重癥感染的腫瘤科科會(huì)

重癥感染的基本概念復(fù)習(xí)當(dāng)前1頁(yè)，總共53頁(yè)。SEPSIS的病理生理進(jìn)程SIRSINFECTIONsepsisSeveresepsisMODSSepticshock當(dāng)前2頁(yè)，總共53頁(yè)。感染的認(rèn)識(shí)

有無(wú)感染？

感染的部位？

致病微生物？

敏感抗生素以及非藥物治療措施

抗感染治療療程和支持治療

什么時(shí)間停止藥物治療當(dāng)前3頁(yè)，總共53頁(yè)。重癥感染威脅生命的感染由致病生物在機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖,引起某一臟器或全身感染且因感染而致該臟器或全身多臟器功能衰竭或衰竭的感染。當(dāng)前4頁(yè)，總共53頁(yè)。國(guó)際上重癥感染的治療的意見(jiàn)加強(qiáng)對(duì)患者的觀察和監(jiān)測(cè)綜合使用實(shí)驗(yàn)室檢查和臨床經(jīng)驗(yàn),及早發(fā)現(xiàn)/疑似患者。力爭(zhēng)在發(fā)病后6h內(nèi)明確診斷,并立即開(kāi)展EGDT。措施：強(qiáng)力有效的抗感染、監(jiān)測(cè)循環(huán)障礙和預(yù)防組織缺氧等目標(biāo)是消除致病菌、糾正循環(huán)障礙及組織缺氧狀態(tài)、阻斷疾病發(fā)展的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)惡性循環(huán)的目的。當(dāng)前5頁(yè)，總共53頁(yè)。重癥感染的早期診斷當(dāng)前6頁(yè)，總共53頁(yè)。重癥感染的早期診斷臨床表現(xiàn)乳酸微循環(huán)監(jiān)測(cè)一般的實(shí)驗(yàn)室檢查生物標(biāo)志物（PCT、CRP、TREM-1）當(dāng)前7頁(yè)，總共53頁(yè)。重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值

在3102例可能存在感染的患者中，SIRS的表現(xiàn)并不是感染的預(yù)測(cè)指標(biāo)，并且患者剛進(jìn)入急診治療時(shí)，僅僅只有34%

重癥感染和24%感染性休克的患者符合SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)SIRS的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染當(dāng)前8頁(yè)，總共53頁(yè)。重癥感染的臨床表現(xiàn)早期診斷的價(jià)值依據(jù)SIRS的表現(xiàn)并不能早期診斷重癥感染。器官功能損傷的數(shù)量可以用于重癥感染患者病情的評(píng)價(jià)—82%。重癥患者評(píng)價(jià)系統(tǒng)都有助于評(píng)價(jià)患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后—SOFA評(píng)分臨床表現(xiàn)+輔助檢查是不錯(cuò)的選擇。當(dāng)前9頁(yè)，總共53頁(yè)。乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別CritCareMed2009Vol.37,No.5血乳酸的升高有助于早期識(shí)別重癥感染的發(fā)生，并且提示重癥感染患者的不良預(yù)后當(dāng)前10頁(yè)，總共53頁(yè)。乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別CritCareMed2009Vol.37,No.5敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明顯相關(guān)當(dāng)前11頁(yè)，總共53頁(yè)。乳酸有助于重癥感染的早期識(shí)別CritCareMed2009Vol.37,No.5當(dāng)前12頁(yè)，總共53頁(yè)。微循環(huán)監(jiān)測(cè)能夠早期診斷重癥感染嚴(yán)重感染在器官功能損傷前即出現(xiàn)微循環(huán)的改變。以微循環(huán)血流分布的異質(zhì)性和微循環(huán)灌注減少為特征。重癥感染患者24小時(shí)內(nèi)毛細(xì)血管灌注未恢復(fù)與預(yù)后差相關(guān)。監(jiān)測(cè)重癥感染患者微循環(huán)的變化有助于重癥感染的早期識(shí)別和預(yù)后的判斷。AMERICANJOURNALOFRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINEVOL1662002當(dāng)前13頁(yè)，總共53頁(yè)。生物標(biāo)記物的價(jià)值全身性感染的診斷指標(biāo)僅作為協(xié)助診斷的指標(biāo)，不能作為明確診斷的指標(biāo)178種全身性感染生物標(biāo)記物在不同患者群體、疾病、感染病原體的情況，其意義不同。當(dāng)前14頁(yè)，總共53頁(yè)。CPR和PCTMeta-Analysis:PCTandCRP?CID2004:39當(dāng)前15頁(yè)，總共53頁(yè)。Meta-Analysis:PCTandCRP?CID2004:39當(dāng)前16頁(yè)，總共53頁(yè)。SeveresepsisVSSIRSMüllerB,CritCareMed(2000)28:977-9831-特異性1-特異性靈敏度0110PCT乳酸鹽CRPIL-601靈敏度10PCT+臨床診斷

