糖尿病課件詳解

糖尿病課件詳解演示文稿當前1頁，總共117頁。（優(yōu)選）糖尿病課件.當前2頁，總共117頁。講授主要內容概述病因和發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療當前3頁，總共117頁。概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。當前4頁，總共117頁。流行病學

糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術的進步，患病人數增多?；疾÷剩篋MIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年2.8億人

9千萬2011年3.66億當前5頁，總共117頁。當前6頁，總共117頁。糖尿病分類

糖尿病病因學分類（1997，ADA建議）（一）1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）

1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型）

2.特發(fā)性（二）２型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）當前7頁，總共117頁。其他特殊類型糖尿病

1

B細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3

胰腺外分泌疾病

4

內分泌疾病

5

藥物或化學品所致糖尿病

6

感染

7

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體

8

其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征

當前8頁，總共117頁。妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期間發(fā)現的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者當前9頁，總共117頁。病因和發(fā)病機制

當前10頁，總共117頁。當前11頁，總共117頁。當前12頁，總共117頁。一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關（一）

第１期遺傳學易感性（二）

第２期啟動自身免疫反應（三）

第３期免疫學異常（四）

第４期進行性胰島B細胞功能喪失（五）

第５期臨床糖尿?。?/p>

第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯當前13頁，總共117頁。（一）

遺傳學易感性

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現頻率高，B7出現頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

當前14頁，總共117頁。當前15頁，總共117頁。當前16頁，總共117頁。（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病。

2.化學物質

3.飲食因素當前17頁，總共117頁。（三）自身免疫

胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體當前18頁，總共117頁。二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病當前19頁，總共117頁。（一）遺傳因素

1.B細胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖轉運蛋白(GLUT2)數量減少或活性降低

(3)線粒體缺陷

(4)胰島素原加工障礙

(5)胰島素結構異常

(6)胰淀粉樣肽

當前20頁，總共117頁。2.胰島素抵抗致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉運蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰島素受體當前21頁，總共117頁。（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內環(huán)境、應激、化學毒物等。

當前22頁，總共117頁。病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡當前23頁，總共117頁。臨床表現

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

當前24頁，總共117頁。三多一少

多尿

多飲

多食

消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群當前25頁，總共117頁。當前26頁，總共117頁。1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀

圍手術期或健康檢查時發(fā)現高血糖當前27頁，總共117頁。當前28頁，總共117頁。1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥當前29頁，總共117頁。當前30頁，總共117頁。（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥當前31頁，總共117頁。（一）

大血管病變

1．動脈粥樣硬化當前32頁，總共117頁。冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化當前33頁，總共117頁。

(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。當前34頁，總共117頁。1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化

Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內壓增加

Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高

Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓

Ⅴ期尿毒癥當前35頁，總共117頁。2．糖尿病性視網膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出

Ⅲ期出現棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機化物形成

Ⅵ期視網膜脫離，失明當前36頁，總共117頁。（三）糖尿病神經病變(1)周圍神經病變感覺神經運動神經(2)自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常當前37頁，總共117頁。（四）眼的其他病變白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽當前38頁，總共117頁。實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓當前39頁，總共117頁。一、尿糖測定腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定

血糖升高是診斷糖尿病的主要依據

血糖是反映DM病情和控制的主要指標葡萄糖氧化酶法靜脈血血漿、血清毛細血管全血當前40頁，總共117頁。三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。當前41頁，總共117頁。四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

當前42頁，總共117頁。胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰達基礎的5～6倍五、血漿胰島素和C肽測定當前43頁，總共117頁。當前44頁，總共117頁。診斷標準

1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)

空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)

糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)當前45頁，總共117頁。2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l

糖耐量減低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)

糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)當前46頁，總共117頁。3.

糖尿病的診斷標準癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實。當前47頁，總共117頁。鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別當前48頁，總共117頁。（一）其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術后3.假陽性當前49頁，總共117頁。（二）繼發(fā)性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內分泌疾病

4應激和急性疾病時

5藥物當前50頁，總共117頁。

1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”癥群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別當前51頁，總共117頁。治療

治療目標

消除癥狀、血糖正常或接近正常

防止或延緩并發(fā)癥

維持良好健康狀況和勞動（學習）能力

保障兒童生長發(fā)育

延長壽命

降低病死率

提高生活質量

當前52頁，總共117頁。治療原則早期治療長期治療綜合治療個體化治療當前53頁，總共117頁。治療措施———五駕馬車醫(yī)學營養(yǎng)治療運動鍛煉健康教育病情監(jiān)測藥物治療當前54頁，總共117頁。一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測當前55頁，總共117頁。二、醫(yī)學營養(yǎng)治療1型DM合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型DM肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量當前56頁，總共117頁。（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上當前57頁，總共117頁。（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%當前58頁，總共117頁。（三）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日當前59頁，總共117頁。(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1當前60頁，總共117頁。

