輔助分子和相應(yīng)配體，周圍環(huán)形分布著大量的其它細(xì)胞粘附分子，如整合素LFA-1）等。穿孔素：是效應(yīng)TC細(xì)胞識別抗原活化后而釋放胞漿內(nèi)的一種細(xì)胞毒素，可在靶細(xì)胞膜上穿孔，導(dǎo)致靶細(xì)胞發(fā)生滲透性溶解。顆粒酶：是效應(yīng)TC細(xì)胞識別抗原活化后而釋放胞漿內(nèi)的一種細(xì)胞毒素，屬絲氨酸蛋白酶通過穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成的孔道進(jìn)入靶細(xì)胞活凋亡相關(guān)的酶系統(tǒng)而導(dǎo)致靶細(xì)胞的凋亡。脂筏（lipidraftB細(xì)表面富含神經(jīng)鞘糖脂和膽固醇并濃聚酪氨酸激酶的膜微結(jié)構(gòu)域，很小，直徑約2670mm，是信傳導(dǎo)的重要部位。記憶性B細(xì)：在淋巴濾泡的生發(fā)中心，經(jīng)過體細(xì)胞高頻突變存活下來的B細(xì)胞，有些停止分化，不發(fā)育為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，而成為記憶性細(xì)胞，離開生發(fā)中心。當(dāng)記憶性B細(xì)胞再次遇到相同的抗原時迅活化產(chǎn)生大量特異性高和力的抗體引機(jī)體的再次應(yīng)答反應(yīng)。初次應(yīng)答：機(jī)體初次接受抗原TD抗原）刺激所產(chǎn)生的疫應(yīng)答，其特點是潛伏期長，抗體濃度低，維持時間短，以類體為主。再次應(yīng)答：機(jī)體初次免疫后，再次接受相同的抗原刺激所產(chǎn)生的體液免疫應(yīng)答，再免疫應(yīng)答的特點是潛伏期短，抗體含量高，維持的時間長，以高親和力的IgG為。68.模識別受體（指核巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)器室膜上能夠識別病原體某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體類受體較少多樣性要包括甘露糖受體、清道夫受體和Toll樣體69.自然殺傷細(xì)胞NK要布在外周血和脾臟，目前將人淋樣細(xì)胞鑒定為細(xì)。具有抗感和抗腫瘤作用，可直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，也/

可通過ADCC作用對上述靶細(xì)胞產(chǎn)生定向非特異性殺傷作用。此外還可釋放FN-γ、TNF-α等細(xì)胞因子，增強抗感染效應(yīng)并參和免疫調(diào)節(jié)。細(xì)在個體發(fā)育中出現(xiàn)胚期分布于腹膜腔膜腔和腸道固有層，是具有自我更新能力的細(xì)。其BCR缺多樣性，抗原識別譜窄，主要識別某些細(xì)菌表面共有的多糖類抗原，接受抗原刺激后，可產(chǎn)生I為主的低親和力抗體。超敏反應(yīng)：又稱變態(tài)反應(yīng)，是機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要特征的特異免疫應(yīng)答。變態(tài)原：是指能夠選擇性誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗的免疫應(yīng)答，引起速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。血清病一由毒素和相應(yīng)抗體結(jié)合形成的循環(huán)免疫復(fù)合物引起的全身性Ⅲ型超反應(yīng)性疾病常初次大量注抗毒馬血清1-2周生主要臨床癥狀是發(fā)熱，皮疹，淋巴結(jié)腫大，關(guān)節(jié)腫痛或一過性蛋白尿等。血清病病程短，具有自限性，停止注射抗毒素后癥狀可自行消退。類風(fēng)濕因子是自身變性的分刺激機(jī)體產(chǎn)生的自身抗體IgM為也可以使IgM或類抗體，它們和自身變性IgG分子結(jié)合形循環(huán)免疫復(fù)合物后，可引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等免疫復(fù)合物病。接觸性皮炎：為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應(yīng)通常是由于接觸小分子的半抗原物質(zhì)如油漆染料藥妝和某些藥物引起分的半抗原和體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細(xì)胞攝取，提成給T細(xì)，并刺激效應(yīng)T細(xì)的生，機(jī)體再次接觸相同抗原是發(fā)生的以皮膚損傷（紅腫，皮疹，水腫）為主要特征的Ⅳ型超敏反應(yīng)。/