AUC:0.94單獨(dú)的臨床診斷

AUC:0.77HarbarthS,AmJRespirCritCareMed(2001)164:396-402PCT優(yōu)于CRP、IL、乳酸鹽當(dāng)前17頁(yè)，總共53頁(yè)。

Cytokines(IL-6,IL-10,TNF-α)白細(xì)胞介素,快速上升,下降

CRPC反應(yīng)蛋白延遲釋放,下降

Procalcitonin(PCT)快速上升:3-4hours快速下降,半衰期接近24小時(shí)

快速回饋反應(yīng)治療成效(每24小時(shí)降低50%濃度)不被類(lèi)固醇等藥物治療影響膿毒血癥中，不同標(biāo)志物的動(dòng)力學(xué)變化當(dāng)前18頁(yè)，總共53頁(yè)。KimKE,.KoreanJLabMed.2010Apr;30(2):153-9非感染、導(dǎo)管相關(guān)性菌血癥、膿毒癥、重癥膿毒癥和膿毒癥休克PCTCRP各組PCT水平有顯著差別（P<0.05），且與疾病嚴(yán)重程度成正相關(guān)PCT是可靠的診斷指標(biāo)當(dāng)前19頁(yè)，總共53頁(yè)。PCT幫助排查凝固酶陰性葡萄球菌血培養(yǎng)污染Infection2007;35:352–355當(dāng)前20頁(yè)，總共53頁(yè)。

隨著感染嚴(yán)重程度的發(fā)展進(jìn)程，

PCT呈現(xiàn)連續(xù)性的升高當(dāng)前21頁(yè)，總共53頁(yè)。

逐步降低的PCT濃度水平，可以反映出成功的

抗生素治療策略TypicalcourseofPCTserumlevelaccordingto

patient’sresponsetoantibiotictreatment.(n=109)F.Stüber,UniversityBonn,LectureatISICEM,Brussels2001第二次抗生素策略

(~50%reductionofPCTperdayaftertreatmentIndicationforsuccessoftherapeuticintervention)每24小時(shí)降低50%PCT濃度當(dāng)前22頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前23頁(yè)，總共53頁(yè)。PCT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究當(dāng)前24頁(yè)，總共53頁(yè)。PCT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究PCTc-5=0.58PCTc-7=0.69PCTc-9=0.79當(dāng)前25頁(yè)，總共53頁(yè)。膿毒癥患者持續(xù)高水平的PCT濃度與低生存率相關(guān)。PCTc可能是一項(xiàng)有用的評(píng)估指標(biāo)，第7天與9天PCTc均可預(yù)測(cè)預(yù)后，但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上較為準(zhǔn)確的評(píng)估不良預(yù)后。結(jié)論P(yáng)CT清除率用于評(píng)估ICU膿毒癥患者預(yù)后的臨床研究當(dāng)前26頁(yè)，總共53頁(yè)。關(guān)于PCT的另外的聲音此部分內(nèi)容引自CSCCM網(wǎng)站有聲課件

杜斌當(dāng)前27頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前28頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前29頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前30頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前31頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前32頁(yè)，總共53頁(yè)。當(dāng)前33頁(yè)，總共53頁(yè)。GuideLine：

