lc呼吸系統(tǒng)疾病

lc呼吸系統(tǒng)疾病第1頁(yè)/共68頁(yè)1.病因及發(fā)病機(jī)制感染因素理化因素過(guò)敏因素

第2頁(yè)/共68頁(yè)

2.病理變化病變特點(diǎn)：支氣管壁以增生為主的慢性炎癥。

1、呼吸道粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死2、上皮細(xì)胞增生、杯狀細(xì)胞增生、鱗狀上皮化生3、呼吸道腺體增生、肥大4、管壁其它病變：

平滑肌束斷裂、萎縮，

軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化；

彈力纖維破壞；

管壁充血、淋巴C及漿C浸潤(rùn)，第3頁(yè)/共68頁(yè)3.臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥

咳痰：白色粘液泡沫痰。杯狀細(xì)胞及粘液腺增多、分泌旺盛。

咳嗽：痰及炎癥刺激支氣管粘膜。

喘息：粘膜水腫、粘液滲出物阻塞、平滑肌痙攣支氣管腔狹窄。

體征：干濕羅音。4.并發(fā)癥支氣管擴(kuò)張、支氣管肺炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病。第4頁(yè)/共68頁(yè)二、肺氣腫

(

pulmonaryemphysema)

概念：肺氣腫是末梢肺組織因殘氣量增多而持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。第5頁(yè)/共68頁(yè)原因和發(fā)病機(jī)理：常見(jiàn)病因

慢性支氣管炎（最常見(jiàn)）支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張肺塵埃沉著癥

第6頁(yè)/共68頁(yè)發(fā)病機(jī)制

a.阻塞性通氣障礙

b.細(xì)支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞

c.彈性蛋白酶和氧自由基釋放2.類(lèi)型和病理變化類(lèi)型a:肺泡性：腺泡中央型、周?chē)腿倥菪?/p>

b:間質(zhì)性病理變化大體：肺顯著膨大，邊緣鈍圓、灰白色，表面見(jiàn)肋骨壓痕，質(zhì)軟彈性差。

鏡下：1.肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂形成囊腔。

第7頁(yè)/共68頁(yè)2.肺毛細(xì)血管床明顯減少，小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。

3.小、細(xì)支氣管慢性炎癥。第8頁(yè)/共68頁(yè)臨床病理聯(lián)系

癥狀呼氣性呼吸困難、呼吸性酸中毒等。

體征

桶狀胸，胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，肋間隙飽滿(mǎn)。語(yǔ)音震顫減弱。

過(guò)清音，心濁音界縮小，肝濁音界下降。肺呼吸音減弱。

檢查

X線(xiàn)檢查：肺透亮度增加。

肺功能降低。后果及合并癥

1.

肺源性心臟病、右心衰竭2.自發(fā)性氣胸3.呼吸衰竭、肺性腦病

第9頁(yè)/共68頁(yè)四、支氣管擴(kuò)張癥

概念：支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病

臨床特點(diǎn)：咳嗽、咳大量膿痰或反復(fù)咳血

第10頁(yè)/共68頁(yè)1.病因和發(fā)病機(jī)理

慢支、支氣管肺炎、結(jié)核、腫瘤及支氣管異物反復(fù)感染支氣管結(jié)構(gòu)破壞和周?chē)M織牽拉

2.病理變化

大體：病變支氣管柱狀或囊狀擴(kuò)張，腔內(nèi)多量膿性滲出物，管壁增厚

鏡：支氣管黏膜：

支氣管壁：第11頁(yè)/共68頁(yè)3.臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

咳嗽、大量膿痰：

咳血：

4.并發(fā)癥

晚期患者發(fā)生肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病

第12頁(yè)/共68頁(yè)第二節(jié)肺炎

（

pneumonia

）

肺的急性滲出性炎癥類(lèi)型：

發(fā)病原因：感染性（細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、寄生蟲(chóng)）。理化性（放射性、吸入性、類(lèi)脂性）。變態(tài)反應(yīng)性（過(guò)敏性、風(fēng)濕性）。

