心肌頓抑和冬眠的臨床與防治對心肌損傷缺血的新認識

關(guān)于心肌頓抑和冬眠的臨床與防治對心肌損傷缺血的新認識第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑(stunnedmyocardiumSM)

由于心肌短暫缺血,引起心肌代謝、結(jié)構(gòu)、功能的損傷,再灌注后需數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周延遲、完全恢復(fù)正常。稱為缺血后心功能障礙—心肌頓抑。是心肌缺血相對較輕、亞致死性、可逆性損傷狀態(tài)。第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌冬眠(hibernatingmyocardiumHM)

由于冠脈慢性、反復(fù)缺血，心肌灌注不足引起長時間的、持久性的心室功能障礙。當血流灌注恢復(fù)，或氧需求減少，氧供求重新恢復(fù)平衡后，心室功能延遲、部分的完全恢復(fù)正常。認為這也是心肌缺血、亞致死性、可逆性損傷的一種狀態(tài)。第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一重傷心肌(maimedmyocardiumMM)

心肌數(shù)小時缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗塞,梗死區(qū)域殘留潛在存活的重傷心肌,延遲再灌注后重傷心肌仍可獲救,心功能可延遲不完全恢復(fù),是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性損傷的一種狀態(tài)。特征:冠脈血流恢復(fù),心肌再灌注,缺血區(qū)心功障礙延遲恢復(fù),但不完全。第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一急性心肌梗塞的演變過程

第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌缺血預(yù)適應(yīng)

(ischemicpreconditioningIPC)

心肌反復(fù)短暫的缺血發(fā)作，使心肌在后繼持續(xù)性缺血中得到保護，從而延遲了致死性心肌損傷發(fā)生的時間，顯著減少隨后較長時間缺血所引起的代謝障礙（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的發(fā)生與范圍,稱為“缺血預(yù)適應(yīng)”。是對缺血心肌的一種保護作用,由于該作用的強大和潛在的臨床應(yīng)用價值倍受關(guān)注。第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌缺血預(yù)適應(yīng)

近年研究IPC對心肌的保護作用具有雙相性:

早期預(yù)適應(yīng)（earlypreconditioningEPC)或稱“經(jīng)典”預(yù)適應(yīng)（“classic”preconditioning)：心肌缺血后即刻（數(shù)分鐘）出現(xiàn);其保護作用持續(xù)1-3小時后消失。

延遲預(yù)適應(yīng)(delayedpreconditioningDPC):是繼發(fā)于反復(fù)短暫心肌缺血后20-24小時緩慢再度出現(xiàn),持續(xù)72小時以上的晚期預(yù)適應(yīng)（latephaseofpreconditioning)又稱心肌預(yù)處理的第二窗口(SecondwidowofprotectionSWOP)。第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一頓抑、冬眠、重傷心肌的比較

頓抑心肌冬眠心肌重傷心肌缺血時間數(shù)分鐘數(shù)周/數(shù)月數(shù)小時收縮力減弱減弱減弱壞死心肌無無無再灌注完全不同程度遲、不完全可逆性完全完全不完全恢復(fù)過程數(shù)天/數(shù)周數(shù)月/數(shù)年數(shù)周/數(shù)月實驗?zāi)Ｐ涂隙ú皇挚隙ú皇挚隙ǖ诎隧?，共五十六頁，編輯?023年，星期一

心肌頓抑與冬眠機制Braunwald認為是氧離子自由基損害為心肌頓抑及冬眠發(fā)生的主要基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)缺血及再灌注期心肌鈣流異常表現(xiàn)為細胞內(nèi)鈣負荷過重。離體缺血大鼠心肌灌注中提高鈣濃度，SM恢復(fù)延遲；心肌能量代謝障礙，SM區(qū)域肌原纖維上肌酸激酶活性降低，ATP濃度不足；神經(jīng)調(diào)節(jié)異常。頓抑心肌對交感神經(jīng)刺激喪失反應(yīng)。包括對基因調(diào)控的失常。第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑與冬眠機制

慢性缺血后心肌可能神經(jīng)調(diào)節(jié)失調(diào)占主導(dǎo)地位，心臟功能降低，致使缺血心肌對代謝底物的需求量也降低。如此殘余血流所提供的營養(yǎng)物質(zhì)甚至可超過心肌對代謝底物的需求量。所以在缺血的較晚期產(chǎn)生的能量物質(zhì)可能超過消耗量，使代謝如磷酸肌酸等逐漸恢復(fù)。這種主動調(diào)節(jié)機制可能是代謝產(chǎn)物的積聚起一定作用。第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑與冬眠的病理

