慢性腎功衰護(hù)理查房2

慢性腎功能衰竭護(hù)理查房——腎內(nèi)科當(dāng)前1頁(yè)，總共170頁(yè)。腎主要由200萬(wàn)左右腎單位，及血管神經(jīng)和間質(zhì)等所組成.腎是多功能器官,由200萬(wàn)腎單位、腎間質(zhì)及腎血管等組成當(dāng)前2頁(yè)，總共170頁(yè)。泌尿系統(tǒng)的中樞—腎臟—主要功能—泌尿當(dāng)前3頁(yè)，總共170頁(yè)。腎泌尿功能腎小球?yàn)V過(guò)率(125ml/min)腎小管重吸收,排泌↓↓原尿180-200L/d原尿＞99%被重吸收↓終尿(1.5L/d)排出代謝廢物，調(diào)節(jié)水、電介質(zhì)、酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)恒定。當(dāng)前4頁(yè)，總共170頁(yè)。泌尿功能障礙的后果：

a.腎小球?yàn)V過(guò)功能↓：

少尿

氮質(zhì)血癥

b.近曲小管功能障礙：

腎性糖尿

氨基酸尿

水、鈉代謝紊亂

HCO3-重吸收障礙→近端腎小管性酸中毒（RTAⅡ型）

c.髓袢功能障礙：

多尿、低滲尿、等滲尿。d.遠(yuǎn)曲小管集合管功能障礙：

Na+、K+代謝障礙→低血鈉、高血鉀

泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓→酸堿平衡紊亂→代酸當(dāng)前5頁(yè)，總共170頁(yè)。腎內(nèi)分泌功能分泌激素:

腎素（近球細(xì)胞合成）；

前列腺素(腎髓質(zhì)乳頭部間質(zhì)細(xì)胞合成)；激肽釋放酶（由皮質(zhì)近曲小管上皮細(xì)胞合成和分泌）

促紅細(xì)胞生成素(腎小管周?chē)拈g質(zhì)細(xì)胞合成)等。

活化激素:

1，25-二羥維生素D3(1α羥化酶主要分布于近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)膜)。

滅活激素:

胃泌素；

甲狀旁腺素。當(dāng)前6頁(yè)，總共170頁(yè)。內(nèi)分泌功能障礙的表現(xiàn)：1.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活：

鈉水潴留，腎性水腫；

腎性高血壓。2.前列腺素（PGE2、A2）合成↓：

腎性高血壓。3.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（kallikrein-kininsystem）功能障礙：

鈉水潴留，腎性高血壓。4.促RBC生成素↓：

腎性貧血。5.VitD3活化障礙（1.25—(OH)2VD3↓）：

鈣磷代謝障礙→低血鈣、高血磷;

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。6.甲狀旁腺素滅活障礙:

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良;

異位鈣化。7.胃泌素滅活障礙:

出現(xiàn)胃潰瘍。當(dāng)前7頁(yè)，總共170頁(yè)。

腎功能不全(衰竭)的發(fā)展過(guò)程

當(dāng)各種原因引起腎功能障礙時(shí)：

首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，

繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，

嚴(yán)重時(shí)，還可由于代謝廢物和毒物堆積，導(dǎo)致一系列自身中毒現(xiàn)象，使各系統(tǒng)發(fā)生危重病理改變?？煞旨毙院吐裕家阅蚨景Y告終。當(dāng)前8頁(yè)，總共170頁(yè)。腎功能不全(衰竭)急性腎功能衰竭Acuterenalfailure(ARF)慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure(CRF)尿毒癥Uremia當(dāng)前9頁(yè)，總共170頁(yè)。*Acuterenalfailure(ARF)：腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過(guò)程，往往出現(xiàn)少或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等臨床綜合表現(xiàn)或綜合癥。*Chronicrenalfailure(CRF)：各種疾病，使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，經(jīng)較長(zhǎng)的發(fā)展過(guò)程后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及腎內(nèi)分泌功能障礙。(并非由ARF轉(zhuǎn)化而來(lái))*尿毒癥(uremia)：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)后，所引起的一系列自體中毒癥狀。當(dāng)前10頁(yè)，總共170頁(yè)。第一節(jié)急性腎功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF）一概念*ARF是由各種原因所致的腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少，或/和急性腎小管壞死而引起的嚴(yán)重的急性病理過(guò)程。表現(xiàn)為少尿（部分病人尿量可＞400ml/24h），氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。如果血肌酐每天上升≥0.5mg/dl，原有腎功能正常者短期內(nèi)血肌酐≥2mg/dl，或肌酐清除率下降≥50%，可診斷為急性腎功能衰竭。當(dāng)前11頁(yè)，總共170頁(yè)。二

分類(lèi)

(一)

病因：腎前性腎功能衰竭

腎性腎功能衰竭

腎后性腎功能衰竭（二）損傷：*功能性腎功能衰竭（無(wú)器質(zhì)性病變）*器質(zhì)性腎功能衰竭(存在有腎小管壞死)（三）尿量：*少尿型急性腎功能衰竭（發(fā)病起始尿量＜400ml/24h）*非少尿型急性腎功能衰竭（主要由于腎小管濃縮功能障礙所致，所以起始尿量可＞400ml/24h，甚至達(dá)800∽1000ml/d）

當(dāng)前12頁(yè)，總共170頁(yè)。三病因（一）腎前性因素：各種引起腎臟血液灌流急劇減少的原因。原因：1有效循環(huán)血量減少(如大失血，休克等)；2心輸出量下降(如心衰等)；3腎血管收縮或狹窄(如高血壓晚期：腎小動(dòng)脈玻璃樣變，腎血管腔狹窄，腎血流減少。)腎臟損害特點(diǎn)：早期--功能性ARF。晚期--器質(zhì)性ARF（腎小管變性、壞死）。臨床特征：少尿。當(dāng)前13頁(yè)，總共170頁(yè)。（二）腎性因素：腎實(shí)質(zhì)病變?cè)颍?腎小球、腎間質(zhì)病變：急性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、急性腎盂腎炎、節(jié)結(jié)性多動(dòng)脈炎等。2*急性腎小管壞死（ATN）：是急性腎功能衰竭最常見(jiàn)、最重要的病因，占急性腎功能衰竭病人的45～75％。（1）持續(xù)性腎缺血或缺血-再灌注損傷(腎缺血時(shí)間超過(guò)4小時(shí)，腎小管損傷難于恢復(fù)，即可導(dǎo)致器質(zhì)性腎功能衰竭。)（2）急性腎中毒(重金屬類(lèi):如汞、砷等；藥物類(lèi):如慶大霉素、卡那霉素等；生物性毒物類(lèi):包括蛇毒、毒蕈、異型輸血溶血產(chǎn)生的血紅蛋白等；有機(jī)物類(lèi):如四氯化碳、甲醇等)（3）體液和細(xì)胞因子（ATⅡ；TNF）誘發(fā)細(xì)胞凋亡所致腎臟損害特點(diǎn)：均為器質(zhì)性ARF臨床特征：少尿型和非少尿型當(dāng)前14頁(yè)，總共170頁(yè)。(三)腎后性因素：從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。原因：結(jié)石、腫瘤、壞死組織阻塞。腎臟損害特點(diǎn)：早期--梗塞性ARF（梗塞立即解除后，功能可馬上恢復(fù)）長(zhǎng)期--器質(zhì)性ARF臨床特征：突然發(fā)生無(wú)尿。當(dāng)前15頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前16頁(yè)，總共170頁(yè)。四少尿型急性腎功能衰竭（一）發(fā)病經(jīng)過(guò)（典型經(jīng)過(guò)分三期）1少尿期

