R危重急癥內環(huán)境紊亂及處理分析

R危重急癥內環(huán)境紊亂及處理分析第1頁/共91頁概述Introduction第2頁/共91頁

內環(huán)境穩(wěn)定(Homeostasis)

體液的容量、電解質成分、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內保持穩(wěn)定，這種穩(wěn)定是一種動態(tài)平衡。第3頁/共91頁容量電解質成分滲透壓酸堿度水、電解質平衡酸堿平衡水、電解質和酸堿平衡第4頁/共91頁危重急癥內環(huán)境紊亂第5頁/共91頁容量失調：體液量的等滲性減少或增加，發(fā)生缺水或水過多；

濃度失調：細胞外液水分的增減，引起滲透微粒濃度改變，即滲透壓變化，如低鈉血癥或高鈉血癥；

成分失調：細胞外液中量少離子的濃度改變產(chǎn)生各自的病理生理影響，如酸中毒或堿中毒，低鉀血癥或高鉀血癥等。

內環(huán)境紊亂表現(xiàn)形式第6頁/共91頁第一節(jié)體液量紊亂

(DisordersofFluidVolume)第7頁/共91頁體液（BodyFluid）

人體內以電解質為主要溶質的水溶液。第8頁/共91頁血漿組織間液細胞內液體液分布與組成（40%）（5%）（15%）第9頁/共91頁細胞外容量與分布量由機體鈉含量及其維持機制決定疾病狀態(tài)下容量分布極為復雜血管內容量的維持（+）滲透壓（-）靜水壓（+）淋巴引流（-）組織間隙滲透壓（+）其他作用力第10頁/共91頁影響機體鈉平衡的因素第11頁/共91頁一、低容量血癥(Hypovolemia)有效血管內容量減少。細胞外液量正常或增加時可出現(xiàn)與“脫水”概念不同相對于機體總溶質的水的缺失第12頁/共91頁低容量血癥（有效血管內容量減少）第13頁/共91頁臨床特征癥狀和體征非特異性實驗室檢查腎前性氮質血癥/尿鈉氯/電解質酸堿失衡監(jiān)測靜脈壓測定（CVP，PCWP）第14頁/共91頁診斷直接依據(jù)BPCVPPCWP間接依據(jù)心動過速、少尿、腎鈉過度重吸收臟器功能不全、外周血管收縮確定和解釋原因強烈支持診斷鑒別診斷低血壓第15頁/共91頁治療估計低容量血癥的程度判斷低容量血癥的糾正速度補液種類并發(fā)癥維持液體需要第16頁/共91頁A.估計低容量血癥的程度CVP、PCWP測定補液試驗反應體重/血清鈉濃度/紅細胞壓積高度懷疑者細胞外液量的缺失大約在1-4L第17頁/共91頁B.判斷低容量血癥的糾正速度低容量性休克和/或臟器功能不全應快速輸液（200-300ml/h）非急性低血壓狀態(tài)給予估計補液量的50-80%/12-24h，50-150ml/h特殊病情補液試驗（100-300ml/1-2h并觀察）定時觀察容量缺失的臨床依據(jù)避免并發(fā)肺和外周性水腫第18頁/共91頁C.補液種類充盈血管腔并保留在血管內晶體液由水和小溶質組成膠體液由水、電解質和高分子量蛋白及聚合體組成第19頁/共91頁細胞外液或水缺失的靜脈補液種類第20頁/共91頁D.并發(fā)癥容量負荷過重表現(xiàn)：肺水腫/周圍性水腫/腹水加重原因：高估低容量血癥或疏忽而過度補液代謝性酸中毒補充大量NS第21頁/共91頁E.預防—維持液體需要按需要維持水和電解質平衡和恰當補液補液治療第22頁/共91頁二、高容量血癥（Hypervolemia)指伴有外周性水腫、腹水或其他體液積聚現(xiàn)象的細胞外液量的增加血管內容量可能減少、正常或增高第23頁/共91頁高容量血癥（細胞外液量增加）有效循環(huán)量不足時增加水鈉潴留調節(jié)水鈉平衡的正常機制發(fā)生原發(fā)性的功能過度正鈉平衡鈉排泄機制受損第24頁/共91頁臨床特征癥狀和體征水腫、原發(fā)病癥狀和體征實驗室檢查電解質酸堿失衡第25頁/共91頁診斷細胞外液量增加的依據(jù)：水腫、腹水等血管內容量可能正常、減少或增加細胞外液量增加的基礎疾?。耗I功能不全、充血性心力衰竭、肝臟疾病，或其他一些鈉潴留機制，或過多的鈉攝入第26頁/共91頁治療治療方法取決于高容量血癥的發(fā)生機制伴有有效血管內容量減少或增加時需快速干預第27頁/共91頁A.伴有血管內容量減少補充血管內容量利尿改善腎臟灌注第28頁/共91頁B.伴有血管內容量增高停止靜脈補液(嚴重貧血需輸血)利尿緊急血液透析/超濾支持治療第29頁/共91頁C.無血管內容量改變限鈉1-2g利尿對聯(lián)合應用速尿和安體舒通反應最好加強細胞外體液的清除穿刺抽液血液濾過第30頁/共91頁第二節(jié)水和鈉的平衡紊亂