急性缺血心肌氧和能量利用障礙，鈣穩(wěn)態(tài)異常，氧自由基增多，收縮蛋白結(jié)構(gòu)改變，肌漿網(wǎng)功能障礙，間質(zhì)膠原蛋白降解，冠脈EC功能失調(diào)，炎性介質(zhì)釋放，C-fos、C-myc等基因表達異常等構(gòu)成SM病理生理過程。

長期慢性冠脈缺血，其側(cè)支及殘余血維持心肌存活，心肌處于有氧氧化水平，心肌代謝糖利用顯著增高，能量儲備降低，肌原纖維與肌漿網(wǎng)減少，線粒體增生，嵴脫失，纖維母細胞數(shù)目增多。第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一光鏡下心肌的病理改變

組別心肌細胞空泡細胞間隙ADR組多灶性肌漿溶解大量明顯增寬治療組局灶性心肌纖維破壞少量較ADR組減輕對照組無心肌纖維破壞無正常雄性Wistar大鼠30只，體重250-200克隨機分成三組：ARD組腹腔注射2.5mg/kg/次，3次/周X2周；治療組：同時加用FDP600mg/kg,3次/周X6周，對照組：等量生理鹽水給藥方法同ARD組。賴平等中華兒科雜志1997；第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌組織病理學分析結(jié)果的比較

心肌組織的病理分級（秩和檢驗，例數(shù)）

組別0級1級2級3級4級

ADR組00172治療組07300對照組73000ADR組與對照組比較P<0.05,治療組與ADR組比較P<0.05注：0級：無心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；

1級：局灶性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成;2級：輕度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；

3級：中度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；

4級：重度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成。第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌細胞超微結(jié)構(gòu)的改變組別肌絲線粒體

ADR組

萎縮、變細、凝聚線粒體和肌漿網(wǎng)擴張，或斷裂，排列紊亂空泡形成治療組

排列尚整齊

線粒體嵴的破壞較ADR

組輕，可見少量空泡形成對照組

有豐富的肌原纖維，

有豐富的線粒體，

肌原纖維排列整齊

線粒體嵴密集第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑臨床表現(xiàn)AMI患者缺血心肌成功再灌注后心室功能障礙延遲到數(shù)數(shù)日/數(shù)周完全恢復(fù)正常;

多支冠脈病變者運動時,60%的室壁運動異常,

持續(xù)30分鐘以上;

運動誘發(fā)心絞痛和暫時性心肌缺血,心功障礙6～7天后完全恢復(fù)正常;第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑臨床表現(xiàn)

心肌缺血后血流完全恢復(fù),心外膜下心肌組織仍灌注不良，可能是微血管痙攣、微血管功能失調(diào)—血管頓抑。經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)過程中或術(shù)后出現(xiàn)一過性異常Q波是心肌損傷（頓抑）的一種表現(xiàn),并非手術(shù)失敗;第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence1

一例38歲女性患者，擬診變異性心絞痛，冠脈造影陰性。臨床觀察發(fā)現(xiàn)：胸痛持續(xù)10–15分鐘時：心肌節(jié)段運動減弱；胸痛持續(xù)20分鐘時：

LVEDP由16上升到33mmHg;LVEF50%，前壁、心尖室壁運動消失；

10天后：LVEF65%，心室壁運動恢復(fù)正常（2o1TI）。

SMSM臨床證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

Camici等用PET,以82Rb攝取率及外源性18F-DG攝取率研究10例正常人，12例CHDSA者缺血后的心功障礙：安靜時：兩組相同。運動試驗高峰時：冠心組8/12例（66%）發(fā)生心絞痛、ECG缺血，5-11分鐘恢復(fù)；18F-DG攝取率缺血區(qū)明顯高于非缺血區(qū)。

Deantenio等報告一組年輕患者室顫后心搏驟停，復(fù)蘇后左室功能明顯減退，LVEF<30%，無MI；兩周后左室功能恢復(fù)正常（超聲心動圖）。SMClinicalevidence（II）clinicalevidence2第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence3Wijus等給7例前降支近端狹窄病例行PTCA術(shù)中球囊反復(fù)充氣阻塞20秒、50秒，發(fā)現(xiàn)心室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異常，術(shù)后12分鐘仍存，在一周恢復(fù)。

Laboritz等對32例冠心病人行PTCA，術(shù)中用2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。