SeveresepsisandSepticshock當(dāng)前34頁(yè)，總共53頁(yè)。35第一部分嚴(yán)重膿毒癥的管理A初始復(fù)蘇F血管加壓類(lèi)藥物B診斷C抗生素治療D感染源控制E液體療法IrhAPCJ血制品管理H皮質(zhì)類(lèi)固醇G正性肌力藥物治療當(dāng)前35頁(yè)，總共53頁(yè)。36第二部分嚴(yán)重膿毒癥的支持治療a機(jī)械通氣（ARDS/ALI)fDVT的預(yù)防b鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和神經(jīng)肌肉阻滯c血糖控制d腎臟替代治療e碳酸氫鹽治療i支持限度的考慮hSDD/SODg應(yīng)激性潰瘍的防治當(dāng)前36頁(yè)，總共53頁(yè)。3720082012CVP8-12mmHg(MV12-15mmHg)Septicshockbundle(6h)Sepsisresucitationbundle(3h)A初始復(fù)蘇6hEGDT(hypotensionorLac>4mmol/L)MAP≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg.hScvO2≥70%或SvO2≥65%目標(biāo)同2008主要為Bundle更新CVP達(dá)標(biāo)而ScvO2未達(dá)標(biāo)，則輸注RBC使Hct≥30％和/或多巴酚丁胺（最大可達(dá)20μg/kg/min）1、測(cè)定血乳酸2、應(yīng)用抗生素前獲得培養(yǎng)標(biāo)本3、1h內(nèi)廣譜抗生素使用4、低血壓和/或Lac>4mmol/L時(shí)，1h內(nèi)啟動(dòng)液體復(fù)蘇，補(bǔ)液量為30ml/kg晶體液1、初始液體復(fù)蘇后仍存在低血壓者應(yīng)用縮血管藥物維持MAP>65mmHg2、仍持續(xù)動(dòng)脈低血壓者，和/或Lac>4mmol/L者，達(dá)到CVP≥8mmHg和ScvO2≥70%當(dāng)前37頁(yè)，總共53頁(yè)。38強(qiáng)調(diào)乳酸的測(cè)定和達(dá)標(biāo)（<4mmol/L）關(guān)于輸注濃縮紅細(xì)胞有較多新的研究提出不同觀點(diǎn)：雖然RBC提高了ScvO2但是：a、輸注紅細(xì)胞誘發(fā)ARDS/MSOF

b、庫(kù)存紅細(xì)胞阻礙微循環(huán)

c、庫(kù)存紅細(xì)胞釋放O2能力下降當(dāng)前38頁(yè)，總共53頁(yè)。3920082012Sepsis/severesepsis/septicshock定義及時(shí)的影像學(xué)檢查（包括床邊超聲）、病原學(xué)標(biāo)本的采集抗生素前至少2份血培養(yǎng)：1份外周血，1份中心靜脈導(dǎo)管（>48h）1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）半乳甘露聚糖（GM試驗(yàn)）甘露聚糖抗體檢測(cè)不能因?yàn)檠囵B(yǎng)而延誤抗生素的使用（45min內(nèi)完成送檢）B診斷當(dāng)前39頁(yè)，總共53頁(yè)。40解讀：定義無(wú)變化膿毒癥Sepsis：感染+SIRS嚴(yán)重膿毒癥(SevereSepsis)：膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿急性意識(shí)狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升，同時(shí)伴有灌注異常需要血管活性藥維持血壓當(dāng)前40頁(yè)，總共53頁(yè)。4120082012療程一般為7-10天（經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)合治療不超過(guò)3-5天，獲得病原微生物證據(jù)后降階梯，轉(zhuǎn)為單一治療）1種或更多藥物進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療診斷后1h之內(nèi)應(yīng)用抗生素1,3beta-D-葡聚糖（G試驗(yàn)）/GM試驗(yàn)/甘露聚糖抗體檢測(cè)C抗生素治療不建議將PCT作為診斷重癥感染的指標(biāo)。降鈣素原降低可以作為經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療過(guò)程中的停藥依據(jù)。抗病毒治療越早越好，通過(guò)PCR或病毒培養(yǎng)獲得證據(jù)新增當(dāng)前41頁(yè)，總共53頁(yè)。42點(diǎn)評(píng)：侵襲性真菌感染的診斷與治療存在濃濃的商業(yè)氣息與痕跡，因此隨著檢驗(yàn)技術(shù)的進(jìn)步，1,3β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體作為深部真菌感染的診斷手段被強(qiáng)調(diào)，而不是一味地“預(yù)防、搶先”等等，可能會(huì)讓臨床抗真菌藥物的使用更加慎重。當(dāng)前42頁(yè)，總共53頁(yè)。4320082012并持續(xù)補(bǔ)液直到血流動(dòng)力學(xué)得到改善（MAP、心率、尿量）或CVP/PAWP增加而血流動(dòng)力學(xué)無(wú)改善時(shí)液體沖擊療法：30min內(nèi)1000ml晶體液或300-500ml膠體天然/人工膠體或晶體液均可用于液體復(fù)蘇。無(wú)證據(jù)哪種液體更優(yōu)越(1B)血流動(dòng)力學(xué)改善依據(jù)：動(dòng)態(tài)（PPV、SVV…),靜態(tài)（CVP、MAP、心率）以晶體液≥