DisordersofWaterandsodiumBalance第31頁/共91頁水平衡“水平衡”是指全身水與溶質之間的正常調節(jié)關系第32頁/共91頁總體水和血清鈉濃度血清滲透壓(mosm/kg)=總溶質(mosm)/TBW(kg)2×[Na+]=總溶質(mosm)/TBW(L)TBW(L)=正常TBW(L)×正常[Na+]/[Na+]第33頁/共91頁一、脫水（Dehydration)第34頁/共91頁定義及分型

是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水(IsotonicDehydration)低滲性脫水(Hypotonicdehydration)高滲性脫水(Hypertonicdehydration)第35頁/共91頁第36頁/共91頁低鈉血癥性腦病發(fā)生：急性發(fā)展，[鈉]<115meq/L或慢性進展，[鈉]<105-110meq/L時表現(xiàn)：呼吸抑制、反應力低下、失禁、幻覺、去皮層強直和驚厥等的綜合征機理：水分移入腦內發(fā)生腦水腫和顱內壓增高，腦血流量減少第37頁/共91頁等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水（補鹽不足）（補鹽過多）（補水過多）第38頁/共91頁二、水過多（WaterExcess）水中毒（WaterIntoxication)稀釋性低鈉血癥（DilutionalHyponatremia)第39頁/共91頁第三節(jié)鉀平衡紊亂DisordersofPotassiumBalance第40頁/共91頁

一、低鉀血癥（Hypokalemia)

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱低鉀血癥。第41頁/共91頁病

因攝入不足丟失過多(經(jīng)腎或腎外途徑）鉀在體內分布異常第42頁/共91頁病理生理和臨床表現(xiàn)

神經(jīng)、肌肉應激性減退神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒第43頁/共91頁診斷病史臨床表現(xiàn)血鉀測定是直接依據(jù)心電圖對血鉀改變反應敏捷第44頁/共91頁低鉀血癥心電圖主要改變U波增高并超過T波T-U融合和Q-T延長S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常第45頁/共91頁正常S-T段降低QT間期延長U波出現(xiàn)U低鉀血癥的心電圖變化第46頁/共91頁治療補鉀原則

見尿補鉀，最后補鉀盡量口服，逐日追加慎重用藥，鎂氯兼抓緊急補鉀，監(jiān)護勿差

第47頁/共91頁治療靜脈補鉀要求

尿量>800ml/日(或30ml/h)濃度<0.4%(或<40mmol/L)速度<20mmol/h第48頁/共91頁治療緊急補鉀要求

發(fā)生危急重癥應緊急補鉀心電和血鉀監(jiān)測下進行宜從深靜脈輸入濃度、速度仍需限制第49頁/共91頁二、高鉀血癥（Hyperkalemia）

血清鉀濃度高于5.5mmol/L時，稱高鉀血癥。第50頁/共91頁病因進入體內過多腎臟排鉀障礙細胞內鉀外移第51頁/共91頁病理生理和臨床表現(xiàn)對心肌、骨骼肌的毒性作用肌無力和心傳導異常第52頁/共91頁診斷病史臨床表現(xiàn)多無特殊血鉀測定是直接依據(jù)心電圖表現(xiàn)第53頁/共91頁高鉀血癥心電圖改變T波高尖呈帳篷狀P波低平至消失QRS增寬Q-T間期先縮短后延長抑制型心律失常第54頁/共91頁高鉀血癥的心電圖變化正常T波高而尖QT間期延長QRS間期延長第55頁/共91頁治療立即停止攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性（10％葡萄糖酸鈣）促使細胞外鉀內移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉）將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）第56頁/共91頁鈣平衡紊亂DisordersofCalciumBalance鎂平衡紊亂DisordersofMagnesiumBalance磷平衡紊亂DisordersofPhosphorusBalance第57頁/共91頁第四節(jié)酸堿平衡失調DisordersofAcid-BaseBalance第58頁/共91頁一.酸堿平衡調節(jié)機制第59頁/共91頁pH=-log[H+]pH=pK+log[H+]=24[H+]與pH[HCO3-]H2CO3