問答1.簡述免疫系統(tǒng)具有雙重功能（防御、致?。┑睦碚摶A(chǔ)。免疫指機(jī)體識別“自身”和“非己”的識別并排非己抗原性異物的功能，即免疫系統(tǒng)通過對“自身”和“非己”抗原性異物的識別和應(yīng)答，借以維持生理平衡穩(wěn)定，從而擔(dān)負(fù)著機(jī)體免疫防‘疫監(jiān)視免自和免疫調(diào)節(jié)等功能。在機(jī)體免疫功能正常條件下，免疫系統(tǒng)對非己抗原產(chǎn)生排異效應(yīng)發(fā)免疫保護(hù)作用如感染免疫和抗腫瘤免疫對自身抗原成分產(chǎn)生負(fù)應(yīng)答狀態(tài)形成免疫受但免疫功能失調(diào)的情況下免疫應(yīng)答可造成機(jī)體的組織損傷引各種免疫性疾病例如疫答效應(yīng)過強可造成功能紊亂或組織損傷，引發(fā)超敏反應(yīng)自身耐受狀態(tài)被破可導(dǎo)致自身免疫病疫防御和免疫監(jiān)視功能降低導(dǎo)致機(jī)體反復(fù)感染或腫瘤的發(fā)生。2.簡述適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特性。適應(yīng)性免疫應(yīng)答包括體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答，它們均具有下列幾個重要特性：（1特性：特異性是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本特征TB細(xì)能區(qū)分不同抗原和大子抗原的不同結(jié)構(gòu)成分針每特定抗原或組分產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答種度特異性是由T、淋細(xì)胞表面的特異性抗原識別受體決定的。（2多樣性：機(jī)體存在眾多帶有不同特異性抗原識別受體的淋巴細(xì)胞克隆，可針對相應(yīng)抗原產(chǎn)生不同的特異性免疫應(yīng)答應(yīng)的多樣性是由淋巴細(xì)胞抗原識別受體的抗原結(jié)合位點結(jié)構(gòu)的多樣性決定的。（3）記憶性機(jī)體初次接觸某種抗原性異物所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答稱為初次免疫應(yīng)答再次接觸同一種抗原時，會產(chǎn)生更迅速、更強烈的免疫應(yīng)答，稱為再次免疫應(yīng)答。這種免疫記憶現(xiàn)象的發(fā)生，主要是由于初次應(yīng)答后產(chǎn)生的記憶性T細(xì)和記憶性B胞再次接觸相同抗原后能夠迅速活化、增值，并形成大量效應(yīng)細(xì)胞或效應(yīng)分子所致。（4耐受性：機(jī)體免疫系統(tǒng)最顯著的特征之一就是能夠識別和清除眾多抗原性異物，而對機(jī)體自身組織細(xì)胞表達(dá)的自身抗原不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答對自身抗原的免疫不應(yīng)答或負(fù)應(yīng)答稱為自身耐受。自身耐受性的維持對機(jī)體正常組織細(xì)胞具有重要保護(hù)作用。簡述胸微環(huán)境的組成及其作用。胸腺微環(huán)境是由胸腺基質(zhì)細(xì)胞胞外基質(zhì)及局部活性物如激素胞因子等組成，其在胸腺細(xì)胞分化殖及選擇性發(fā)育過程的不同環(huán)節(jié)均發(fā)揮著重要作用腺基質(zhì)細(xì)胞包括胸腺上皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞樹狀細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等要參和胸腺細(xì)胞的陰性選擇和陽性選擇其中胸腺上皮細(xì)胞是腺微不幸的最重要組分通過分泌細(xì)胞因子和胸腺肽類分子，可誘導(dǎo)細(xì)胞分化為成熟的細(xì)胞；同時，胸腺上皮細(xì)胞和胸腺細(xì)間可通過細(xì)胞表面黏附分子及其配體、細(xì)胞因子及其受體、輔助受體及其配體、抗原分復(fù)物和的互作用等，誘導(dǎo)和促進(jìn)胸腺細(xì)胞的分化、發(fā)育和成熟。細(xì)胞外基質(zhì)可促進(jìn)上皮細(xì)胞和胸腺細(xì)胞接觸，并參和胸腺細(xì)胞在胸腺內(nèi)的移行和成熟。影響抗的免疫原性因素有哪些？抗原的異外物性一般而言抗原機(jī)體之間的親緣關(guān)系走遠(yuǎn)織結(jié)構(gòu)差異越大其免疫原性越強?？乖睦砘再|(zhì)括抗原的化性質(zhì)子量大小構(gòu)復(fù)雜性分子構(gòu)象和易接近性，物理狀態(tài)等因素。一般蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大的子量越大含的芳香族氨基酸越多結(jié)構(gòu)越復(fù)雜其免疫原性越強酸和多糖的免疫原性弱質(zhì)般沒有免疫原性。/