發(fā)生部位：肺泡性、間質(zhì)性。

病變范圍：小葉性、節(jié)段性、大葉性。

病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性。

第13頁(yè)/共68頁(yè)

一.細(xì)菌性肺炎

大葉性肺炎

（lobarpneumonia）

概述：

大葉性肺炎是肺的纖維素性炎癥，由肺炎鏈球菌引起，病變開(kāi)始于肺泡，迅速波及整個(gè)大葉或一葉的大部分。臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒顫、高燒、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難、肺實(shí)變體征、血中白細(xì)胞增高。典型病程5~10天，體溫驟降、癥狀消退。多見(jiàn)于青壯年。第14頁(yè)/共68頁(yè)病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：肺炎鏈球菌（95%）

傳染源：帶菌的正常人

誘因：導(dǎo)致局部或全身抵抗力一時(shí)顯著下降的各種因素。

機(jī)體抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，肺炎鏈球菌進(jìn)入肺泡繁殖并通過(guò)肺泡間孔向周?chē)闻輸U(kuò)散，引起大葉性肺炎。第15頁(yè)/共68頁(yè)

.充血水腫

鏡下：★肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。

★肺泡腔大量漿液，少量紅C、中性粒C，

細(xì)菌（+）。

病理變化及臨床病理聯(lián)系

大體：

肺葉腫大，重量，暗紅色。臨床：

全身中毒癥狀，咳嗽、淡紅色泡沫痰。聽(tīng)診：濕羅音。

X線(xiàn)檢查：淡薄均勻陰影。

第16頁(yè)/共68頁(yè)

2.實(shí)變?cè)缙?紅色肝樣變期)：

鏡下：

●

肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血。●肺泡腔大量紅C、纖維素，一定數(shù)量中性粒C，細(xì)菌（+）。

●可見(jiàn)纖維素絲穿過(guò)肺泡間孔現(xiàn)象。

第17頁(yè)/共68頁(yè)大體：●

肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，

切面灰紅似肝（紅色肝樣變）。

●

胸膜面可見(jiàn)纖維素滲出。臨床：●缺氧和紫紺，咳鐵銹色痰，胸痛。

●肺實(shí)變體征。

●胸膜摩擦音。

●X線(xiàn)檢查：大片致密陰影。

第18頁(yè)/共68頁(yè)

3.實(shí)變晚期：

鏡下：◆肺泡腔內(nèi)滲出物繼續(xù)增加：

大量中性粒C、巨噬C及致密纖維素網(wǎng)，紅C大部分崩解消失，細(xì)菌（-）?！粝噜彿闻萸粌?nèi)纖維素網(wǎng)的連接現(xiàn)象更加明顯?！舴闻荼诿?xì)血管狹窄、閉合，肺組織貧血狀。

第19頁(yè)/共68頁(yè)大體：肺葉腫脹、質(zhì)實(shí)、灰白色（灰色肝樣變）。纖維素性胸膜炎。臨床：

缺氧癥狀改善，痰呈粘液膿性。肺實(shí)變體征，胸痛及大片致密陰影。第20頁(yè)/共68頁(yè)

第21頁(yè)/共68頁(yè)合并癥

1.肺肉質(zhì)變：（carnification）大量滲出的纖維素不能完全被中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽組織將其機(jī)化，使病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織。

2.

肺膿腫、膿胸或膿氣胸

3.纖維素性胸膜炎

4.敗血癥、膿毒敗血癥

5.感染性休克第22頁(yè)/共68頁(yè)

小葉性肺炎

（lobularpneumonia）

概述：

小葉性肺炎是以細(xì)支氣管為中心、肺小葉為范圍的急性化膿性炎癥。病變常在急性細(xì)支氣管炎的基礎(chǔ)上發(fā)展形成，又稱(chēng)支氣管肺炎（bronchopneumonia）。

多見(jiàn)于小兒及年老體弱者。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、雙肺散在濕羅音。第23頁(yè)/共68頁(yè)病因及發(fā)病機(jī)制

病因：多種細(xì)菌混合感染。

誘因：傳染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、手術(shù)后、營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等。

