外科病人的體液失調(diào)及酸堿

關(guān)于外科病人的體液失調(diào)及酸堿第一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日一．

人體的體液分布

功能性細(xì)胞外液

組織液細(xì)胞外液(Na+）(15%)（20%）無功能性細(xì)胞外液(1-2%)血漿(5%)細(xì)胞內(nèi)液(K+)(40%)

第二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mmol/L）血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540第三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日⑴功能性細(xì)胞外液:

能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細(xì)胞外液。第四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日⑵無功能性細(xì)胞外液：

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細(xì)胞外液。

第五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：

機體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括①水平衡，②電解質(zhì)平衡，③滲透壓平衡，④酸堿平衡。

第六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)第七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日⑵滲透壓：

溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。

第八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

滲透壓下丘腦-垂體-抗利尿激素口渴尿量減少滲透壓下丘腦-垂體-抗利尿激素口渴抑制尿量增多（血容量減少）第九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機制：血漿滲透壓±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達(dá)4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。第十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日下丘腦—垂體后葉—抗利尿繳素腎素—醛固酮腎細(xì)胞外液容量↓血容量↓，血壓↓血管收縮肽Ⅱ↑腎血流↓腎小球過濾↓Na+重吸收↑腎排Na+↓細(xì)胞外液容量↑血壓↑醛固酮↑交感神經(jīng)興奮↑心排出量↑外周阻力↑第十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

平衡規(guī)律水多進(jìn)多排少進(jìn)少排不進(jìn)也排鈉多進(jìn)多排少進(jìn)少排不進(jìn)幾乎不排鉀多進(jìn)多排少進(jìn)少排不進(jìn)也排第十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日第二節(jié)

體液代謝失調(diào)

第十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

①容量失調(diào)一、體液代謝失調(diào)的類型②濃度失調(diào)③成分失調(diào)

第十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日容量失調(diào)—等滲性體液↓或↑，主要致細(xì)胞外液容量變化；濃度失調(diào)—細(xì)胞外液中水↑或↓，致滲透微粒（Na+占99%）濃度（滲透壓）改變；成分失調(diào)—其它離子改變，對細(xì)胞外液滲透壓無明顯影響，造成成分失調(diào)。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。第十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日二、等滲性脫水

（急性、混合性）

第十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日概念外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失，血清鈉正常（135-145mmol/L)細(xì)胞外液滲透壓正常細(xì)胞外液減少，晚期細(xì)胞內(nèi)缺水又稱急性或混合性缺水第十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘺。

⑵體液的體內(nèi)喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液。

第十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

病理：血容量下降↓―腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮―水鈉重吸收↑―尿量↓。

第十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：脫水表現(xiàn)舌、皮膚干燥等少尿不口渴第二十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：低血容量表現(xiàn)：脈搏細(xì)速肢冷血壓不穩(wěn)或下降喪失體重的5%休克表現(xiàn)喪失體重的6～7%常伴代酸，胃液丟失時，伴代堿第二十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮、尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第二十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日治療：原發(fā)病治療補充等滲液按喪失體重百分比補給用：平衡鹽

乳酸鈉復(fù)方氯化鈉碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)第二十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日治療等滲鹽水

CI－154mmol/L(血清內(nèi)103mmol/L)。高50mmol/L,有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險。糾正缺水后，K＋的排泄增加，濃度因細(xì)胞外液量增加被稀釋，注意低鉀血癥（尿量達(dá)40ml/h后補鉀）第二十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日三、低滲性缺水

（慢性、繼發(fā)性）

第二十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日概念失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水多，細(xì)胞外液減少。血Na+<135mmol/L又稱慢性或繼發(fā)性缺水第二十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日病因：鈉丟失過多或補充過少者消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑而未補鈉等滲性脫水時補水過多第二十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日（三）病理

細(xì)胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH第二十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？

機體首先的反應(yīng)是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進(jìn)一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

第二十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：神志不清、鍵反射減弱或消失、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒癥狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓第三十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞比容、血尿素氮等第三十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日治療:

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒第三十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日低滲性缺水補鈉公式：公式1日補充量＝1/2丟失量＋日生理需要量公式2需補鈉量（mmol)＝［142mmol/L－血鈉測得值(mmol/L)］×體重（kg)×0.6（女性0.5）第三十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日基本知識：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g

尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：1第三十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日輕度和中度缺鈉據(jù)缺鈉程度估計補液量例體重60kg病人，血鈉135mmol/L，估計每公斤體重失氯化鈉0．5g，共缺鈉鹽30g。先補給一半，即15g，再加上鈉的日需要量4．5g，共19．5g，通過5％葡萄糖鹽水約2000ml來完成。另補日需量2000ml，其余一半的鈉，第二日補給。第三十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日重度缺鈉休克先補血容量晶體液乳酸復(fù)方氯化鈉、等滲鹽水膠體液右旋糖酐、血漿蛋白晶:膠＝2～3:1糾正血鈉靜滴高滲鹽水（5％氯化鈉溶液）200～300ml（恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，水從水腫的細(xì)胞內(nèi)移）再據(jù)病情輸給高滲鹽水或等滲鹽水

第三十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

四、高滲性缺水

（原發(fā)性）

第三十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日概念失水多于失鈉細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)血Na+>150mmol/L腦細(xì)胞缺水引起腦功能障礙又稱原發(fā)性缺水

第三十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日病因：水?dāng)z入不足食道癌水丟失過多高熱出汗大面積燒傷第三十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日（三）

病理

細(xì)胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第四十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：缺水量（體重％）輕度2～4％口渴中度4～6％明顯缺水表現(xiàn)（極度口渴、尿少等）重度＞6％明顯缺水表現(xiàn)、精神癥狀、昏迷第四十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日診斷：血清鈉濃度：＞150mmol/L尿比重：紅細(xì)胞計數(shù)等第四十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日治療：原則積極處理原發(fā)病分次補充低滲鹽水或等滲糖液隨時檢測、及時調(diào)整第四十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日補液量計算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補液400～500ml依據(jù)血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量第四十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日靜滴5％葡萄糖液或0．45％氯化鈉液有缺鈉，補水同時應(yīng)補鈉第四十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水?dāng)z入利尿改善腦水腫第四十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細(xì)胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結(jié)：第四十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第四十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

第四十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日鉀主要生理功能：

①參于細(xì)胞代謝

②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第五十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈠病因：

⑴攝入不足：

進(jìn)食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

如：使用胰島素，堿中毒第五十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈡病理:低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒,反常性酸性尿。第五十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

2Na+

1H+

一般細(xì)胞:H+

入細(xì)胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+第五十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

Na+

Na+

遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+第五十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈢臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↓：

⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ波。第五十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈣診斷：

病史、臨床表現(xiàn)、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

第五十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第五十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）第五十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細(xì)胞內(nèi)移出

如:酸中毒第五十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日（二）

臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴(yán)重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

第六十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診,心電圖有輔助作用第六十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

(四)治療：

㈠停止鉀的進(jìn)入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進(jìn)鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥

②透析

⑶積極預(yù)防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第六十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)

酸堿平衡失調(diào)

第六十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

一、人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：

有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO-3：H2CO3=20：1

它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進(jìn)行，維持一定范圍的酸堿平衡第六十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

二、

代謝性酸中毒

第六十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日㈠概念：

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。第六十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

陰離子間隙：

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

第六十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈡病因：

⑴堿性物質(zhì)丟失過多：

①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓

吸HCO-3↓

⑵酸性物質(zhì)過多：

①有機酸形成過多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如NH4Cl，鹽酸。

第六十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右Pco2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細(xì)胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第六十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

第七十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈤診斷

病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第七十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

㈥治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因適當(dāng)補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì)

⑶預(yù)防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預(yù)防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

第七十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日三.人體血液酸堿正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2.

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

第七十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

四代謝性堿中毒

第七十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

（一）

概念原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多,常伴有低鉀血癥。

第七十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀⑷利尿劑

第七十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日(三)臨床表現(xiàn):

⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂第七十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

(四)診斷病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

第七十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日(五)治療：⑴治療原發(fā)?、茋?yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

第七十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日五、有關(guān)的名詞解釋：

1.

水中毒：

也叫稀釋性低鈉血癥。體內(nèi)水過多，細(xì)胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起全身細(xì)胞水腫。2.

堿儲量：血液里的HCO-3含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。第八十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

3.

緩沖堿

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質(zhì)最為重要。

4.標(biāo)準(zhǔn)HCO-3

指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO-3濃度。

第八十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.

CO2麻醉

體內(nèi)Pco2.↑時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

第八十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

第四節(jié)補液

第八十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml內(nèi)生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml呼吸350ml皮膚500ml

共計：2000-2500ml

第八十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日

二、不顯性失水

經(jīng)皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進(jìn)行的稱為不顯性失水

第八十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期日三、成人的當(dāng)日基礎(chǔ)需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d