持續(xù)時(shí)間：1-2周

病理特點(diǎn)：腎血管收縮；腎小球廣泛炎癥；腎小管變性、壞死。

臨床特點(diǎn)：

(1)*尿的改變：主要特征為少尿或無(wú)尿

少尿<400ml/24h無(wú)尿<100ml/24h尿比重低1.010—1.020（功能性）尿鈉<20mmol/L管重吸收鈉的功能仍然存在（器質(zhì)性）尿鈉>40mmol/L管重吸收鈉的功能受損尿蛋白+-++++管型-/+(2)少尿期內(nèi)環(huán)境變化：*典型生化內(nèi)環(huán)境紊亂表現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝酸中毒、水中毒等。

當(dāng)前17頁(yè)，總共170頁(yè)。主要內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒水中毒當(dāng)前18頁(yè)，總共170頁(yè)。*氮質(zhì)血癥急性腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量顯著升高（>28.6mmol/L，相當(dāng)于>40mg/dl），稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。即血液中非蛋白含氮物質(zhì)增多稱(chēng)氮質(zhì)血癥。

發(fā)生機(jī)制：

a.清除障礙b.產(chǎn)生增多（分解代謝↑）常用BUN(bloodureanitrogen)作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)，BUN（N=10-20mg/dl）病情嚴(yán)重。當(dāng)前19頁(yè)，總共170頁(yè)。**高鉀血癥*少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥?。蓪?dǎo)致心律紊亂，心臟停博。）是發(fā)病后兩周內(nèi)死亡的最主要原因。*發(fā)生機(jī)制：腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎排鉀減少；組織分解代謝增強(qiáng)，鉀釋放增多；酸中毒導(dǎo)致鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；因腎小管受損，腎保鈉功能下降，導(dǎo)致低鈉血癥時(shí)，因遠(yuǎn)曲小管鉀-鈉交換減少（Na＋，腎小管內(nèi)Na＋，遠(yuǎn)曲小管排K＋重吸收Na＋。），所致排鉀減少。當(dāng)前20頁(yè)，總共170頁(yè)。低鈉血癥少尿、水潴留。引起稀釋性低鈉血癥。臨床治療時(shí)需注意輸液速度及輸液量。否則會(huì)加重低鈉血癥，導(dǎo)致水中毒。誘發(fā)腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。當(dāng)前21頁(yè)，總共170頁(yè)。*水中毒

（高容量性低鈉血癥）*發(fā)生機(jī)制：腎少尿無(wú)尿排水障礙抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增加。細(xì)胞外液、低滲水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫肺水腫，腦水腫。當(dāng)前22頁(yè)，總共170頁(yè)。高鎂血癥血鎂升高達(dá)3mmol/L。（正常值0.75～1.25mmol）發(fā)生機(jī)制：a.腎臟排鎂減少b.組織破壞細(xì)胞內(nèi)鎂釋放。影響：心動(dòng)過(guò)緩、血管擴(kuò)張、血壓下降、嗜睡。當(dāng)前23頁(yè)，總共170頁(yè)。*代謝性酸中毒*發(fā)生機(jī)制：分解代謝增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙當(dāng)前24頁(yè)，總共170頁(yè)。2多尿期持續(xù)時(shí)間：2周左右

病理特點(diǎn)：細(xì)胞開(kāi)始增生與修復(fù)。臨床特點(diǎn)：（1）尿量增多：＞400ml/d開(kāi)始→多尿期→＞3000ml/d

*多尿機(jī)制：

①腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù)；

②新生腎小管上皮功能不健全，重吸收功能尚未完全恢復(fù)；

③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞被解除；

④由少尿期積聚的代謝產(chǎn)物，所引起的滲透性利尿。（2）內(nèi)環(huán)境變化：仍有內(nèi)環(huán)境紊亂。

表現(xiàn):

前期-仍有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒。

后期-易發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥等。

當(dāng)前25頁(yè)，總共170頁(yè)。3恢復(fù)期持續(xù)時(shí)間：1月－1年（濃縮功能完全恢復(fù)需半年，稀釋功能恢復(fù)需更長(zhǎng)時(shí)間）。病理特點(diǎn)：大部分患者形態(tài)結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常。極少數(shù)損傷嚴(yán)重者，腎組織出現(xiàn)纖維化，可進(jìn)展致慢性腎功能不全。臨床特點(diǎn)：

尿量逐漸恢復(fù)正常

血中非蛋白氮含量下降

水、電解質(zhì)、酸堿紊亂得到糾正當(dāng)前26頁(yè)，總共170頁(yè)。（二）發(fā)病機(jī)制：功能障礙；結(jié)構(gòu)破壞。

影響泌尿的因素。1腎小球?yàn)V過(guò)↓：影響因素：（1）腎血流量↓：（2）腎小球有效濾過(guò)壓↓：腎小球有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（腎囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）2腎小管排泌和重吸收障礙3腎組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞當(dāng)前27頁(yè)，總共170頁(yè)。Ⅰ*泌尿功能障礙—少尿的發(fā)病機(jī)制：

關(guān)鍵—

腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）↓↓↓

1腎小球因素（少尿機(jī)制）-腎缺血為主等→GFR↓↓↓（1）腎灌注壓降低：（2）腎血管收縮（入球小動(dòng)脈痙攣）：

機(jī)制：①縮血管物質(zhì)生成↑：兒茶酚胺大量釋放R-A-A系統(tǒng)激活內(nèi)皮素生成增多②擴(kuò)血管物質(zhì)生成↓：PGE2、PGA2產(chǎn)生↓及KK↓

③缺血-再灌注損傷→NO↓（3）血液流變學(xué)改變：①血液黏度升高②白細(xì)胞黏附、血紅蛋白聚集、阻塞微血管③微血管改變（口徑縮小、自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失）當(dāng)前28頁(yè)，總共170頁(yè)。GFR↓腎血流減少a.腎灌流壓↓b.腎血管收縮血壓↓CA↑、RAAS↑、BK↓PGE2↓腎缺血c.血液流變學(xué)改變當(dāng)前29頁(yè)，總共170頁(yè)。

2腎小管因素（少尿機(jī)制）(1)腎小管阻塞(2)腎小管原尿返流當(dāng)前30頁(yè)，總共170頁(yè)。腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結(jié)晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞引起少尿的機(jī)制當(dāng)前31頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前32頁(yè)，總共170頁(yè)。原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死伴基底膜斷裂腎炎癥中毒腎缺血缺氧壓迫腎小管加重腎小管阻塞腎小管原尿反流引起少尿的機(jī)制當(dāng)前33頁(yè)，總共170頁(yè)。尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖當(dāng)前34頁(yè)，總共170頁(yè)。正常腎小管的組織 切片表現(xiàn)正常腎小管的刷狀緣當(dāng)前35頁(yè)，總共170頁(yè)。ATN時(shí)的病理切片表現(xiàn)當(dāng)前36頁(yè)，總共170頁(yè)。Ⅱ腎結(jié)構(gòu)破壞—腎組織受損細(xì)胞及發(fā)生機(jī)制