全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道的、毒力并不強(qiáng)的常駐病原菌沿支氣管腔蔓延至肺泡

引起支氣管肺炎。

第24頁(yè)/共68頁(yè)病理變化性質(zhì)：化膿性炎大體：

病灶散在分布于兩肺各葉，以下葉背側(cè)較重。病灶大小形態(tài)不一，多數(shù)直徑1厘米（相當(dāng)一個(gè)肺小葉范圍），灰紅或灰黃色。

嚴(yán)重病例，病灶融合呈片，（融合性小葉性肺炎）。鏡下：

細(xì)支氣管（病灶中心）

管壁充血、水腫、中性粒C浸潤(rùn)，粘膜上皮壞死脫落；

管腔內(nèi)有膿性滲出物。第25頁(yè)/共68頁(yè)

肺泡壁充血，肺泡腔內(nèi)有膿性滲出。

周?chē)谓M織可有充血、漿液滲出、代償性肺氣腫等。第26頁(yè)/共68頁(yè)臨床病理聯(lián)系

★

咳嗽、粘液膿性痰：炎癥刺激支氣管粘膜。

★

缺氧、呼吸困難：肺泡通氣減少，換氣障礙。

★

檢查：雙肺散在濕羅音。

X線(xiàn)檢查：雙肺散在灶狀陰影。

第27頁(yè)/共68頁(yè)結(jié)局及并發(fā)癥

經(jīng)及時(shí)有效的治療，肺內(nèi)滲出物可完全吸收、痊愈。但嬰幼兒、年老體弱或其它嚴(yán)重疾病并發(fā)時(shí)，預(yù)后較差。

并發(fā)癥：

1.

呼吸衰竭

2.

心力衰竭

3.

肺膿腫、膿胸及膿毒敗血癥

4.

支氣管擴(kuò)張

第28頁(yè)/共68頁(yè)

二

.病毒性肺炎

(

viralpneumonia)

常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。經(jīng)呼吸道傳染，散在發(fā)生，偶有流行。多見(jiàn)于兒童。

常見(jiàn)病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨細(xì)胞病毒及冠狀病毒等。第29頁(yè)/共68頁(yè)病理變化

1.

間質(zhì)性肺炎：

肺間質(zhì)充血、水腫、淋巴C及單核C浸潤(rùn)，肺泡壁明顯增寬。

肺泡腔內(nèi)無(wú)滲出物或僅有少量漿液。

第30頁(yè)/共68頁(yè)2.

嚴(yán)重病例，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)滲出物及組織壞死

(漿液、纖維素、巨噬C、紅C)。3.

肺透明膜形成

4.

巨細(xì)胞性肺炎

5.病毒包含體

臨床病理聯(lián)系

1.全身中毒癥狀

2.劇烈咳嗽

3.呼吸困難、紫紺

4.心衰及呼衰

第31頁(yè)/共68頁(yè)SARS的基本概念傳染性非典型肺炎SevereAcuteRespiratorySyndrome病原體為一種新型冠狀病毒(SARS-CoV)傳染性較強(qiáng)-----飛沫吸入,粘膜接觸及其它途徑。自限性疾病。7~14%?波及22個(gè)國(guó)家/地區(qū)，發(fā)病總數(shù)8000，死亡800例。

第32頁(yè)/共68頁(yè)

第33頁(yè)/共68頁(yè)

第34頁(yè)/共68頁(yè)

第35頁(yè)/共68頁(yè)

三.支原體肺炎

(mycoplasmalpneumonia)

由肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎。肺炎支原體存在于患者口鼻分泌物中，經(jīng)飛沫傳播，可造成小流行，多見(jiàn)于兒童和青年。第36頁(yè)/共68頁(yè)病理變化大體：肺內(nèi)病變?cè)顮罘植迹＠奂耙蝗~肺，下葉多見(jiàn)。