SM第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一clinicalevidence4

AMI中SM表現(xiàn)78歲女性高血壓、糖尿病患者，因高燒尿路感染住院，次日中午突然心衰伴血壓下降而系列觀察的心電圖變化。SM

第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence5

心臟手術(shù)用心臟停搏液造成局部低溫產(chǎn)生的嚴重心肌缺血，盡管已使用左室輔助裝置也要數(shù)天才恢復(fù)。

Stack等則于溶栓成功后2周在損傷區(qū)平均心肌半徑縮短率明顯改善，56%恢復(fù)正常。

SMSM第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence

6Roduto等報告20例AMI冠脈內(nèi)鏈激酶溶栓治療后，17例（85%）成功。當出現(xiàn)再灌注后立即行核素血池掃描及血流動力學監(jiān)測心臟功能受損情況，

10天后經(jīng)201TI檢查LVEF從46%±15%——上升到55%±10%。

SM第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence7

Bateman等報道CHD患者急性胸痛時出現(xiàn)異常Q波，溶栓治療缺血消失，12-16小時Q波消失。

Marik等研究74例AMI靜脈溶栓發(fā)現(xiàn)暫時性異常Q波可見于溶栓成功的病例。24小時內(nèi)消失。SM第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence

8O’Neil等對56例AMI患者做PTCA和冠脈內(nèi)溶栓效果比較發(fā)現(xiàn)：早期冠脈再通率兩組相似，LVEF及區(qū)域性室壁運動改善皆7-10天后發(fā)生。因此不論溶栓或PTCA，心功恢復(fù)都不在成功即刻。評價療效最好再灌注發(fā)生2周左右。

SM第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌冬眠的臨床表現(xiàn)長期左心功能障礙的CHD病人，在血流灌注恢復(fù)之后心功障礙好轉(zhuǎn)或消失。

如慢性冠脈供血不足或反復(fù)心絞痛發(fā)作的心衰患者；

以呼吸困難、

左室充盈壓增高等心衰或室壁

運動異常為突出臨床表現(xiàn)，卻從無

心絞痛或缺血性ECG改變

的CHD患者。第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence1Rahimtoola觀察：穩(wěn)定心絞痛和不穩(wěn)定心絞痛,二者冬眠心肌的發(fā)生率分別為75%和28%;AMI時冬眠心肌可存在于遠離梗塞區(qū)的左室壁(Rahimtoola)或梗塞區(qū)(Maddahi);

缺血性心肌病及不明原因的左室功能異常也可伴有冬眠心肌HMHM第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一clinicalevidence2

心肌冬眠偶亦見于某些臨床診斷為室壁瘤的患者，文獻報道1例左室室壁瘤患者核素檢查有可逆性灌注缺損，經(jīng)CABG術(shù)后，室壁瘤逐漸消失。表明系慢性缺血使部分心肌冬眠失去收縮力而被動性伸展局限性膨出所致。HMHM第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence3

Braunwald等指出：確診冠心病患者左心功能衰竭程度難以原有MI來解釋時，不論有無心絞痛或其嚴重性如何，應(yīng)懷疑有冬眠心肌存在。心導(dǎo)管檢查患者血液動力學、左室功能及冠脈解剖分布時，若見到不是阻塞血管而是側(cè)支或狹窄血管在灌注收縮障礙的心肌，即應(yīng)懷疑為冬眠心肌。HMHM第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一clinicalevidence4

Akins等報道：一例多次無痛MI伴嚴重心衰的CHD患者，LVEDP36mmHg，LVEF15%，CI1.6-1.7/min/m2,TI201運動核素掃描觀察到：大塊無活動心肌，經(jīng)CABG術(shù)后心衰明顯好轉(zhuǎn)，LVEF增至27%～33%；數(shù)月后TI201運動掃描原無活動缺血心肌恢復(fù)正常。

HMHM第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一

clinicalevidence5

Ballantyne等報道：3支冠脈病變反復(fù)胸痛及肺水腫，再次CABG后12h出現(xiàn)：LV擴張，心普遍活動低下，LVEF6%，QRS電壓低，經(jīng)主動脈內(nèi)囊反搏，LV輔助裝置及靜點兒茶酚胺等治療，術(shù)后7天肺水腫消失LVEF34%，QRS正常，好轉(zhuǎn)出院?？梢娒黠@慢性LV功能障礙并非CABG禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應(yīng)首選外科手術(shù)治療。