宿主的遺傳因素機(jī)體對抗原應(yīng)的強弱受免疫應(yīng)答基因的調(diào)控包括年齡性和健康狀態(tài)抗進(jìn)入機(jī)體的劑量，次經(jīng)及免疫佐劑的選擇都影響抗原的免疫原性疫途經(jīng)以皮內(nèi)最佳，皮下次之。免疫球白的功能有哪些？⑴特異性結(jié)合抗原。分的V區(qū)，特別是HVR(CDR)以結(jié)合相應(yīng)抗原表位，繼而發(fā)揮免疫效應(yīng)，清除病原體或?qū)е旅庖卟±頁p傷。⑵激活補體IgM和和原結(jié)合形成免疫復(fù)合物可通過經(jīng)典徑激活補體系統(tǒng)聚的和可通過旁路途徑激活補體，繼而產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)。⑶結(jié)合細(xì)胞表面Fc受。不同類型的Ig的Fc段和內(nèi)多種細(xì)胞表面的結(jié)，從而表現(xiàn)出相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)調(diào)理作用可促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(，及介導(dǎo)的I型敏反應(yīng)等。⑷穿過胎盤和粘膜IgG能過胎盤主動進(jìn)入胎兒血循環(huán)中泌型IgA可粘膜上皮細(xì)胞進(jìn)入呼吸道和消化道發(fā)揮局部免疫作用種自然被動免疫機(jī)制對于新生兒抗感染具有重要的意義。簡述補系統(tǒng)的組成補體是存在于人和脊椎動物血清、組織液中的一組球蛋白，經(jīng)活化后具有酶活性，包括多種可溶性蛋白質(zhì)和膜結(jié)蛋白組成，按功能不同可分成三類：（1補體的固有成分：包括經(jīng)典途徑的；MBL途MBL和絲氨酸蛋白酶；旁路途徑的B因，因；三條途徑的末端通路，，（2調(diào)節(jié)蛋白：包括備解素C1抑制物I因，因，結(jié)蛋等（3補體受體，C3aR，簡述補的生物學(xué)功能補體的生物學(xué)功能包括兩大方面：一方面補體在細(xì)胞表面激活并形成MAC，介導(dǎo)溶細(xì)胞效應(yīng)；另一方面補體激活的過程中產(chǎn)生不同的蛋白水解片段介導(dǎo)的各種生物學(xué)效應(yīng)（補介導(dǎo)的細(xì)胞溶解過補體系統(tǒng)的激活最終形成膜攻擊復(fù)合物導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解破裂（2調(diào)理作用C3b基端和靶細(xì)胞結(jié)合羧基端和表達(dá)相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬、殺傷靶細(xì)胞（）免疫粘附C3b分別和循環(huán)免疫復(fù)合物和細(xì)胞、血小板表面C結(jié)合，運送至肝脾清除（4炎癥反應(yīng)作用：過敏毒素作用：、C5a和大細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞表面受體結(jié)合，激發(fā)脫顆粒，釋放組胺，使血管道透性增加、平滑肌收縮；趨化因子作用促中性粒細(xì)胞浸潤細(xì)胞因的作用特點有哪些？（1高效性（）非特異性（3多效性（4）重疊性（）拮抗性（）同性（7網(wǎng)絡(luò)性細(xì)胞因的生物學(xué)活性有哪些？（1調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答）調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫應(yīng)）激造血）促進(jìn)凋亡，直接殺傷靶細(xì)胞（）促進(jìn)創(chuàng)傷的修復(fù)簡述MHC基的結(jié)構(gòu)特點：復(fù)體定位于第號染色體的短臂上由一群密連鎖的基因組成成HLA復(fù)合體的基因傳統(tǒng)上分為1類、2類3類：類基因又分為經(jīng)的類因和非經(jīng)典的類/