病變主要在肺間質(zhì)，暗紅色，切面可見(jiàn)少量紅色泡沫狀液體。

氣管、支氣管腔內(nèi)可見(jiàn)粘液性滲出物。

胸膜光滑。鏡下：肺泡壁充血、水腫、增寬，淋巴C、單核C浸潤(rùn)；

肺泡腔內(nèi)無(wú)滲出物或僅見(jiàn)少量漿液。

小支氣管、細(xì)支氣管壁及周?chē)M織可有充血、水腫及炎C浸潤(rùn)。

第37頁(yè)/共68頁(yè)臨床病理聯(lián)系

全身癥狀：起病較急，發(fā)熱、咽痛及頭痛。

劇烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。

肺部體征：干、濕羅音。

X線(xiàn)檢查：肺紋理增強(qiáng)。

化驗(yàn)檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)（淋巴C及單核C

）；

咽喉痰培養(yǎng)陽(yáng)性。

預(yù)后好。第38頁(yè)/共68頁(yè)

第四節(jié)慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

概述

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高以致右心室肥厚與擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。第39頁(yè)/共68頁(yè)病因及發(fā)病機(jī)制◆原發(fā)肺疾病

慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫

支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核；

肺塵埃沉著癥等并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。

◆肺血管疾病◆胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

第40頁(yè)/共68頁(yè)病理變化

肺部病變：

1.各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變

2.

肺血管改變：

◆

肺A主支管腔擴(kuò)張，

管壁增厚變硬（彈力纖維肌纖維增粗）；

◆

肌型小A中膜平滑肌增生、肥大，內(nèi)膜纖維組織增生；

無(wú)肌型細(xì)A肌化，管壁增厚、管腔狹窄；

◆肺小A炎癥，彈力纖維、膠原纖維增生、血栓形成并機(jī)化；

◆

肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。第41頁(yè)/共68頁(yè)

發(fā)病機(jī)制

肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓

⒈肺通氣換氣功能障礙→缺氧→

肺小A痙攣

血管構(gòu)型改變

心輸出量增加

→肺循環(huán)阻力增加。⒉

肺毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少

⒊

肺內(nèi)血管分流

第42頁(yè)/共68頁(yè)病理改變1.肺組織:纖維化肺氣腫2.肺血管:cap減少肺動(dòng)脈內(nèi)膜增生,平滑肌增生3.心臟病變：右心室肥大

大體

●

右室壁肥厚，心尖鈍圓，心臟重量；

●

肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆；

●

右室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚；

●

晚期心腔擴(kuò)張。

病理診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處右室肌壁厚度超過(guò)5mm(正常3~4mm)。

鏡下●

心肌細(xì)胞肥大、增寬，核大深染；

第43頁(yè)/共68頁(yè)

臨床病理聯(lián)系

原有肺疾病的癥狀和體征；

逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀及體征：

呼吸困難、紫紺、心悸、氣急、肝腫大、全身淤血和下肢水腫。

第44頁(yè)/共68頁(yè)第三節(jié)肺塵埃沉著癥

概念：長(zhǎng)期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著引起肺粉塵結(jié)節(jié)形成和纖維化為主要病變的常見(jiàn)職業(yè)病

類(lèi)型：無(wú)機(jī)：

有機(jī)：

肺硅沉著癥（硅肺矽肺Silicosis）

第45頁(yè)/共68頁(yè)發(fā)病機(jī)制：巨噬C吞噬硅塵微?！淌扇苊阁w（SiO2＋水→硅酸）↓溶酶體膜損傷、水解酶溢出↓巨噬C自溶崩解→釋出硅塵→其它巨噬C吞噬↓↓致纖維化因子、炎癥介質(zhì)硅結(jié)節(jié)形成

↓巨噬C增生，肺炎癥反應(yīng)，成纖維C增生，膠原沉積↓

肺纖維化第46頁(yè)/共68頁(yè)2、免疫學(xué)說(shuō)

生化分析，硅結(jié)節(jié)玻璃樣變組織內(nèi)的免疫球蛋白含量明顯高于膠原含量，而有別于一般的玻璃樣變組織的成分。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，硅肺病變的纖維化程度與漿細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)度呈正相關(guān)，提示硅肺的纖維化與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)。