HMHM第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑和冬眠的鑒別相同點:

同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收縮功能障礙,

同屬于心肌的一種保護現(xiàn)象,當?shù)凸嘧?心肌需氧減少時,可起到限制缺血和壞死作用。第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一Horn,Cohn,Nesto等分別證明NE使心功能不全的冠心病人,LVEF增加10%以上,1-5年生存預(yù)后較好。也是預(yù)測術(shù)后的指標。心肌冬眠與壞死的鑒別正性肌力藥物使再灌注心肌節(jié)段縮短,室壁增厚的百分率明顯增加;

正性肌力藥物靜滴(如多巴胺、多巴酚酊胺、腎上腺素、異丙腎等),超聲心動圖,心室造影,2o1TI核素心肌掃描,心室血池顯像等觀察，室壁節(jié)段運動、LVEF的改善情況：

第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌冬眠與壞死的鑒別

存活心肌于早搏后其收縮力加強，用導(dǎo)管刺激產(chǎn)生早搏后的LV功能和室壁運動障礙都明顯改善。

舌下含硝酸甘油心室造影,可證明活性心肌存在及評估殘余心肌收縮力,

權(quán)衡CABG風險與效益;

2o1TI心肌核素灌注顯像,99mTc心肌血池掃描,PET等評價缺血心肌區(qū)域性灌注都可證明存活心肌的存在。第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑與冬眠的鑒別不同點:

心肌頓抑是缺血后冠脈血流已恢復(fù)正常而心功能、心肌生化、超微結(jié)構(gòu)異常仍持續(xù)數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周。心肌冬眠則是長期的、反復(fù)的、有癥狀的或無癥狀的冠脈血流降低引起心功障礙、生化、超微結(jié)構(gòu)異常能持續(xù)數(shù)月或數(shù)年,若降低氧需,增加血流灌注,心功能可慢慢地完全恢復(fù)正常。第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一測心肌儲備力鑒別冬眠和壞死

許多學者用動物實驗證明：正性肌力藥物點滴使再灌注心肌的節(jié)段縮短室壁增厚的百分率明顯增加，可預(yù)測無活動心肌的收縮儲備力。

﹡＊☆第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一測心肌儲備力鑒別冬眠和壞死

臨床上證據(jù)⑴

Horn和Cohn等分別用腎上腺素點滴觀察CHD患者LVEF低下者的心肌儲備力發(fā)現(xiàn)：LVEF增加10%以上，一年預(yù)后較好；

Dyke、Cohn和Nesto等分別觀察早博后收縮加強與腎上腺素一樣，LVEF增加10%以上，提示心肌儲備力增加，并預(yù)測CABG遠、近期預(yù)后。

第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一測心肌儲備力鑒別冬眠和壞死臨床證據(jù)⑵

Helfent等報道35例CHD含硝酸甘油后左心室造影41個活動低下區(qū)：30個（73%）明顯進步；28個活動消失區(qū)：16個（57%）明顯進步，其中6個節(jié)段恢復(fù)正常，7個反向活動區(qū)無改變。有12例CABG術(shù)后復(fù)查者，硝酸甘油后收縮改善，CABG通暢效果良好。第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一測心肌儲備力鑒別冬眠和壞死臨床證據(jù)⑶

Braunwald在室壁運動障礙區(qū)域作TI201心肌核素灌注顯像，運動后出現(xiàn)可逆性灌注缺損，提示心功障礙區(qū)域為缺血后冬眠心肌。他還用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）鑒別冬眠壞死，缺血后存活心肌灌注減少，Rb82發(fā)射減少，而FDG（18F-2-氟-去氧葡萄糖）攝取增加，反映存活心肌對葡萄糖的利用。FJH:第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的臨床意義

缺血區(qū)面積較大的不穩(wěn)定心絞痛或AMI(左前降支近端閉塞者)發(fā)生缺血后心肌頓抑或冬眠可導(dǎo)致血流動力學的不穩(wěn)定（心衰）;

心肌缺血后相關(guān)的機械功能障礙是可逆的,可預(yù)防的（積極治療）;SM、HM可能是CABG術(shù)后心肌功能障礙和低輸出量綜合癥的最常見原因。

SM、HM是左心功能不全發(fā)生率和死亡率增加的原因之一。第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的臨床意義

判斷心肌存活，心肌收縮力不是唯一標準例如AMI早期溶栓成功,左室仍有大片無運動區(qū)時。要注意心肌酶學、系列心電圖、超聲心動圖、放射核素、磁共振等多方面、快速判斷;