PaCO2[HCO3-]第60頁/共91頁酸堿平衡調節(jié)機制體液緩沖系統(tǒng)

HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質腎臟調節(jié)

排出固定酸和過多的堿性物質以維持血漿[HCO3-]的穩(wěn)定呼吸調節(jié)

肺的呼吸是排出CO2和調節(jié)血液中的呼吸性成分PCO2第61頁/共91頁二.酸堿失衡的臨床類型和代償反應第62頁/共91頁呼吸性酸中毒酸堿失衡類型單純型混合型呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒雙重酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿代酸并代堿呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿第63頁/共91頁代謝性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代謝性堿中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性堿中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-]

酸堿失衡的代償反應失衡類型pH原發(fā)因素代償反應第64頁/共91頁

酸堿失衡代償值預計公式

原發(fā)失衡代償值預計公式代償時限

代酸預計PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h

代堿預計PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h

呼酸急性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5數(shù)分鐘

慢性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天

呼堿急性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5數(shù)分鐘

慢性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天

第65頁/共91頁三.單純型酸堿失衡的病因和臨床表現(xiàn)第66頁/共91頁四.酸堿失衡的診斷思路第67頁/共91頁Howtojudgethetypes?第68頁/共91頁酸堿失衡診斷依據(jù)病史臨床表現(xiàn)血氣分析和血清電解質測定必備主要指標pH、PaCO2、HCO3-陰離子間隙其他第69頁/共91頁酸堿失衡類型判斷步驟酸血癥還是堿血癥呼吸性還是代謝性

PaCO2和[HCO3-]改變哪個起主導作用。是否存在混合型酸堿失衡預計代償值計算計算AG并結合上述三步判斷確定最后診斷第70頁/共91頁酸堿失衡類型判斷

[示例]肺心病并發(fā)肺腦患者，經(jīng)呼吸興奮劑、利尿劑及激素等治療5天后查血氣為：pH7.40，PaCO267mmHg，[HCO3-]40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。第71頁/共91頁判斷步驟pH=7.40,酸血癥？堿血癥？判斷PaCO2起主導作用，存在呼酸計算[HCO3-]預計代償值（呼酸慢性代償）24+(PaCO2-40)0.43=31.8--37.8實測值40mmol/L>高限，判斷合并代堿計算AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=10，無代酸

最后診斷

呼酸合并代堿第72頁/共91頁五.單純型酸堿失衡的治療第73頁/共91頁代謝性酸中毒治療原則強調病因治療嚴重代酸時應補堿補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液補堿量（mmol）=HCO3-×WB×0.35％NaHCO3

量(ml)＝[補堿量(mmol)×84]/50。糾正電解質紊亂第74頁/共91頁常用堿性藥物碳酸氫鈉溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%（等滲）適用于需要補充水分者，5%（高滲）不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。第75頁/共91頁常用堿性藥物乳酸鈉溶液：必須在有氧條件下經(jīng)肝轉化為碳酸氫鈉才能發(fā)揮作用，在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不宜應用。常用11.2%溶液。第76頁/共91頁氨基丁三醇（THAM）：不含鈉，能迅速透過細胞膜，糾正細胞內酸中毒能力強，可用于治療代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并適用于限鈉病人。但滴注過快、過量易致低血壓、低血鈣和低血糖等。3.63%（等滲）。常用堿性藥物第77頁/共91頁代謝性堿中毒

以病因治療為根本氯敏感性代堿補充高Cl-溶液，有利于腎臟排HCO3-氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等重癥者可補酸鹽酸精氨酸、稀鹽酸、氯化銨等堿血癥抽搐者可補鈣劑第78頁/共91頁呼吸性酸中毒

病因治療是根本，改善通氣是關