1000ml開(kāi)始（最初4-6h至少30ml/kg）首選晶體液進(jìn)行初始液體復(fù)蘇（1A)，Septicshock聯(lián)用白蛋白（2B）建議不用MW>200和/或取代基>0.4的HESE液體療法當(dāng)前43頁(yè)，總共53頁(yè)。44被動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR)當(dāng)前44頁(yè)，總共53頁(yè)。4520082012可增加每日口服氟可的松(50μg)(2C)當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí),建議停用糖皮質(zhì)激素治療(2D)靜脈氫化可的松僅用于血壓對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者(2C)。建議單用氫化可的松代替氫化可的松和氟可的松聯(lián)用。（1B）只有在上述治療難以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)的患者每日使用氫化可的松200mg（2C）如果液體復(fù)蘇或者使用血管活性藥物后血流動(dòng)力學(xué)就可以穩(wěn)定的患者不建議靜滴糖皮質(zhì)激素H皮質(zhì)類(lèi)固醇推薦每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫化可的松300mg當(dāng)量(1A)當(dāng)前45頁(yè)，總共53頁(yè)。46解讀：激素的地位再次下降今年的措辭和2008年有不同，2008年是積極液體復(fù)蘇后需要使用血管活性藥來(lái)穩(wěn)定血流力學(xué)者，使用激素，並且是不超過(guò)

300mg/日。當(dāng)前46頁(yè)，總共53頁(yè)。4720082012建議APACHE-II<20或僅一個(gè)器官衰竭的成年患者，不接受rhAPC建議APACHE-II≥25分或MODS的成年患者，如無(wú)禁忌癥，要接受rhAPC無(wú)建議IrhAPC當(dāng)前47頁(yè)，總共53頁(yè)。48AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限AECC標(biāo)準(zhǔn)AECC局限性病程：急性起病無(wú)具體時(shí)間ALIPaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤(rùn)缺乏客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg,無(wú)左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時(shí)存在，PAWP有不確定性危險(xiǎn)因素?zé)o未考慮當(dāng)前48頁(yè)，總共53頁(yè)。49柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時(shí)間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來(lái)解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過(guò)負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒(méi)有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除血流源性肺水腫嚴(yán)重程度輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O比較AECC標(biāo)準(zhǔn)，Berlin能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)前49頁(yè)，總共53頁(yè)。5020082012對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的膿毒癥患者，CRRT可以更方便的管理液體平衡（2D）對(duì)重癥膿毒癥合并ARF的患者，CRRT與IHD是等效的（2B）提議對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、有AKI（表現(xiàn)為無(wú)尿或少尿者）的sepsi