因包括HLA-A點的等位基因類原子的ɑ鏈包括、F、G基因?；騾^(qū)結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜，其中經(jīng)典的2類因包括、、三個亞區(qū)，每一亞區(qū)又包括兩個或兩個以上的功能基因座位，分別編碼2分子的ɑ鏈和β鏈。另一部分基因為抗原加工和提呈相關(guān)基因，其中LMP基因TAP基及相蛋白基因的產(chǎn)物參和內(nèi)源性抗原的處理轉(zhuǎn)運和提呈HLA-DM基產(chǎn)物參和外源性抗原的加工和提呈?；騾^(qū)包括經(jīng)典的類因C4B、、、）炎癥相關(guān)基因ɑ、β別編碼、、C2TNF、TNFβ、HSP70。簡類2類分子結(jié)構(gòu)、分布及功能特點。一分子分子結(jié)構(gòu)：鏈和2微蛋白；組織分布：所有有核細(xì)胞表面；功能：識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，和輔助受體結(jié)，對識起限制用。二分子分子結(jié)構(gòu)：鏈β鏈；組織分布：專職、胸腺上皮細(xì)胞和活化T細(xì)等；功能：識別和提呈外源性抗原肽，和輔助受體CD4結(jié)，對Th識起限制作用。簡MHC分的功能：MHC的要功能包括：別和呈遞抗原；內(nèi)源性抗原在靶細(xì)胞內(nèi)降解成抗原肽，和MHC1類子結(jié)合給陽細(xì)源性抗原處成抗原肽MHC2類分子結(jié)合呈給CD4陽細(xì)胞約束免疫細(xì)胞間相互作用細(xì)只能識別APC表面的抗原肽-MHC分復(fù)物細(xì)對抗原肽的識別受MHC分種類的限制性。參對免疫應(yīng)答的遺傳控制：機(jī)體對某種抗原物質(zhì)是否產(chǎn)生應(yīng)答以及應(yīng)答的強弱是受遺傳控制的一認(rèn)為MHC2類等位基因的個體其對特定抗原的免疫應(yīng)答能力各異參和免疫調(diào)節(jié)和誘導(dǎo)免疫反應(yīng)：MHC2類子通過誘發(fā)自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)而參和免疫調(diào)節(jié)MHC分子是一種同種異型抗原誘同種反應(yīng)的發(fā)生型的例子是體外的同種異型混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)和體內(nèi)同種移植排斥反應(yīng)這兩種情況下反性T細(xì)對非己MHC抗的識別不受自身MHC限。參和T細(xì)發(fā)育成熟：分對T細(xì)的化發(fā)育起著重要作用期T細(xì)必須和表達(dá)抗原的胸腺上皮細(xì)胞接觸才能分別分化成CD8陽性或CD4陽細(xì)。簡述淋細(xì)胞的功能B細(xì)有三個主要功能：產(chǎn)生抗體、提呈抗原及分泌細(xì)胞因子參和免疫節(jié)（1產(chǎn)生抗體發(fā)揮抗感染免疫作用B細(xì)胞是免疫效應(yīng)細(xì)胞，可通過合成分泌抗體產(chǎn)生以下作用①中和作用即抗體和病原體或和細(xì)菌毒素特異性結(jié)合后阻病原體對靶細(xì)胞的侵襲或使毒素喪失毒性作用溶菌和細(xì)胞溶解作用體和病原菌或病毒感染的靶細(xì)胞結(jié)合后可通過激活補體使細(xì)菌靶細(xì)胞溶解破壞可通過補體C3b/C4b介產(chǎn)補體介導(dǎo)的調(diào)理吞噬作用；③IgG或IgA類抗體和病原體結(jié)合后，可通過其Fc介導(dǎo)促進(jìn)吞噬細(xì)胞對病原體的吞噬和清除，即產(chǎn)生抗體介導(dǎo)的調(diào)理吞噬作用。（2攝取加工和提呈抗原：B細(xì)胞是一種特殊的專職抗原提呈細(xì)胞，可通過表面抗原受體BCR直識別結(jié)合相應(yīng)可溶性抗原，并通過內(nèi)吞和胞內(nèi)加工處理后，以抗原-MHC分子復(fù)合物的形式提呈給Th細(xì)，啟動免疫應(yīng)答。（3分泌細(xì)胞因子參和免疫調(diào)節(jié)：活化B細(xì)能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，參和免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)和造血過程，如IL-7可激早期B細(xì)增殖IL-4、13TGF-β能抑制早期B細(xì)胞增殖；②IL-2、4、10、13和TNF刺激成熟胞增殖分化，而IL-8、14和TGF-β抑制成熟B細(xì)胞增殖分化；③IL-2、4γTNF能進(jìn)B胞的趨化運動，IL-10則抑制B細(xì)的趨化運動；④IFN-γ、TNF、IL-6、GM-CSF能活巨噬細(xì)胞IL-4、10和TGF-β則可抑制巨噬細(xì)胞的活性；、IFN-和可激活細(xì)胞13.B1細(xì)和細(xì)胞的異同/

