糖尿病重癥05的T課件

糖尿病重癥搶救治療

糖尿病是一種慢性、全身性、代謝性疾病，常有糖代謝、脂代謝，水及電解質(zhì)的紊亂及血凝障礙。在糖尿病患者中，大部分患者由于各種原因可能出現(xiàn)急性合并癥，而這些急性合并癥嚴(yán)重的威脅著糖尿病患者的生命，如搶救不及時(shí)，死亡率很高。常見的急性合并癥包括：（1）低血糖；（2）糖尿病酮癥酸中毒；（3）糖尿病非酮癥高滲性昏迷。糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病一種嚴(yán)重的合并癥，是糖尿病患者主要死亡原因，其臨床表現(xiàn)不一，且常被誘發(fā)因素所掩蓋，部分患者無明確糖尿病病史，容易誤診，如不及時(shí)搶救治療會(huì)出現(xiàn)昏迷、呼吸循環(huán)衰竭危及生命。常見誘因

1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病患者在有一定誘因作用下也可以發(fā)生DKA，常見的誘因有：感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩

臨床表現(xiàn)

多數(shù)患者在發(fā)生意識(shí)障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)味腹痛，酷似急腹癥，易誤診。部分患者以DKA為首發(fā)表現(xiàn)而就醫(yī)。實(shí)驗(yàn)室檢查尿：尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性?？捎械鞍啄蚝凸苄湍颉Ｑ貉嵌鄶?shù)為16.7－33.3mmol/L（300－600mg/dl），有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。血酮體升高，CO2結(jié)合力降低，PaCO2降低，pH＜7.35。陰離子間隙增大，碳酸氫鹽降低

5.血鉀正常或偏低，尿量減少后血鉀可偏高，血鈉、血氯降低，6.血尿素氮和肌酐常偏高。7.血清淀粉酶升高可見于40－75％的患者，治療后2－6天降至正常。血漿滲透壓輕度上升，8.白細(xì)胞數(shù)升高，即使無合并感染，也可高達(dá)10×109/L,中性粒細(xì)胞比例升高。

診斷和鑒別診斷

對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮DKA的可能性，尤其對(duì)原因不明意識(shí)障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應(yīng)及時(shí)作有關(guān)化驗(yàn)以爭(zhēng)取及早診斷，及時(shí)治療治療。少數(shù)患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存而使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別，根據(jù)臨床表現(xiàn)特征、體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查，做出正確的診斷。治療：

補(bǔ)液：輸液是搶救DKA首要的、及其關(guān)鍵的措施?；颊叱Ｓ兄囟仁?，可達(dá)體重10％以上。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。如無心力衰竭，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2小時(shí)內(nèi)輸入1000－2000ml，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右時(shí)可改輸5％葡萄糖液，可同時(shí)開始胃腸道補(bǔ)液，胃腸道補(bǔ)液量可占總輸入量的1/3-1/2。如有嘔吐、明顯胃腸脹氣或上消化道出血者，則不宜采取胃腸道補(bǔ)液。胰島素治療：小劑量胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U），有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，血糖下降速度一般以每小時(shí)約3.9－6.1mmol/L為宜，如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降，提示患者對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。尿酮體消失后，根據(jù)患者血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4－6小時(shí)皮下注射普通胰島素1次，然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。糾正電介質(zhì)及酸鹼失衡失調(diào)：補(bǔ)鹼：輕癥患者經(jīng)輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)鹼。如pH＜7.1，或血碳酸氫根降至5mmol/L（相當(dāng)于CO2結(jié)合力4.5-6.7mmol/L），給予碳酸氫根50mmol/L，可用5%NaHCO3。如pH＞7.1或碳酸氫根＞10mmol/L（相當(dāng)于CO2結(jié)合力11.2-13.5mmol/L）,無明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補(bǔ)鹼。在糾正代謝紊亂過程中，代謝性酸中毒也會(huì)得到改善和糾正。3.補(bǔ)鉀：DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀，但由于失水量大于失鹽量，且代謝性酸中毒存在，治療前的血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。治療前血鉀水平低于正常，開始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀；治療前血鉀正常，每小時(shí)尿量在40ml以上，可在輸液和胰島素治療的同時(shí)即開始補(bǔ)鉀；若每小時(shí)尿量少于30ml，宜暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再補(bǔ)。治療前血鉀高于正常，暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。處理誘發(fā)病和防止并發(fā)癥休克嚴(yán)重感染心力衰竭、心律失常腎衰竭腦水腫胃腸道表現(xiàn)積極預(yù)防DKA的發(fā)生：加強(qiáng)糖尿病患者和家屬對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)，正確的飲食調(diào)節(jié)、熟悉降糖藥及胰島素應(yīng)用方法，對(duì)防治DKA的發(fā)生有非常重要的意義。高滲性非酮癥糖尿病昏迷