1受損細(xì)胞

（1）內(nèi)皮細(xì)胞

①內(nèi)皮細(xì)胞腫脹

②內(nèi)皮受損使血栓形成

③內(nèi)皮細(xì)胞窗變小及減少，超濾系數(shù)（Kf）↓

④內(nèi)皮釋放舒血管物質(zhì)減少

（2）系膜細(xì)胞（因ATⅡ、ADH、慶大霉素等所致系膜細(xì)胞收縮→GFR↓）

（3）腎小管細(xì)胞（嚴(yán)重，表現(xiàn)為變性、壞死和凋亡，大多以排泌重吸收功能紊亂為主）2細(xì)胞損傷機(jī)制

（1）能量代謝障礙：a.ATP減少（腎小管功能障礙）b.鈉-鉀-ATP酶活性降低（細(xì)胞水腫）c.Ca2+-ATP酶活性降低（鈣離子超載）

（2）OFR增多：（生成↑清除↓）

（3）還原型谷胱甘肽↓：（抗氧化能力↓；保護(hù)細(xì)胞膜能力↓）

（4）磷脂酶激活：（炎癥介質(zhì)釋放）當(dāng)前37頁(yè)，總共170頁(yè)。**急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制**當(dāng)前38頁(yè)，總共170頁(yè)。五.非少尿型ARF（Nonoliguricacuterenalfailure）

*特點(diǎn)：a.管尿濃縮功能障礙，因此尿量仍在400-1000ml/d左右。b.GFR降低，所以仍有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和內(nèi)環(huán)境紊亂。c.泌尿功能障礙較輕，尿鈉含量低，尿比重低而固定。d.病程較短。e.嚴(yán)重并發(fā)癥少，少見(jiàn)高鉀血癥。f.預(yù)后較好。*機(jī)制：1腎臟損傷較輕，主要是尿濃縮及重吸收功能障礙。2GFR降低，含氮代謝產(chǎn)物排出不足，故仍有氮質(zhì)血癥。是診斷非少尿型ARF的有力證據(jù)。非少尿型ARF治療不及時(shí)→少尿型ARF。少尿型ARF及時(shí)正確治療→非少尿型ARF。當(dāng)前39頁(yè)，總共170頁(yè)。*少尿型ARF與非少尿型ARF的區(qū)別當(dāng)前40頁(yè)，總共170頁(yè)。功能性ARF和器質(zhì)性ARF的比較功能性ARF器質(zhì)性ARF病因各種腎前病因所致的腎缺血腎性病因所致的ATN（嚴(yán)重缺血和中毒）機(jī)制有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎灌流↓ADH↑ADS↑GFR↓少尿/無(wú)尿內(nèi)環(huán)境紊亂持續(xù)腎缺血腎毒物腎灌流↓（缺血）（管-球反饋調(diào)節(jié)）ATN（管功能障礙）GFR↓少尿、無(wú)尿/非少尿內(nèi)環(huán)境紊亂治療充分?jǐn)U容，提高有效循環(huán)血量?！傲砍鰹槿搿保瑖?yán)格控制輸入量。預(yù)后如及時(shí)治療，功能立即恢復(fù)。完全可逆。經(jīng)少尿、多尿、恢復(fù)三期，病程3月至半年，部分病例不可逆轉(zhuǎn)。

非少尿型三期不明顯，預(yù)后較好。當(dāng)前41頁(yè)，總共170頁(yè)。*功能性和器質(zhì)性急性腎功能衰竭的鑒別尿指標(biāo)功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿常規(guī)正常蛋白尿、顆粒和細(xì)胞管型、變性壞死腎小管、

上皮細(xì)胞和紅、白細(xì)胞尿鈉(mmol/L)<20>30(40)尿滲透壓(mOsm/kg)>400<350尿比重>1.020<1.015尿肌酐/血肌酐>40：1<10：1鈉排泄分?jǐn)?shù)<1>2腎衰指數(shù)<1>2甘露醇利尿試驗(yàn)?zāi)蛄吭龆啵眩┠蛄坎辉觯ú睿┳ⅲ耗I衰指數(shù)（RFI）＝鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）＝×100尿鈉含量高于40mmol/L是急性腎小管壞死的臨床特征之一

尿鈉尿肌酐/血肌酐尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐當(dāng)前42頁(yè)，總共170頁(yè)。六防治原則（一）積極治療原發(fā)病(Treatmentofprimarydisease):（二）對(duì)癥處理(Treatmentaccordingtosymptoms)：1控制水鈉攝入“量出而入，寧少勿多?！?處理高鉀血癥3糾正酸中毒4控制氮質(zhì)血癥5營(yíng)養(yǎng)支持6預(yù)防感染（三）采用透析療法：當(dāng)前43頁(yè)，總共170頁(yè)。

作用：1）維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡2）改善尿毒癥癥狀3）減少并發(fā)癥4）防治MODS血液凈化治療

當(dāng)前44頁(yè)，總共170頁(yè)。

血液凈化治療指征：

少尿、無(wú)尿>24-48小時(shí),具備下列條件之一1)BUN>28.56mmol／L或每天上升9mmol／L2)Scr>530.4μmol／L3)血清鉀>6mmol／L4)代謝性酸中毒(HCO3≤10mmol／L)5)尿毒癥癥狀6)液體潴留或早期充血性心衰表現(xiàn)當(dāng)前45頁(yè)，總共170頁(yè)。

緊急血液凈化治療指征：1）血鉀≥7mmol／L2）二氧化碳結(jié)合力≤15mmol／L3）pH≤7.254）血尿素氮>54mmol／L5）血肌酐>884μmol／L6）急性肺水腫當(dāng)前46頁(yè)，總共170頁(yè)。第二節(jié)慢性腎功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）一、*概念

各種疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，這種異常病理過(guò)程稱(chēng)為慢性腎功能衰竭。當(dāng)前47頁(yè)，總共170頁(yè)。

二、病因（一）腎疾患:

最常見(jiàn)的是慢性腎小球腎炎。此外有慢性腎盂腎炎、狼瘡性腎炎、腎結(jié)核等。（二）腎血管疾患：

如高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、糖尿病性腎小動(dòng)脈硬化癥等。（三）尿路慢性阻塞：

如尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。

當(dāng)前48頁(yè)，總共170頁(yè)。三、發(fā)展過(guò)程內(nèi)生肌酐清除率：肌酐是人體肌肉中磷酸肌酸的分解產(chǎn)物，24小時(shí)的分解量一般較穩(wěn)定，其排泄為腎臟。血肌酐濃度取決于腎臟的排泄功能。（男性：20～80mg/d/kg；女性：15～21mg/d/kg）尿肌酐濃度與血肌酐濃度之比稱(chēng)內(nèi)生肌酐清除率。即：Clearancecreatinine(Ccr)=Ucr×V/Pcr≈GFR∴血清肌酐清除率是判斷慢性腎功能衰竭發(fā)展情況的最佳指標(biāo)。根據(jù)血清肌酐清除率可將慢性腎功能衰竭發(fā)展分為四期。當(dāng)前49頁(yè)，總共170頁(yè)。（一）

腎臟儲(chǔ)備能力下降期受損腎單位不超過(guò)50%GFR=60~89ml/min1.73m2CCr在正常30%以上生化檢驗(yàn)正常，血肌酐和尿素氮在正常的高值或輕微增高無(wú)臨床癥狀腎功能適應(yīng)范圍變?。ㄘ?fù)荷增加，即可出現(xiàn)臨床癥狀）當(dāng)前50頁(yè)，總共170頁(yè)。