性質(zhì)初次產(chǎn)生的時間主要分布表面標(biāo)記更新的方式自發(fā)性Ig的生特異性分泌的Ig的型體細(xì)胞高頻突變對碳水化合物抗原的應(yīng)答對蛋白質(zhì)抗原的應(yīng)答免疫記憶

細(xì)胞胎兒期腸道固有層和腹膜腔、mIgM+自我更新高多反應(yīng)性低無是可能無

細(xì)胞出生后脾、淋巴結(jié)、由骨髓產(chǎn)生低單特異性，尤在免疫后高可能是有試述和胞的效應(yīng)功能。細(xì)的主要效應(yīng)功能是增強吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染機(jī)制特別是抗細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染。這些免疫功能和其分泌的細(xì)胞因子有關(guān)IFN-y活巨噬細(xì)胞增強其殺傷已被吞噬的病原體能力和IFN-y，共同刺激的生和分化。細(xì)分泌的既可誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，也可促進(jìn)炎癥反應(yīng)細(xì)分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)B細(xì)的增值、分化和抗體的生成，故TH2細(xì)的主要作用是增強B胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答細(xì)在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲感染中也發(fā)揮重要作用適性免疫中TH1和TH2細(xì)處于相對平衡狀態(tài)。許多疾病的發(fā)生和結(jié)局和TH1細(xì)胞失衡有直接關(guān)系簡述細(xì)活化所需要的2個號的產(chǎn)生和作用。初始細(xì)的完全活化需要2種化信號的協(xié)作用。第一信號由TCR識抗原產(chǎn)生，經(jīng)傳至胞內(nèi)由于接受抗原刺激是抗原特異性T細(xì)克隆第一信號的基本作用是誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答具有嚴(yán)格的特異性。第二信號則由APC表的協(xié)同刺激分子和T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體相互作用而產(chǎn)生協(xié)同刺激信號的作用下活的抗原特異性T細(xì)增并分化為效應(yīng)T細(xì)協(xié)刺激信號的基本作用是擴(kuò)大適應(yīng)性免疫的免疫效應(yīng)。試述初始T細(xì)、應(yīng)T細(xì)胞和記憶性T胞的特點和異同。初始細(xì)是指從未接受過抗原刺激的成熟T細(xì)胞。處于細(xì)胞周期的期存活期短，表達(dá)CD45RA和水的L選素在外周淋巴結(jié)之間進(jìn)行再循環(huán)。主要功能是識別抗原免疫效應(yīng)功能述初始T細(xì)在外周淋巴器官內(nèi)接受抗原刺激而活化最終分化為效應(yīng)細(xì)胞和記憶性細(xì)。效T細(xì)存活期較短主要表達(dá)高親和力受，粘附分子和CD4RO.和初始T細(xì)不同在周淋巴器官之間進(jìn)行再循環(huán)而是向外周炎癥組織遷移。在炎癥組織內(nèi)細(xì)胞仍需和APC互作用而被再次活化然后才能發(fā)揮免疫效應(yīng)功能。記憶性細(xì)和初始T胞相似，處于細(xì)胞周期的0期但存活期長，可達(dá)數(shù)年。和效應(yīng)T細(xì)胞相似，表達(dá)粘附分子和及向外炎癥組織遷移。記憶性T細(xì)介導(dǎo)再次免疫應(yīng)答，接受抗原刺激后可迅速活化，并分化為記憶性細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)。試比較αβ細(xì)和TCRγδ細(xì)的主要功能特征和功能。特征

TCRβ細(xì)

TCRδ細(xì)/

多性多

少分布外周60%~70%組織外淋巴組織

皮膚表皮和黏膜上皮表型100%100%CD4+CD8-60%~65%CD4-CD8+CD4-CD8-<5%識別抗原個基酸組成的肽提成抗原經(jīng)MHC分子MHC限性有輔助細(xì)胞細(xì)