高滲性非酮癥糖尿病昏迷是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)病兇猛，病死率高，可達(dá)40%以上，多見于2型糖尿病患者，年齡多在60歲以上。約2/3患者于發(fā)病前無糖尿病病史，或僅有輕度癥狀。誘因：常見的誘因有：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎病、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑和β受體阻止劑等。有時(shí)在病程早期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖飲料等，誘發(fā)或促使病情惡化。發(fā)病及診斷:本病多見于老年人，一般否認(rèn)糖尿病病史，或雖有糖尿病但病情輕，加上感染，嚴(yán)重應(yīng)急（如燒傷、透析、大手術(shù)等）情況下，靜脈大量輸注葡萄糖，藥物治療如利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素及苯妥英鈉等，使糖代謝障礙加重，嚴(yán)重的高血糖導(dǎo)致血漿高滲。

患者起病時(shí)常先有多尿、多飲、但多食不明顯，或反而食欲減退，以致常被忽視。失水隨病程進(jìn)展逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)神經(jīng)癥狀。來診時(shí)常有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸，皮膚粘膜干燥，眼眶凹陷，脈搏細(xì)速，血壓下降。實(shí)驗(yàn)室檢查血糖高于33.3mmol/L，一般為33.3-66.6mmol/L，血漿滲透壓＞350mmol/L，血鈉升高可達(dá)155mmol/L，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮提陽性或弱陽性，血酮正?；蚵愿撸蛩氐龈?，如出現(xiàn)血肌酐顯著升高表明有腎實(shí)質(zhì)病變。

該病一經(jīng)確診，應(yīng)馬上開始治療，治療上大致與酮癥酸中毒相似，治療的要點(diǎn)是快速補(bǔ)充血容量，糾正細(xì)胞內(nèi)外的脫水并要防止治療過程中產(chǎn)生的低血鉀及腦水腫加重，治療誘發(fā)因素。補(bǔ)液、擴(kuò)充血容量：

患者失水嚴(yán)重，可超過體重的12%，補(bǔ)液量大約24小時(shí)6－12L，其中1/3在前4小時(shí)內(nèi)輸入，1/2在8－12小時(shí)輸入。首選液體是生理鹽水，當(dāng)血鈉＞155mmol/L，血漿滲透壓＞350mmol/L時(shí)，可以考慮輸注0.45％的低滲鹽水，當(dāng)血漿滲透壓降至330mmol/L時(shí)，在該輸生理鹽水，伴有休克者禁用低滲液體。補(bǔ)液過程中血漿滲透壓不易下降過快，以免加重腦水腫，如果病人情況允許可給予鼻飼，即可補(bǔ)充補(bǔ)液又可補(bǔ)充能量，避免靜脈內(nèi)輸入大量液體加重心腦負(fù)擔(dān)。經(jīng)上述治療后病人的低血壓、休克仍未糾正，可同時(shí)輸血漿或白蛋白。胰島素治療

小劑量胰島素（每公斤體重每小時(shí)0.1U），監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)調(diào)整胰島素用量，血糖下降速度以每小時(shí)50－80mg為宜，如下降速度過快，高滲狀態(tài)突然糾正，不僅使腦水腫加重，而且會(huì)使心肌細(xì)胞、肺上皮細(xì)胞水腫加重，造成全身狀態(tài)惡化。當(dāng)血糖下降至16.7mmol/L時(shí)，可輸入5％