機(jī)制：

1.腎儲(chǔ)備能力發(fā)揮2.健存腎單位功能（球?yàn)V增加）與結(jié)構(gòu)（球肥大；管擴(kuò)張）代償

3.腎的調(diào)節(jié)功能作用4.腎血流量自我調(diào)節(jié)當(dāng)前51頁(yè)，總共170頁(yè)。

受損腎單位約為75%GFR=30~59ml/min1.73m2CCr降至正常的25%~30%輕、中度氮質(zhì)血癥多尿、夜尿、輕度貧血（二）氮質(zhì)血癥期當(dāng)前52頁(yè)，總共170頁(yè)。受損腎單位約為90%GFR=15∽29ml/min1.73m2CCr降至正常的20%~25%明顯的氮質(zhì)血癥（血中NPN超過(guò)60mg%）腎濃縮和稀釋功能顯著障礙，出現(xiàn)等滲尿。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)表現(xiàn)為輕、中度的代謝性酸中毒和水、鈉潴留，低鈣血癥和高磷血癥，病人常有較明顯的貧血，可有輕度胃腸道癥狀（如食欲減退、偶爾有惡心、嘔吐）和精神神經(jīng)癥狀（如疲乏無(wú)力、注意力不集中、精神萎靡不振等）。（三）腎功能衰竭期當(dāng)前53頁(yè)，總共170頁(yè)。GFR＜15ml/min1.73

m2CCr降至正常值20%以下嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥（血中NPN高達(dá)80～100mg％）出現(xiàn)嚴(yán)重全身中毒癥狀顯著水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（如代謝性酸中毒、低鈉、高鉀、低鈣、高磷等）腎衰竭的癥狀更為明顯（體內(nèi)多個(gè)系統(tǒng)器官受損，尤其是胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)昏迷和死亡）（四）尿毒癥期當(dāng)前54頁(yè)，總共170頁(yè)。慢性腎功能不全的發(fā)展階段當(dāng)前55頁(yè)，總共170頁(yè)。四、慢性腎功能不全的發(fā)生機(jī)制當(dāng)前56頁(yè)，總共170頁(yè)。

1.健存腎單位(Intactnephron)學(xué)說(shuō)當(dāng)大量腎單位喪失時(shí),通過(guò)健存腎單位的代償，可基本維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。隨病情發(fā)展，健存腎單位日益減少，不足以代償時(shí)，即出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)。當(dāng)前57頁(yè)，總共170頁(yè)。

2.*矯枉失衡（Trade-offhypothesis）說(shuō)機(jī)體對(duì)CRI適應(yīng)代償過(guò)程中,所帶來(lái)的新的失衡，使機(jī)體的損害進(jìn)一步加重。慢腎衰→GFR↓→血磷↑→血鈣↓→PTH釋放→促排磷

↓

GFR↓↓↓→血磷↑血鈣↓→高PTH血癥（當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率低于30ml/min時(shí)，超過(guò)PTH的代償能力，血磷繼續(xù)升高，血鈣繼續(xù)降低，進(jìn)一步刺激PTH的合成和分泌。）高PTH血癥后果：

㈠增強(qiáng)溶骨活性→腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

㈡轉(zhuǎn)移性鈣化→周?chē)窠?jīng)病變和皮膚瘙癢

㈢腎臟鈣化→腎功能進(jìn)一步惡化當(dāng)前58頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前59頁(yè)，總共170頁(yè)。3.尿毒癥毒素學(xué)說(shuō)尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致，限制飲食中的蛋白質(zhì)的攝入量可減輕尿毒癥的癥狀，而通過(guò)透析清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀，由此有學(xué)者提出該學(xué)說(shuō)作為慢腎衰的機(jī)制之一。當(dāng)前60頁(yè)，總共170頁(yè)。

4.腎小球過(guò)度濾過(guò)或超濾說(shuō)（Glomerularhyperfiltrationhypothesis）

該學(xué)說(shuō)于1982年由BrennerandBricker提出。他們認(rèn)為殘存腎單位腎小球代償性肥大，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓和血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增大，長(zhǎng)期腎小球過(guò)度濾過(guò)，可使腎小球發(fā)生纖維化和硬化，進(jìn)一步加重了腎臟的損害，從而促進(jìn)慢性腎功能衰竭的發(fā)生。當(dāng)前61頁(yè)，總共170頁(yè)。

5.腎小管-腎間質(zhì)損害

近年來(lái)，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進(jìn)展中的作用越來(lái)越受到人們的重視。已有研究證明，不同類(lèi)型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管-間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要機(jī)制。當(dāng)前62頁(yè)，總共170頁(yè)。腎小管-間質(zhì)損傷RenalTubulointerstitialDamage間質(zhì)細(xì)胞、腎小管受損間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮細(xì)胞高代謝狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)鈣↑、自由基↑當(dāng)前63頁(yè)，總共170頁(yè)。6.脂貭代謝紊亂1982年，Moorhead首次提出“脂貭腎毒性”假設(shè)，認(rèn)為脂代謝紊亂可導(dǎo)致腎小球損害和腎臟疾病的進(jìn)行性發(fā)展。7.其他當(dāng)前64頁(yè)，總共170頁(yè)。五、對(duì)機(jī)體的影響（一）、*泌尿功能障礙（二）、*體液內(nèi)環(huán)境的改變（三）、*其他病理生理變化

*腎性高血壓

*腎性貧血

*腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良當(dāng)前65頁(yè)，總共170頁(yè)。（一）泌尿功能障礙1.*尿量的變化（1）*夜尿：夜間排尿增多是慢腎衰的早期表現(xiàn)（＞白天1/2）。正常人膀胱容量為300～400ml。當(dāng)夜間腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增加超過(guò)膀胱的容量時(shí)即出現(xiàn)夜尿。（2）*多尿：每24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml，稱(chēng)為多尿。*機(jī)制：1.肥大腎小球代償性濾過(guò)↑；2.原尿中溶質(zhì)多、流速快，管重吸收↓；3.高滲環(huán)境不能形成，尿液濃縮功能障礙。（由于因腎小球?yàn)V過(guò)率降低，濾過(guò)的原尿總量少于正常；尿液未經(jīng)濃縮或濃縮不足，病人尿量雖多,但不能充分排泄代謝產(chǎn)物，仍會(huì)發(fā)生氮質(zhì)血癥。）（3）*低滲尿；早期由于腎濃縮功能障礙而稀釋功能尚存，因而出現(xiàn)低相對(duì)密度尿(1.002-1.020)，故稱(chēng)低滲尿。（4）*等滲尿：嚴(yán)重慢性腎功能衰竭患者，由于腎的濃縮及稀釋功能障礙，以致尿的滲透壓接近血漿(1.008-1.012)，故稱(chēng)等滲尿。（5）少尿：晚期健存腎單位極度減少時(shí)出現(xiàn)。當(dāng)前66頁(yè)，總共170頁(yè)。尿滲透壓的變化低滲尿正常等滲尿尿相對(duì)密度當(dāng)前67頁(yè)，總共170頁(yè)。2.尿液成分的變化

腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加（1）、蛋白尿:腎小管重吸收蛋白減少兩者兼而有之（2）、血尿：尿中有紅細(xì)胞

膿尿：尿中有白細(xì)胞當(dāng)前68頁(yè)，總共170頁(yè)。（二）體液內(nèi)環(huán)境的變化

1.氮質(zhì)血癥

2.酸中毒

3.電解質(zhì)紊亂當(dāng)前69頁(yè)，總共170頁(yè)。氮質(zhì)血癥慢性腎功能衰竭時(shí)，由于健存腎單位極度減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當(dāng)于>40mg/dl），稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。當(dāng)前70頁(yè)，總共170頁(yè)。（1）血漿尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素負(fù)荷影響。（2）血漿肌酐：是反映氮質(zhì)血癥的最佳指標(biāo)。

內(nèi)生肌酐清除率可反映腎小球?yàn)V過(guò)率和仍具功能的腎單位的數(shù)目。（3）血漿尿酸氮：較尿素和肌酐為輕。（4）其他：中分子量多肽類(lèi)、胍類(lèi)和氨基酸等蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物。當(dāng)前71頁(yè)，總共170頁(yè)。酸中毒早、中期：