HSP脂類、多糖MHCI類分無無殺傷細(xì)胞CTL細(xì)γ殺活性分的結(jié)構(gòu)及主功能。CD3分由γ、δ、ε、ζ和η五條肽鏈非共價健結(jié)合組成，其分為胞外區(qū)、穿膜、胞漿區(qū)細(xì)表面分結(jié)合形成一個TCR-CD3復(fù)受體分子中CD3分子具有穩(wěn)定TCR結(jié)和傳遞活化信號的作用。胸腺微環(huán)境的組成及作用。胸腺微環(huán)境主要由胸腺基質(zhì)細(xì)胞胞外基質(zhì)和細(xì)胞因子組成腺質(zhì)細(xì)胞包括胸腺內(nèi)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹狀突細(xì)胞等，主要參和陰性和陽性選擇。細(xì)胞外基質(zhì)：膠原蛋白、纖維粘連素、層粘連蛋白等，主要介導(dǎo)胸腺細(xì)胞和胸腺基質(zhì)細(xì)胞間相互接觸。細(xì)胞因子：胸腺細(xì)胞和胸腺基質(zhì)細(xì)胞分泌的IL-1、、3、6及、、G-CSF等主要作用是誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞和胸腺基質(zhì)細(xì)胞表面各種抗原及各種受體的表達(dá)腺細(xì)胞和胸腺基質(zhì)細(xì)胞分化發(fā)育。陽性選擇的含義及生理意義。陽性選擇是T細(xì)在腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個發(fā)育階段，發(fā)生在胸腺皮質(zhì)區(qū)。位于該區(qū)的CD4+CD8+雙性T胞和胸腺皮質(zhì)上皮細(xì)胞表面MHC類或MHCI類子結(jié)合時，可被選擇而繼續(xù)分化為CD4+或CD8+單陽性胞，未能結(jié)合的則會發(fā)生細(xì)胞凋亡。陽性選擇的結(jié)果是使T細(xì)獲得限制性。陰性選擇的含義及生理意義。繼陽性選擇之后的另一發(fā)育過程生在胸腺皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處于區(qū)的單陽性細(xì)胞若能和胸腺內(nèi)巨噬細(xì)胞或樹突狀細(xì)胞表面自身抗原肽MHC類分子復(fù)合物結(jié)合，則導(dǎo)致該種細(xì)胞凋亡或不能活化，只有不能結(jié)合的才能續(xù)發(fā)育成熟。通過陰性選擇可使機(jī)體對自身組織形成免疫耐受。試述細(xì)的殺傷機(jī)制。（1）細(xì)胞裂解三個時限①接觸相通TCR特性識別靶細(xì)胞表面的抗原肽。②分泌相：CTL和靶細(xì)胞接觸，釋放穿孔素。③裂相：靶細(xì)胞表面出現(xiàn)大量小孔，裂解死亡。（2）CTL介導(dǎo)的靶細(xì)胞凋亡依賴兩種機(jī)制：活后大量達(dá)Fasl經(jīng)途徑引起細(xì)胞凋亡，②釋顆酶，引起級聯(lián)反應(yīng)，使靶細(xì)胞凋亡。（3顆粒溶解素，通過穿孔素形成的小孔進(jìn)入靶細(xì)胞，引起細(xì)胞溶解或直接殺死胞內(nèi)致病菌。/