(五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸

(六）合理分配

(七）隨訪根據情況調整當前61頁，總共117頁。三、體育鍛煉1型DM在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間。胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加。胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖。當前62頁，總共117頁。2型DM尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。當前63頁，總共117頁。糖尿病運動適應證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射當前64頁，總共117頁。不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟病（5）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等當前65頁，總共117頁。四、自我監(jiān)測尿糖血糖三餐前后睡前0AM3AMHbA1c3月

FA3周每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經、眼底情況當前66頁，總共117頁。當前67頁，總共117頁。五、口服降糖藥物

(一)促胰島素分泌劑

1磺脲類

2非磺脲類（格列奈類）

(二)雙胍類

(三)a-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

當前68頁，總共117頁。當前69頁，總共117頁。（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放。當前70頁，總共117頁。

劑量范圍日服藥生物半作用時間(h)

（mg/d)次數衰期(h)開始最強持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時間當前71頁，總共117頁。

適應證：（1）2型DM經飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下。（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物。當前72頁，總共117頁?；请孱惒贿m用于：（1）1型DM

（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

當前73頁，總共117頁。2.非磺脲類

也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈當前74頁，總共117頁。(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)當前75頁，總共117頁。

適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型

1型胰島素+雙胍類禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

當前76頁，總共117頁。(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖當前77頁，總共117頁。適應證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用當前78頁，總共117頁。禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等當前79頁，總共117頁。(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。當前80頁，總共117頁。種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應證:單獨或聯合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。當前81頁，總共117頁。不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。當前82頁，總共117頁。DPP-4抑制劑當前83頁，總共117頁。當前84頁，總共117頁。

六、胰島素治療（一）適應證

1.1型糖尿病

2.急性并發(fā)癥

3.嚴重慢性并發(fā)癥

4.合并重癥疾病

5.圍手術期

6.妊娠和分娩

7.2型經飲食和口服藥物控制不佳

8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病當前85頁，總共117頁。當前86頁，總共117頁。當前87頁，總共117頁。當前88頁，總共117頁。（二）制劑類型來源：人（重組DNA技術）、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml

起效和維持時間：短效、中效、長效

(預混30R、50R)當前89頁，總共117頁。當前90頁，總共117頁。當前91頁，總共117頁。（三）使用原則和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素。個體化原則。根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖。

當前92頁，總共117頁。全胰切除40～50U多數病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/kg/天,不超過1.02型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%當前93頁，總共117頁?？崭垢哐堑脑颍海?）夜間胰島素作用不足（2）黎明現象清晨升血糖激素分泌過多（3）Somogyi現象當前94頁，總共117頁。胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生當前95頁，總共117頁。七、胰腺移植和胰島細胞移植

當前96頁，總共117頁。八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病

ACEIARB糖尿病視網膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經病變糖尿病足當前97頁，總共117頁。糖尿病酮癥酸中毒一、原因：1、

胰島素嚴重不足2、升糖激素不適當升高二、臨床表現：1、高血糖2、酮癥3、酸中毒當前98頁，總共117頁。誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等當前99頁，總共117頁。DKA是臨床上最常見、可逆轉的DM急性并發(fā)癥DKA是1型DM最常見的急性并發(fā)癥DKA也見于2型DM伴誘因者男、女患病之比為1：12DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫當前100頁，總共117頁。病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。當前101頁，總共117頁。脫水的原因血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿大量酸性代謝物的排除酮體從肺排除厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入↓、丟失↑中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。當前102頁，總共117頁。三、電解質平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。當前103頁，總共117頁。四、攜氧系統失常糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降當前104頁，總共117頁。五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭當前105頁，總共117頁。六、中樞神經功能障礙血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷等。神經系統癥狀的個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。當前106頁，總共117頁。臨床表現

1、三多一少加重2、消化道癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、

腹痛

3、呼吸系統：呼吸深快、爛蘋果味

4、CNS表現：頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

5、嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少當前107頁，總共117頁。實驗室檢查一、尿尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿當前108頁，總共117頁。

二、血

血糖：16.7～33.3mmol/L

>16.7mmol/L多有脫水

>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全

血酮體：

血酮升高>1mmol/L，

>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血