腎小管上皮細(xì)胞泌H+、排NH4+、重吸收HCO3-減少，高氯血性代謝性酸中毒。

腎小球?yàn)V過(guò)率低至20ml/min時(shí)：

非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物（H2SO4；H3PO4）排泄障礙，發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒，血氯降低。當(dāng)前72頁(yè)，總共170頁(yè)。電解質(zhì)代謝紊亂（1）鈉代謝障礙：腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡能力降低，尿鈉增加，易出現(xiàn)失鈉現(xiàn)象。（2）鉀代謝障礙：遠(yuǎn)曲小管代償性泌鉀增多，只要尿量不減少，血鉀可維持正常，但排鉀量固定。（3）*鈣和磷代謝障礙：血鈣降低，血磷增高。當(dāng)前73頁(yè)，總共170頁(yè)。*血鈣降低機(jī)制①血磷增高：

血漿[Ca]×[P]為一常數(shù)，血磷升高，血鈣降低；磷從腸道排出增多，妨礙鈣的吸收。②維生素D代謝障礙:

1,25-（OH)2D3減少，影響腸道鈣吸收。③血磷升高刺激降鈣素分泌:

抑制腸道吸收鈣。④毒性物質(zhì)滯留:

損傷腸黏膜導(dǎo)致鈣吸收減少。當(dāng)前74頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前75頁(yè)，總共170頁(yè)。（三）其他病理生理變化

1.*腎性高血壓2.*腎性貧血3.*腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良當(dāng)前76頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前77頁(yè)，總共170頁(yè)。*腎性貧血（Renalanemia）

97%的慢性腎功能不全患者常伴有貧血。*腎性貧血的發(fā)生機(jī)制：1、促紅細(xì)胞生成素減少2、血液中的毒性物質(zhì)抑制造血或引起溶血3、紅細(xì)胞破壞加速4、鐵的再利用障礙5、出血當(dāng)前78頁(yè)，總共170頁(yè)。出血主要是血小板性質(zhì)變化而非數(shù)量減少。血小板粘附性降低毒性物質(zhì)抑制PF3的釋放當(dāng)前79頁(yè)，總共170頁(yè)。*腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

慢性腎功能衰竭患者，由于鈣、磷代謝障礙及酸中毒，以致患者出現(xiàn)骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎及囊性纖維性骨炎等表現(xiàn)，稱(chēng)為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。早期多無(wú)癥狀，晚期可有行走無(wú)力，骨、關(guān)節(jié)疼痛及自發(fā)性骨折等癥狀。機(jī)制：

㈠鈣和磷代謝障礙：血鈣降低，血磷增高。

㈡PTH產(chǎn)生過(guò)多，溶骨活性增加，促進(jìn)異位鈣化。

㈢1,25-（OH)2D3減少，影響腸道鈣吸收。

㈣慢性代謝性酸中毒，促進(jìn)骨質(zhì)溶解。當(dāng)前80頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前81頁(yè)，總共170頁(yè)。腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良-幼兒佝僂病，成人骨軟化，骨質(zhì)疏松，骨硬化。

CRI

磷排出1,25-(OH)2D3

毒物潴留代酸血磷腸道吸收鈣

血鈣

PTH促磷排出

[Ca]*[P][Ca]*[P]骨質(zhì)溶解鈣

軟組織鈣化佝僂病骨質(zhì)疏松骨質(zhì)硬化骨軟化當(dāng)前82頁(yè)，總共170頁(yè)。pigeonbreastObowlegsRachiticRosary當(dāng)前83頁(yè)，總共170頁(yè)。腎性骨病當(dāng)前84頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前85頁(yè)，總共170頁(yè)。六、防治原則

㈠治療原發(fā)病

㈡控制飲食

㈢糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

㈣控制高血壓和糾正貧血

㈤腹膜透析或血液透析

㈥腎臟移植當(dāng)前86頁(yè)，總共170頁(yè)。ARF與CRF的比較當(dāng)前87頁(yè)，總共170頁(yè)。繼續(xù)上表當(dāng)前88頁(yè)，總共170頁(yè)。鑒別急慢性腎功能衰竭方法的評(píng)估

方法：ARF、CRF各50例,主要以腎臟病理為診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)病程、指甲肌酐(Ncr)、血紅蛋白(Hb)、腎臟大小、血清鈣、磷和尿比重做了分析和評(píng)估。

結(jié)果：以病程<3個(gè)月或>1年,Ncr≤84.9μmol/100gN為界值，血紅蛋白(Hb)，腎臟增大或縮小來(lái)區(qū)分ARF、CRF。診斷符合率分別為75%、38%、77%和100%,兩組間其他指標(biāo)無(wú)顯著性差異。

結(jié)論：

病程是劃分ARF、CRF的基礎(chǔ),但不可靠;腎臟增大或縮小有助于區(qū)分ARF和CRF,而雙腎大小正常者卻難于鑒別。Ncr值對(duì)鑒別診斷極有幫助。當(dāng)前89頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前90頁(yè)，總共170頁(yè)。第三節(jié)尿毒癥

（uremia）一*概念

急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊亂，以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀,稱(chēng)尿毒癥。當(dāng)前91頁(yè)，總共170頁(yè)。二機(jī)體的變化：腎功能衰竭表現(xiàn)+中毒癥狀。（一）神經(jīng)系統(tǒng)1中樞神經(jīng)功能障礙—尿毒癥性腦病表現(xiàn)：體倦無(wú)力、易激怒、注意力不集中、記憶力減退，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷。機(jī)制：

（1）毒性物質(zhì)蓄積→神經(jīng)細(xì)胞變性壞死

（2）水、電介質(zhì)、酸堿平衡紊亂→腦細(xì)胞水腫及酸中毒

（3）腦血管收縮痙攣，甚至出血→腦細(xì)胞缺血缺氧

當(dāng)前92頁(yè)，總共170頁(yè)。2外周神經(jīng)功能障礙—周?chē)窠?jīng)病表現(xiàn)：下肢遠(yuǎn)端感覺(jué)異常；

膝反射或跟腱反射消失等運(yùn)動(dòng)障礙。（其特征是由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，先上肢后下肢，先感覺(jué)功能障礙后運(yùn)動(dòng)功能障礙，最后發(fā)展為混合性的神經(jīng)功能喪失。患者常有感覺(jué)異常、疼痛、灼痛、瘙癢和痛覺(jué)過(guò)敏，夜間更為明顯，運(yùn)動(dòng)消失，固患者常活動(dòng)下肢，稱(chēng)之為不安腿綜合征（restlesslegssyndrome）。進(jìn)而發(fā)展為肢體無(wú)力、步態(tài)不穩(wěn)、腱反射減弱或消失，甚至麻痹。）機(jī)制：毒性物質(zhì)引起的髓鞘變性或脫髓鞘。當(dāng)前93頁(yè)，總共170頁(yè)。（二）心、血管系統(tǒng)

80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥患者死于心力衰竭和心律失常。表現(xiàn)：腎性高血壓（機(jī)理見(jiàn)前述）心律失常（機(jī)理：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂）纖維素性心包炎→絨毛心→裝甲心尿毒癥性心包炎發(fā)生率高達(dá)18%-51%。臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛、胸骨后壓迫感及刺痛，部分病人僅表現(xiàn)為胸悶不適。聽(tīng)診可聞及心包摩擦音。