專職性抗原提呈細(xì)胞有幾種，各自攝取抗原的方式有何不同？有三種：㈠巨噬細(xì)胞：主要刺激記憶性和活化的T細(xì)的增殖，是體內(nèi)吞噬功能最強的細(xì)胞，以吞噬，胞飲，受體介導(dǎo)的胞吞作用等方式攝取抗原。㈡樹突狀細(xì)胞：體內(nèi)功能最強的抗原提呈細(xì)胞，主要刺激初始細(xì)胞的增殖，抗原經(jīng)吞噬，吞飲，受介導(dǎo)的內(nèi)吞作用被未成熟DC攝㈢B胞主刺激記憶性和活化的T細(xì)胞的增殖可通過胞作用和抗原特異性受體BCR）直攝取抗原，后者是細(xì)胞特有的抗原攝取方式，能使抗原濃集于細(xì)膜表面，因在抗原濃度非常低的情況下也沒有效提呈抗原。未成熟和成熟DC的別？未成熟特①高表達(dá)FCR及露糖受體攝及處理抗原的能力強②低表達(dá)MHCⅠⅡ分子，提呈抗原能力及激活初始細(xì)的能力弱③細(xì)胞因子分泌水平低④遷移能力弱成熟特：①低表達(dá)及露糖受體，攝取抗原能力弱②高表達(dá)MHCⅠ/Ⅱ分子，協(xié)同刺激分子及粘附因子，提呈抗原能力及激活初始初始T細(xì)的能力強③分泌高水平的細(xì)胞因子④遷移能力強簡述特異性免疫應(yīng)答的基本過程。答大可以分為三個階段抗識別階段抗原性物質(zhì)被機(jī)體的攝加工處理后，以抗原肽-ＭＨＣ復(fù)合物的形式提呈于ＡＰ表面，被相應(yīng)Ｔ細(xì)胞識別產(chǎn)生第一信號，協(xié)同刺激分子和相應(yīng)配體結(jié)合產(chǎn)生第二信號疫細(xì)胞活化增殖和分化階段雙號的產(chǎn)生及活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，使免疫細(xì)胞活化、增殖分化為效應(yīng)Ｔ細(xì)胞以及生物合成介質(zhì)的合成釋放。免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段應(yīng)細(xì)產(chǎn)生對非己細(xì)胞或分子的清除作用其免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用。Ｔ細(xì)胞活化的信號要求是什么？答：Ｔ細(xì)胞特異性識別提的抗原肽-ＭＨＣ分子復(fù)合物，并被激活發(fā)生增殖，進(jìn)而分化成效應(yīng)細(xì)胞。在此過程中細(xì)的活化需要雙信的刺激。第一信號來自TCR對抗原的識別，這是T細(xì)胞活化的起始步驟；第二信號又稱為協(xié)同刺激信號，來自于A表面和T細(xì)面多對粘附分子的相互作用。其中，最重要的協(xié)同刺激分子是表的CD28和表的相合。Ｔ細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答有哪些生物學(xué)效應(yīng)？答：１，抗感染。Ｔ細(xì)胞效應(yīng)主要針對感染的病原體，包括抗細(xì)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。２，抗腫瘤。其機(jī)制為：Ｔｃ細(xì)胞的特異性殺傷作用；巨噬細(xì)胞、ＮＫ細(xì)胞大額ＡＤＣＣ效應(yīng)細(xì)因子直或間接殺瘤效應(yīng)等。３，免疫損傷作用。Ｔ細(xì)胞效應(yīng)可參和Ⅳ型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。四，簡述抗原誘導(dǎo)ＣＤ４＋Ｔ細(xì)胞增殖分化的基本過程和機(jī)制。答原異性初始ＣＤ４＋Ｔ胞其ＴＣＲ和ＡＰＣ表面的抗原肽－ＭＨＣⅡ類分子復(fù)合物結(jié)合，獲得活化第一信號；以其表面表達(dá)的協(xié)同刺激分子，和APC表的相應(yīng)配體結(jié)合，獲得細(xì)胞活化的第二信號。在雙信號作用下，抗原特異性CD4+T細(xì)活化、增殖，并在微環(huán)境中所存在的不同種類細(xì)胞因子的調(diào)控下分化IL-12等胞因子，可促進(jìn)Th0細(xì)胞向活化;IL-4細(xì)胞因子，可促進(jìn)TH0細(xì)胞向TH2極細(xì)的極化方向決定機(jī)體免疫應(yīng)答類型細(xì)介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答細(xì)主要介導(dǎo)體免疫應(yīng)答。此外，CD4+T還括和型為調(diào)節(jié)性T細(xì)。同時，部分活化的T細(xì)胞可分化為長壽命的記憶T細(xì)，在再次免疫應(yīng)答中起重要作用。28.B淋細(xì)胞識別抗原有哪些特點？特異性：對于可溶性抗原，當(dāng)局部抗原濃度低時，直接以ＢＣＲ方式特異性識別抗原，并經(jīng)細(xì)胞內(nèi)加工處理后，以抗原MHC分復(fù)合物的形式提呈T細(xì)胞，啟動免疫應(yīng)答。非ＭＨＣ限制性：Ｂ細(xì)胞以方結(jié)合抗原時，識別的是抗原表面的天然構(gòu)象決定/

簇，無需其他抗原提呈細(xì)胞的加工處理，因而不受MHC分的限制性。試述抗體產(chǎn)生的初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的差異以及特點？初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的主要異同點比較項目免疫所需抗原劑量抗原提呈細(xì)胞抗體產(chǎn)生潛伏期抗體效價達(dá)到抗體平臺期時間抗體平臺期抗體下降期抗體類別抗體親和力Ig類別轉(zhuǎn)換免疫記憶

初次應(yīng)答較高巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞為主較長較低較長較短較快IgM為較低有有