AMI溶栓、心臟手術(shù)后處于心源休克的病人必需盡快判斷泵衰竭的原因；SM為主,考慮藥物或機械循環(huán)支持;心肌壞死為主則治療無效。第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的臨床意義

認識SM、HM心功障礙的可逆性特點對PTCA、CABG適應(yīng)癥的選擇有重要意義。已往認為慢性心功障礙是心肌壞死及瘢痕所致。近年來認識到頓抑、冬眠心肌在CABG、PCI治療后心功障礙明顯好轉(zhuǎn)。

Passamani、Aldeman報告左室功能中度甚至嚴重受損，手術(shù)危險性較高，但CABG后長期存活率及心功改善程度都比藥物治療為佳。

第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的臨床意義Rankin、Topol報告183例缺血性心臟病CABG術(shù)后，在成功的CABG后有區(qū)域性室壁運動改善（不穩(wěn)定心絞痛40%，穩(wěn)定性34%）。術(shù)前功能障礙最嚴重的節(jié)段改善最大。

Passamani報道160例CHD心功能中度受損的患者（LVEF34%～50%）隨訪7年，病人的存活率，手術(shù)組84%，非手術(shù)組70%，三支病變者，手術(shù)組88%，非手術(shù)組65%。說明CABG對改善LV功能和提高存活率的優(yōu)勢。第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的診斷心肌頓抑、冬眠的診斷不管病人有無癥狀,心電圖上出現(xiàn)可逆性ST-T缺血變化和實驗室檢查的可逆性心功能障礙;

冠脈狹窄引起不穩(wěn)定心絞痛伴相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)持久性T波倒置和室壁運動異常;

急性冠脈阻塞、血運重建術(shù)后,放射核素證明LVEF由降低到恢復(fù)正常。第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌損傷的實驗室檢測方法生化檢查：CTnI、CTnT、CK-MB等；心電圖：ST-T、QRS的時程變化；負荷超聲心動圖：運動：藥物：多巴酚酊胺、腺苷、潘生丁等核磁共振：成像：自旋回放MR、超速MR、電影MR

靜息負荷：多巴酚酊胺、潘生丁等

第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌損傷的實驗室檢測方法放射性核素：心肌灌注顯像：

SPECT、2o1TI、99mTC-MIBI、133I-IPPA

靜息負荷：運動藥物：多巴酚酊胺、硝甘

PET18F-DG頻譜：31PMR第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的治療

SM、HM的處理宗旨有二：①頓抑、冬眠發(fā)生后立即糾正；②缺血發(fā)作前預(yù)防性用藥，防止頓抑、冬眠的發(fā)生。

治療:下列藥物可完全逆轉(zhuǎn)缺血后心功能障礙：多巴胺、腎上腺素、異丙腎、鈣劑、期外收縮或其它變力性刺激等，幾乎所有正性肌力藥物治療在動物模型中都獲得了明顯療效。第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的治療

SM、HM已導(dǎo)致LV功能不全時，應(yīng)當藥物治療。

Smart等研究表明，多巴胺、多巴酚汀胺可糾正溶栓后的頓抑心肌的收縮功能。臨床實踐證明：降低后負荷療法也是處理LV功能障礙的標準方案。心臟手術(shù)或移植、AMI溶栓雖有可能掩蓋SM的嚴重程度，但對存活心肌的正確評估和冠脈解剖合適的定位，往往使左室功能障礙的恢復(fù)會優(yōu)于藥物。

第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的治療ACEI：在體和離體短暫缺血模型中表明：

含巰基的ACEI可減輕缺血后心功障礙；

依那普利（enalaprilat）和左芬普利（zofenopril）在犬模型中促進缺血心肌收縮功能恢復(fù)。特異性節(jié)段縮短可恢復(fù)到冠脈阻塞前的60%-80%，對照組只15%。

第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的治療ACEI

保護心肌再灌注損傷：

⑴抑制再灌注心律失常（RA）；⑵改善再灌注心肌功能；

⑶縮小MI范圍⑷改善缺血心肌代謝第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期一心肌頓抑、冬眠的治療

超氧化物環(huán)氧化酶活性在心肌損傷的作用升高PGI2；Fatber連續(xù)兩年多的研究觀察發(fā)現(xiàn):輸入前列腺E1或前列腺環(huán)素拮抗劑iloprost以及通過抑制血栓素合成酶而增加內(nèi)源性前