心力衰竭機(jī)制：a.高血壓

b.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

c.尿毒癥性心肌病

當(dāng)前94頁(yè)，總共170頁(yè)。（三）呼吸系統(tǒng)1.臨床表現(xiàn)：呼吸深快，節(jié)律紊亂，呼出氣有氨味。嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸困難，咳泡沫樣痰，兩肺能聞及水皰音。2.肺部病變：肺水腫（X線可見(jiàn)特征性肺門(mén)區(qū)中心性肺水腫，呈蝴蝶狀分布陰影），臨床稱(chēng)“尿毒癥肺”。纖維素性胸膜炎（發(fā)生率約20％）當(dāng)前95頁(yè)，總共170頁(yè)。（四）消化系統(tǒng)1表現(xiàn)：

厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔炎、口腔潰瘍、消化道潰瘍或出血等。

消化道出血是尿毒癥病人的重要并發(fā)癥，以少量嘔血和黑糞常見(jiàn)。2機(jī)制：（1）尿素分解成氨，刺激胃粘膜（2）胃泌素↑（PTH↑）→胃酸分泌增多當(dāng)前96頁(yè)，總共170頁(yè)。（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)當(dāng)前97頁(yè)，總共170頁(yè)。（六）皮膚變化面色蒼黃、皮膚干燥、脫屑、奇癢（機(jī)制：a.PTH所致皮膚轉(zhuǎn)移性鈣化b.肥大細(xì)胞釋放組胺等）；嚴(yán)重者，可見(jiàn)尿素霜。

Uremicfrost

當(dāng)前98頁(yè)，總共170頁(yè)。（七）免疫系統(tǒng)

細(xì)胞免疫抑制、易感性增強(qiáng)。（八）代謝紊亂

糖耐量降低、負(fù)氮平衡、低蛋白血癥、高脂血癥。當(dāng)前99頁(yè)，總共170頁(yè)。三中毒癥狀的發(fā)生機(jī)制（一）PTH的作用：（1）引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（2）引起皮膚瘙癢和軟組織壞死（3）刺激胃泌素分泌，促使?jié)冃纬桑?）引起中樞和外周神經(jīng)損害（5）引起氮質(zhì)血癥、高脂血癥等。（6）抑制紅細(xì)胞生成并增加其滲透性和脆性，抑制血小板聚集，引起貧血和出血。當(dāng)前100頁(yè)，總共170頁(yè)。（二）胍類(lèi)化合物毒性作用

甲基胍和胍基琥珀酸的來(lái)源

×當(dāng)前101頁(yè)，總共170頁(yè)。甲基胍和胍基琥珀酸的毒性：

（1）抑制氧化磷酸化、血小板功能；（2）致腦病變；（3）溶血、出血等。當(dāng)前102頁(yè)，總共170頁(yè)。（三）尿素

（1）引起胸膜炎、胃潰瘍、出血傾向、神經(jīng)和精神癥狀（2）其代謝為氰酸鹽的作用（近年已證實(shí)，尿素的毒性作用與其代謝產(chǎn)物氰酸鹽有關(guān)。氰酸鹽能與蛋白質(zhì)的氨基端結(jié)合，將蛋白質(zhì)修飾為氨基甲酰衍生物，后者可破壞細(xì)胞或酶的活性。突觸膜蛋白發(fā)生氨基甲?；?，高級(jí)神經(jīng)中樞的整合功能受損，發(fā)生疲乏、頭痛、嗜睡等癥狀。）（四）胺類(lèi)（脂胺、芳胺、多胺）

（1）神經(jīng)毒性作用（2）引起貧血（3）促使腦水腫、肺水腫、腹水的發(fā)生當(dāng)前103頁(yè)，總共170頁(yè)。（五）中分子毒性物質(zhì)（分子量：500-5000D,多肽）：

（1）引起中樞和外周神經(jīng)病變（2）引起貧血、出血（3）引起細(xì)胞免疫功能低下（4）影響糖代謝和脂肪代謝（六）其它當(dāng)前104頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前105頁(yè)，總共170頁(yè)。病例介紹

患者，張XX，女，44歲，因“頭昏、心累、氣促，水腫4月，加重半月”入院。入院前4月，患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭昏，視物模糊，伴惡心、反酸、噯氣，劍下隱痛不適，無(wú)嘔吐，同時(shí)訴活動(dòng)后感心累、氣促，休息后緩解，同時(shí)出現(xiàn)雙下肢間斷水腫，凹陷性，不伴頭痛，無(wú)耳鳴，無(wú)納差，無(wú)咳嗽、咳痰，心悸等不適。入院前半月，活動(dòng)后感心累、氣促加重，伴有夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴雙下肢水腫，到我院門(mén)診就診，門(mén)診以“慢性腎功能不全（尿毒癥期）腎性貧血，高血壓，糖尿病“收入我科。輪椅推入病房，神志清楚，對(duì)答切題，精神差，面色晦暗，貧血貌，顏面部輕度浮腫，雙下肢水腫，即行吸氧，心電監(jiān)護(hù)，給予環(huán)磷腺苷葡胺增強(qiáng)心肌收縮力，血塞通活血，腺苷鈷胺營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，泮托拉唑抑酸，完善血常規(guī)，肝腎功電解質(zhì)，心肌酶，BNP，凝血功能，輸血前檢查等，同時(shí)查心電圖及右下肢靜脈彩超，繼續(xù)行血液透析治療。當(dāng)前106頁(yè)，總共170頁(yè)。入院診斷1.慢性腎功能不全（尿毒癥期）2.腎性骨病3.腎性貧血4.高血壓5.心力衰竭6.Ⅱ型糖尿病。當(dāng)前107頁(yè)，總共170頁(yè)。輔助檢查T(mén)：36.6℃P：83次/分R：20次/分BP：160/98mmHg血常規(guī)：HGB

44g/L腎功電解質(zhì)：肌酐

1101.9μmol/L，BUN

38.83mmol/L,血鉀5.15mmol/L，血磷2.84mmol/L。心肌酶學(xué)：肌紅313ng/ml，乳酸脫氫酶293U/L。BNP：128.13pg/ml。尿常規(guī)：尿蛋白3+當(dāng)前108頁(yè)，總共170頁(yè)。主要護(hù)理診斷1.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量2.體液過(guò)多3.潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。4.活動(dòng)無(wú)耐力5.有感染的危險(xiǎn)6.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)當(dāng)前109頁(yè)，總共170頁(yè)。營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量，與長(zhǎng)期限制蛋白質(zhì)攝入、消化吸收功能紊亂等因素有關(guān)。