再次應(yīng)答較低B細(xì)為主較短較高較短較長遲緩為較高有有特點抗體產(chǎn)生可分為初次應(yīng)答再次應(yīng)答兩個階段當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體后需經(jīng)一定的潛伏期潛期的長短和抗原性質(zhì)有關(guān)苗經(jīng)～7天毒素則在2～3周后血液中才出現(xiàn)抗體初次應(yīng)答所產(chǎn)生的體量一般不多續(xù)時間也較短當(dāng)?shù)诙谓佑|相同抗原時機(jī)可出現(xiàn)再次反應(yīng)開始抗體有所下降是因為原有抗原被再次進(jìn)入的抗原結(jié)合所致，隨后抗體量迅速增加（主要為ＩｇＧ初次產(chǎn)生的抗體量多幾倍甚至幾十倍，在體內(nèi)留存也久。比較細(xì)和T細(xì)信號傳導(dǎo)過程的主要異同點？相同點淋細(xì)胞的內(nèi)信號傳導(dǎo)過程基本相同化后的ＺＡＰ－７Ｔ細(xì)胞）和（細(xì)）均可激活磷脂Ｃγγ）和鳥苷酸置換因子化的ＰＬＣ－γ可進(jìn)一步裂解磷脂酰肌醇二磷酸）生第二信使，即三磷酸肌醇（Ｉ）甘油二脂（DAG后ＩＰ和DAG途徑激活相關(guān)基因，活化ＧＥｓ可激活和Rac，后經(jīng)ＭＡＰ途徑激活相關(guān)基因。主要不同點：（１）B細(xì)主要通過ＢＣＲ識別結(jié)合抗原導(dǎo)號的分子是Igα／Ig細(xì)通過ＴＣＲ識別結(jié)合抗原肽－ＭＨＣ分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)導(dǎo)信號的分子是ＣＤ３（２）Ｂ胞表面的抗原受Ｒ能使Igα／β漿區(qū)相聯(lián)的酪氨酸激酶Lyn、Fyn和等化，這些活化的酪氨酸激酶可使Igα／β胞漿區(qū)的ＩＴＡＭ磷酸化；Ｔ細(xì)表面的抗原受體交聯(lián)，能使和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號分子相的和CD4相的活，這些活化的酪氨酸激酶可使ＣＤ３分子胞漿區(qū)的ITAM磷酸化。（３）B細(xì)的Igα／β胞漿內(nèi)ＩＴＡＭ完全磷酸化后，第一個被募集的酪氨酸激酶是Ｓｙｋ，Ｔ細(xì)胞ＣＤ３胞漿內(nèi)ＩＴＡＭ完全磷酸化后，第一個被募集的酪氨酸激酶是ＺＡＰ－７０。（４）Ｂ胞特異性轉(zhuǎn)錄因子是Ｂ細(xì)胞特異性激活蛋白BSAP）細(xì)特異性轉(zhuǎn)錄因子是活化細(xì)核因子（NFAT。Ｂ細(xì)胞對TDTI-1TI-2原免疫應(yīng)答有何異同？結(jié)構(gòu)Ｔ抗原Ｔ－１抗原Ｔ－２抗原抗原決定簇

蛋白質(zhì)，具有多種Ｂ細(xì)胞決定簇和多個重復(fù)的抗原決定B細(xì)絲裂原

簇，呈線性排列。產(chǎn)生的抗體

特異性抗體低度時產(chǎn)生特性抗體，特性抗體/

高濃度時產(chǎn)生非特異性抗體細(xì)胞輔助激活細(xì)能力APC加工處理識別的細(xì)胞MHC限性再次應(yīng)答反應(yīng)多克隆激活B細(xì)胞對重復(fù)序列的需要

需要有需要細(xì)有有無無

不需要無不需要細(xì)無無有無

不需要無不需要細(xì)無無無有32.簡述模式識別受體及其識別的配體。模式識別受指核巨噬胞和樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)器室膜上能夠識別病原體某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體受體較少多樣性包甘露糖受體、清道夫受體和樣體PRR識結(jié)合的配體即病原相關(guān)分子模式PAMP病體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)PAMP種類有限，但在病原體中廣泛分布，而不存在于正常宿主細(xì)胞表面。借此，固有免疫細(xì)胞可通PRR區(qū)分自己”和“非己”成分，對“非己”成分發(fā)生應(yīng)答。33.NK細(xì)為什么能夠殺傷某些毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞？NK細(xì)胞性受其表面多種調(diào)節(jié)性受體的調(diào)控所識別的配體性質(zhì)可分為識別HLAΙ類分子和非HLAΙ類分子的受體別HLA類分子的NK細(xì)受體按功能分為活化型受體和抑制性受體理情況下抑制性受體占主導(dǎo)地位抑制性受體識別自身組織細(xì)胞表面HLAΙ類分子后，可啟動抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，而使活化型受體的功能受抑制，表現(xiàn)為NK細(xì)胞不能殺傷自身正常組織細(xì)胞；病理情況下，如某些病毒感