免疫熒光，觀察硅結(jié)節(jié)，發(fā)現(xiàn)在膠原纖維及其間隙中有大量γ-球蛋白沉積，主要是IgG和IgM。

將尸檢取得的硅結(jié)節(jié)玻璃樣變組織制成勻漿，給家兔注射后，能產(chǎn)生抗人γ-球蛋白抗體。

有人認(rèn)為，漿細(xì)胞產(chǎn)生的免疫球蛋白通過(guò)形成抗原抗體復(fù)合物參與硅肺的發(fā)病。對(duì)硅肺患者作體液免疫測(cè)定發(fā)現(xiàn)，血清中IgG和IgM濃度增高，抗肺自身抗體、抗核抗體和類(lèi)風(fēng)濕因子檢出率也較高。但抗原物質(zhì)目前尚未提取出來(lái)，認(rèn)為有3種可能：①硅塵作為半抗原與機(jī)體的蛋白質(zhì)結(jié)合構(gòu)成復(fù)合抗原；②硅塵表面吸附的γ-球蛋白轉(zhuǎn)化為自身抗原；③巨噬細(xì)胞崩解后釋放自身抗原。第47頁(yè)/共68頁(yè)

病理變化

基本病變：

◆硅結(jié)節(jié)形成

--多量硅塵、局部沉積→巨噬C聚積→硅結(jié)節(jié)。◆肺間質(zhì)纖維化--硅塵量少、散在分布→肺間質(zhì)纖維化為主。第48頁(yè)/共68頁(yè)A

硅結(jié)節(jié)形成按形成過(guò)程分：細(xì)胞性結(jié)節(jié)（吞噬硅塵的巨噬C聚集）

▼

纖維性結(jié)節(jié)（纖維母C+纖維C+膠原纖維）▼

玻璃樣結(jié)節(jié)（結(jié)節(jié)玻璃樣變性）第49頁(yè)/共68頁(yè)

硅結(jié)節(jié)

（典型）

大體

▲

圓形或橢圓形，界限清楚；

▲直徑2~5mm,灰白色；

▲質(zhì)硬，有砂粒樣感；

▲

晚期：結(jié)節(jié)融合成團(tuán)→中央壞死→硅肺性空洞。

鏡下

▼玻璃樣變性的膠原纖維呈同心層狀排列；

▼中央：內(nèi)膜增厚的小血管、巨噬C；

▼

周?chē)豪w維母C、纖維C等；

▼偏光顯微鏡可查見(jiàn)硅塵微粒。

第50頁(yè)/共68頁(yè)第51頁(yè)/共68頁(yè)B

肺間質(zhì)纖維化，胸膜增厚；C

肺門(mén)淋巴結(jié)腫大、變硬

（

硅結(jié)節(jié)形成、纖維化及鈣化）；D

硅塵→血道→肝、脾、骨髓→硅結(jié)節(jié)。第52頁(yè)/共68頁(yè)

分期及病變特征

據(jù)硅結(jié)節(jié)數(shù)量、大小、分布及肺纖維化程度：Ⅰ期硅肺：硅結(jié)節(jié)主要局限于肺的淋巴系統(tǒng)1、肺門(mén)淋巴結(jié)腫大（硅結(jié)節(jié)、纖維化）。2、肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少，直徑1～3mm，

主要分布在兩肺中、下葉近肺門(mén)處。3、肺的重量、體積和硬度無(wú)明顯改變。4、胸膜上可有硅結(jié)節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。5、X-ray檢查：肺門(mén)陰影增大，密度增加，肺野內(nèi)可見(jiàn)一定數(shù)量的類(lèi)圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。第53頁(yè)/共68頁(yè)Ⅱ期硅肺：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，伴有較明顯的肺纖維化1、硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多、體積增大，彌散于全肺，以肺門(mén)周?chē)小⑾路稳~較密集，病變范圍＜全肺的1/3。2、伴明顯的肺纖維化。3、肺的重量、體積、硬度，胸膜增厚。4、X-ray：

肺門(mén)陰影增大，密度增加，

肺野內(nèi)硅結(jié)節(jié)陰影密集，直徑＜1cm，

分布范圍不少于四個(gè)肺區(qū)。第54頁(yè)/共68頁(yè)