護(hù)理目標(biāo)：怎樣寫(xiě)護(hù)理措施：1.提供可口的、不油膩的、高營(yíng)養(yǎng)的、易于咀嚼的食物。2、指導(dǎo)病人進(jìn)易消化的優(yōu)質(zhì)蛋白，如動(dòng)物瘦肉、魚(yú)肉、蛋類(lèi)、奶類(lèi)，進(jìn)食各種新鮮蔬菜、水果，以補(bǔ)充維生素類(lèi)。3.加強(qiáng)口腔護(hù)理，保持口腔清潔，以增進(jìn)食欲。4.定期監(jiān)測(cè)病人營(yíng)養(yǎng)狀況。評(píng)價(jià)：怎樣寫(xiě)當(dāng)前110頁(yè)，總共170頁(yè)。體液過(guò)多：與尿量減少，水鈉潴留有關(guān)護(hù)理目標(biāo)：患者尿量增加，水腫減輕護(hù)理措施：1.使患者了解控制水鈉攝入的必要性和重要性，記錄24H出入量。2.透析期間限制水分?jǐn)z入，使體重增加不超過(guò)2.5Kg。3.指導(dǎo)患者進(jìn)食以干飯為主，不宜喝湯，經(jīng)常測(cè)量體重。4.嚴(yán)密觀察病情動(dòng)態(tài)變化。評(píng)價(jià)：患者執(zhí)行控制入液量的要求，體重增加小于2.5Kg，浮腫減輕。當(dāng)前111頁(yè)，總共170頁(yè)。潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂護(hù)理目標(biāo)：水腫減輕，血鉀恢復(fù)正常護(hù)理措施：1.休息與體位：臥床休息以減輕腎臟負(fù)擔(dān)，太高水腫的下肢。2.維持與監(jiān)測(cè)水平衡：堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格記錄24H出入液量。3.嚴(yán)格觀察病人有無(wú)體液過(guò)多的表現(xiàn)。4.定期復(fù)查血常規(guī)、電解質(zhì)，及時(shí)處理電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。評(píng)價(jià)：患者水腫減輕，復(fù)查血鉀為4.3mmol/L。當(dāng)前112頁(yè)，總共170頁(yè)?；顒?dòng)無(wú)耐力：與心血管并發(fā)癥、貧血、水電解和酸堿平衡紊亂有關(guān)。護(hù)理目標(biāo)：患者活動(dòng)耐力提高護(hù)理措施：1.指導(dǎo)患者合理飲食，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。2.定期監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞、血紅蛋白、肌酐等指標(biāo)。3.安排合適的活動(dòng)量，保證休息和睡眠，以減少機(jī)體耗氧量。4.遵醫(yī)囑長(zhǎng)期補(bǔ)充紅細(xì)胞生成素。5.囑患者臥床休息，必要時(shí)給予持續(xù)低流量吸氧。6.重度貧血時(shí)，遵醫(yī)囑輸入懸浮紅細(xì)胞，糾正貧血。評(píng)價(jià)：血紅蛋白升到65g/L，體重?zé)o明顯減輕，患者能下床在室內(nèi)活動(dòng)，自訴活動(dòng)后心累、氣緊較前緩解。當(dāng)前113頁(yè)，總共170頁(yè)。有感染的危險(xiǎn)：與機(jī)體免疫功能低下、透析置管有關(guān)。

護(hù)理目標(biāo)：患者體溫正常，無(wú)感染癥狀護(hù)理措施：1.嚴(yán)密觀察置管部位有無(wú)紅腫、滲液等。2.各項(xiàng)治療護(hù)理嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作，定期進(jìn)行房間空氣消毒。3。加強(qiáng)口腔、皮膚護(hù)理，防止口腔感染及壓瘡發(fā)生。4.必要時(shí)遵醫(yī)囑應(yīng)用抗生素。評(píng)價(jià)：患者體溫正常，血培養(yǎng)無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。當(dāng)前114頁(yè)，總共170頁(yè)。有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)：與體液過(guò)多致皮膚水腫、瘙癢、凝血機(jī)制異常、機(jī)體抵抗力下降有關(guān)護(hù)理目標(biāo)：患者住院期間皮膚完整護(hù)理措施：1.評(píng)估皮膚情況2.臥床休息，抬高下肢，增加靜脈回流，減輕水腫。3.保持床單位平整清潔干燥，無(wú)渣屑，告知患者保護(hù)好水腫的皮膚，清洗時(shí)勿過(guò)分用力，避免損傷皮膚。4.嚴(yán)格無(wú)菌操作，提高靜脈彩超的準(zhǔn)確率，拔針后按壓穿刺點(diǎn)，防止液體從傷口溢出。評(píng)價(jià)：患者未出現(xiàn)皮膚問(wèn)題。當(dāng)前115頁(yè)，總共170頁(yè)。健康指導(dǎo)1、疾病知識(shí)指導(dǎo)：向家人及家屬講解慢性腎衰竭的基本知識(shí)，指導(dǎo)家屬參與病人的護(hù)理，給病人以情感支持，使病人保持穩(wěn)定積極的情緒狀態(tài)。2、飲食指導(dǎo)：合理飲食，維持營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)調(diào)合理飲食對(duì)治療本病的重要性，指導(dǎo)病人嚴(yán)格遵從慢性腎功衰的飲食原則，尤其是蛋白質(zhì)和水鈉的攝入，有高鉀血癥時(shí)，應(yīng)限制含鉀量高的食物。維持出入液量平衡指導(dǎo)病人準(zhǔn)確記錄每天的尿量和體重，并根據(jù)病情合理控制水鈉的攝入。3、生活指導(dǎo)：根據(jù)病情和活動(dòng)耐力進(jìn)行適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)，以增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力，但需避免勞累，做好防寒和保暖。注意個(gè)人衛(wèi)生；注意室內(nèi)空氣清潔，避免與呼吸道感染患者接觸，指導(dǎo)病人監(jiān)測(cè)體溫變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)感染征像并及時(shí)就診。當(dāng)前116頁(yè)，總共170頁(yè)。健康指導(dǎo)4、透析指導(dǎo)：向病人解釋有計(jì)劃的使用血管以及盡量保護(hù)前臂、肘部位的大靜脈，對(duì)于以后血液透析治療的重要性，以使病人理解并配合治療。已行血液透析患者應(yīng)指導(dǎo)其保護(hù)好動(dòng)靜脈瘺管及深靜脈置管。5、心理指導(dǎo)：注意心理調(diào)節(jié)，保持良好心態(tài)，培養(yǎng)積極的應(yīng)對(duì)能力。6、治療指導(dǎo)與定期隨訪：遵醫(yī)囑用藥，避免使用腎毒性藥物，不要自行用藥。定期復(fù)查腎功能、血清電解質(zhì)等。當(dāng)前117頁(yè)，總共170頁(yè)。

慢性腎功衰患者在日常該如何飲食？當(dāng)前118頁(yè)，總共170頁(yè)。食療的意義慢性腎功衰最重要的除藥物治療外，更需要飲食調(diào)養(yǎng)，合理的飲食有利于延緩并阻止病情惡化的進(jìn)展速度，并直接關(guān)系到患者的預(yù)后。飲食管理是長(zhǎng)期的過(guò)程當(dāng)前119頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食誤區(qū)饑餓療法保護(hù)腎功能不吃鹽少飲水多喝骨頭湯補(bǔ)鈣強(qiáng)身素食可減輕腎臟負(fù)擔(dān)當(dāng)前120頁(yè)，總共170頁(yè)。食療原則“三高”：高碳水化合物、高必需氨基酸、高鈣“四低”：低鹽、低鉀、低磷、低脂“二適當(dāng)”：適當(dāng)?shù)木S生素、微量元素當(dāng)前121頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)慢性腎功衰合并水腫及高血壓者：1、低鹽飲食:每天用鹽2-3g，包括鹽、雞精、味精、醬油中的鹽。2、限制體液攝入量：一般以全日排尿量加500ml為宜。3、限制高鉀食品，如桂圓、銀耳、芝麻醬、雞精、菠菜、空心菜、竹筍、番茄、胡蘿卜、橘子等。當(dāng)前122頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)控制鹽的方法：不進(jìn)或少進(jìn)高鹽的食物，如味精、耗油、咸菜、各種醬、腌制食品等。用醋、糖、蔥、蒜、辣椒、芥末等替代食鹽，增加食欲。低鈉鹽約含鉀25%——高鉀患者禁用當(dāng)前123頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)慢性腎衰竭未進(jìn)入透析階段者優(yōu)質(zhì)低蛋白足夠的熱量高鈣低磷低脂肪當(dāng)前124頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)優(yōu)質(zhì)低蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)最低需要量:0.5g/kg/d,其中優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占50%以上，當(dāng)GFR＞25ml/min時(shí)，蛋白質(zhì)攝入量為0.6g/kg/d。如雞蛋清2～4個(gè)/d，牛奶100～250ml/d、新鮮精瘦肉50～150g/d。忌食非必需氨基酸高的食品如豆類(lèi)（綠豆、紅豆、蠶豆、豌豆仁等）、堅(jiān)果類(lèi)（花生、瓜子、腰果等）、面筋制品等。當(dāng)前125頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)足夠的熱量保證足夠熱量:每日攝入量約為2000-3000千卡。多食谷類(lèi):如小麥、小米、蕎麥、玉米等；還有薯類(lèi):如紅薯、馬鈴薯等，少食面粉和大米類(lèi)。當(dāng)進(jìn)熱量減少時(shí)，可適當(dāng)食用糖類(lèi)，如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖等，亦可食用各種點(diǎn)心等以增加熱量，滿(mǎn)足機(jī)體生理需要。當(dāng)前126頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)高鈣低磷避免多食巧克力和葡萄干，蛋黃、動(dòng)物內(nèi)臟、骨髓等。宜食藕粉、粉條、白菜、卷心菜、芹菜、瓜類(lèi)、甘蔗等。改變烹調(diào)方法降低食物中的磷，如在烹調(diào)魚(yú)和瘦肉時(shí)，用水煮一下?lián)瞥?，再進(jìn)行熱炒。當(dāng)前127頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)低脂飲食忌食油炸食品及肥肉、動(dòng)物內(nèi)臟、油膩的肉湯，宜食用人造黃油、植物油。當(dāng)前128頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)慢性腎衰竭已經(jīng)行血液透析者已經(jīng)行透析的慢性腎衰竭患者，不需嚴(yán)格限制飲食，但應(yīng)依照身高、體重、透析方式、透析次數(shù)及尿量制定適合自己的飲食方案。當(dāng)前129頁(yè)，總共170頁(yè)。飲食調(diào)養(yǎng)及指導(dǎo)熱量：3500-4000千卡。蛋白質(zhì)：1.2g/kg/d。鉀、鈉:殘余尿量＞1500ml/日時(shí)，鉀鈉不必限制；無(wú)尿者鈉＜1-2g/日，鉀＜2000mg/日。水:水?dāng)z入量＜1000ml/日。鈣:每日鈣攝入量應(yīng)達(dá)到1000-1200mg。當(dāng)前130頁(yè)，總共170頁(yè)。成功的營(yíng)養(yǎng)治療堅(jiān)持合理的飲食盡其所能享受生活的樂(lè)趣與個(gè)人文化背景、飲食習(xí)慣、個(gè)人愛(ài)好相吻合，便于長(zhǎng)期堅(jiān)持醫(yī)生、營(yíng)養(yǎng)師、護(hù)士、患者、家屬攜手共進(jìn)當(dāng)前131頁(yè)，總共170頁(yè)。謝謝！

當(dāng)前132頁(yè)，總共170頁(yè)。血液透析血管通路的護(hù)理

腎內(nèi)科：吳珂當(dāng)前133頁(yè)，總共170頁(yè)。概述1臨時(shí)性血管通路及護(hù)理2動(dòng)靜脈內(nèi)瘺的護(hù)理3移植血管內(nèi)瘺的護(hù)理4當(dāng)前134頁(yè)，總共170頁(yè)。一概述血管通路也是血液透析患者的生命線當(dāng)前135頁(yè)，總共170頁(yè)。一概述血管通路又稱(chēng)血液通路，是指將血液從體內(nèi)引出，再返回體內(nèi)的通道，是血液透析患者面臨的首要問(wèn)題。建立一條有效而通暢的血管通路是血液透析患者得以有效透析、長(zhǎng)期存活的基本條件，血管通路也是血液透析患者的生命線。當(dāng)前136頁(yè)，總共170頁(yè)。歷史幾乎有血液透析就有血管通路的建立；1960年，Scribner第一個(gè)設(shè)計(jì)出外瘺管（Scribner分流）—易形成血栓、使用壽命短、易感染1962年Cinino和Brescia設(shè)計(jì)出“自體動(dòng)靜脈內(nèi)瘺”—使用至今1963年鎖骨下靜脈插管1965年頸內(nèi)靜脈插管1973年P(guān)TFE(聚四氟乙烯）材料移植血管20世紀(jì)80年代后期，半永久性皮下隧道帶滌綸套留置導(dǎo)管當(dāng)前137頁(yè)，總共170頁(yè)。理想的血管通路安全血容量充分減少感染長(zhǎng)期當(dāng)前138頁(yè)，總共170頁(yè)。二、臨時(shí)性血管通路及護(hù)理適應(yīng)癥

1．

急性腎衰的血液透析

2．

慢性腎衰但無(wú)永久性血管通路

3．

其他臨時(shí)性血液凈化措施（血液灌注、血漿置換、CRRT)包括：直接動(dòng)脈穿刺中心靜脈留置導(dǎo)管當(dāng)前139頁(yè)，總共170頁(yè)。直接動(dòng)脈穿刺優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)

操作簡(jiǎn)便透析中和透析后并發(fā)癥較多血流量大透析中活動(dòng)受限，透析后止血困難可立即使用反復(fù)穿刺易導(dǎo)致血管損傷，與周?chē)M織粘連適用各年齡組后期假性動(dòng)脈瘤除非僅做一次血液透析，不提倡用直接穿刺法做臨時(shí)血管通路

當(dāng)前140頁(yè)，總共170頁(yè)。中心靜脈置管方法頸內(nèi)靜脈插管法股靜脈插管法鎖骨下靜脈插管法當(dāng)前141頁(yè)，總共170頁(yè)。當(dāng)前142頁(yè)，總共170頁(yè)。插管部位選擇1st：右側(cè)頸內(nèi)靜脈2nd：左側(cè)頸內(nèi)靜脈3rd：股靜脈4th：鎖骨下靜脈中心靜脈狹窄的發(fā)生率：頸內(nèi)靜脈0-10%鎖骨下靜脈40-50%當(dāng)前143頁(yè)，總共170頁(yè)。頸內(nèi)靜脈插管手術(shù)較易，并發(fā)癥少，且能提高較高的血流量，一般作為首選。右側(cè)頸內(nèi)靜脈較粗且與頭靜脈、上腔靜脈幾乎成一直線，插管較易成功；左側(cè)頸內(nèi)靜脈走行彎曲，手術(shù)難度相對(duì)較大，一般應(yīng)選擇右側(cè)頸內(nèi)靜脈。股靜脈插管手術(shù)簡(jiǎn)單、操作簡(jiǎn)便、安全有效，不易發(fā)生危及生命的嚴(yán)重并發(fā)癥，但由于位置原因，較頸內(nèi)靜脈容易發(fā)生感染，血栓，血流量差，留置時(shí)間短，且給患者行動(dòng)帶來(lái)不便，故股靜脈只適于臥床患者的短期透析或頸部無(wú)法建立臨時(shí)性血管通路患者。鎖骨下靜脈插管手術(shù)難度和風(fēng)險(xiǎn)大、易出現(xiàn)血?dú)庑氐炔l(fā)癥，

對(duì)于所有的慢性腎衰竭病人都應(yīng)當(dāng)避免鎖骨下插管，因?yàn)橛锌赡芤鹬行撵o脈狹窄一般情況下不提倡。當(dāng)前144頁(yè)，總共170頁(yè)。帶滌綸套的雙腔靜脈留置導(dǎo)管使用壽命≥6個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間當(dāng)前145頁(yè)，總共170頁(yè)。由于臨時(shí)性中心靜脈導(dǎo)管保留時(shí)間短、并發(fā)癥多，一些長(zhǎng)期透