Ⅲ期硅肺：（重癥硅肺）硅結(jié)節(jié)密集與肺纖維化融合成團(tuán)塊1、硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，病變范圍＞全肺的2/3。2、結(jié)節(jié)之間常有明顯的肺氣腫或肺不張，有時(shí)肺表面還可見(jiàn)到肺大泡。

3、團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央可有硅肺空洞形成。4、肺間質(zhì)彌漫性纖維化。5、肺的重量、硬度。胸膜明顯增厚。6、X-ray：

肺門(mén)陰影增大，密度增加，

肺野內(nèi)較大的團(tuán)塊狀陰影，≥2cm×1cm，第55頁(yè)/共68頁(yè)

合并癥

⒈硅肺結(jié)核??；

⒉肺感染；

⒊肺源性心臟?。悍伍g質(zhì)彌漫性纖維化→肺毛細(xì)血管床減少；硅結(jié)節(jié)內(nèi)肺小動(dòng)脈的閉塞性血管內(nèi)膜炎；呼吸功能障礙→缺氧→肺小動(dòng)脈痙攣。

⒋肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

第56頁(yè)/共68頁(yè)

肺癌

（carcinomaofthelung）

概述

肺癌是我國(guó)常見(jiàn)惡性腫痛之一，其發(fā)生率和死亡率近年來(lái)在世界許多國(guó)家和地區(qū)有明顯增加的趨勢(shì)，尤其是人口密集的工業(yè)城市，在我國(guó)一些大、中城市也出現(xiàn)逐年增多的現(xiàn)象。肺癌多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，近年來(lái)女性患者的比例相應(yīng)上升。第57頁(yè)/共68頁(yè)病因

⒈吸煙⒉大氣污染

⒊職業(yè)因素⒋電離輻射肺癌的組織發(fā)生支氣管粘膜上皮（大多數(shù)），支氣管腺體及肺泡上皮（較少）

。

第58頁(yè)/共68頁(yè)病理變化

大體分型

⒈中央型

(肺門(mén)型

)：最常見(jiàn)（60～70%）腫瘤發(fā)生于主支氣管或葉支氣管在肺門(mén)部位融合成環(huán)繞癌變支氣管的巨大腫塊；腫塊形態(tài)不規(guī)則，灰白色，周?chē)捎行l(wèi)星灶。第59頁(yè)/共68頁(yè)⒉周?chē)?/p>

腫瘤發(fā)生于段以下支氣管，

位于肺葉周邊近臟層胸膜，

直徑2~8cm，

呈球形或結(jié)節(jié)狀，無(wú)包膜，

與周?chē)谓M織界限較清晰，

與支氣管關(guān)系不明顯，

可侵犯胸膜。⒊彌漫型：

腫瘤發(fā)生于細(xì)支氣管或肺泡，

沿肺泡管、肺泡生長(zhǎng)，

浸潤(rùn)肺大葉甚至全肺葉呈肺炎樣，

或?yàn)槎鄶?shù)小結(jié)節(jié)狀散布于肺內(nèi)。第60頁(yè)/共68頁(yè)組織學(xué)類(lèi)型：

⒈鱗狀細(xì)胞癌：

在支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生的基礎(chǔ)上癌變形成，多為中央型(80～85%)，以低分化型居多。

此型為肺癌中最多見(jiàn)類(lèi)型(30～50%)，老年男性較多，多數(shù)有吸煙史。

腫瘤生長(zhǎng)慢、轉(zhuǎn)移晚，易被纖支鏡檢查發(fā)現(xiàn)，脫落細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性率高。第61頁(yè)/共68頁(yè)⒉腺癌：

多為周?chē)?60%)，常侵犯胸膜，分化程度不一，組織結(jié)構(gòu)與其它部位腺癌相似。

發(fā)生率僅次于肺鱗癌(30～50%)。

女性較多見(jiàn)。

腺癌的特殊類(lèi)型：

⑴瘢痕癌

⑵細(xì)支氣管肺泡細(xì)胞癌：

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