呼吸衰竭的機制

關(guān)于呼吸衰竭的機制第一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日呼吸衰竭的概念

呼吸衰竭（以下簡稱呼衰）是指各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重癥時如不及時處理，會發(fā)生多器官功能損害，乃至危及生命。臨床特點為：氣促、呼吸困難、紫紺甚至意識障礙等，診斷主要依據(jù)動脈血氣分析，根據(jù)其結(jié)果分為Ⅰ型呼衰（低氧血癥型）、Ⅱ型呼衰（低氧血癥伴高碳酸血癥型）。第二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日一、病因

呼衰病因諸多，大多來自肺和氣道本身，也可來自肺外。凡是能阻礙外界空氣與肺內(nèi)血液進行氣體交換的任何病因，均可引起呼衰。

1、呼吸道病變

COPO為最主要原因，約占80%-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、異物阻塞、腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫等。第三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

2、肺組織病變各種重癥肺炎、ARDS、重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、各類肺泡炎、塵肺、放射性肺炎、侵及肺的結(jié)締組織病、各種吸入性損傷、氧中毒、廣泛肺切除、急性高山病、復(fù)張性肺水腫等均可造成嚴重氣體交換障礙，引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少、通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧。

3、肺血管病變肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛細血管瘤等，以及原因不明的肺動脈高壓等。第四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

4、胸廓病變嚴重脊柱后凸和側(cè)凸畸形、類風關(guān)、廣泛胸膜肥厚粘連、大量胸腔積液或氣胸、胸廓畸形、胸壁外傷等。

5、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、脊髓灰白質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、嚴重低血鉀等影響呼吸肌收縮，鎮(zhèn)靜劑或麻醉中毒、腦血管病變、腦外傷、腦炎和腦腫瘤等影響呼吸驅(qū)動和調(diào)節(jié)，最終導(dǎo)致呼衰。第五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日二、呼衰的分類

1、按動脈血氣分析（1）Ⅰ型缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或正常）（2）Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）第六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日2、按病程及發(fā)作情況（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基礎(chǔ)上，因合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重，在短時間內(nèi)PaCO2明顯上升和PO2明顯下降而稱之。其歸屬于慢呼衰，但其病理生理學改變和臨床情況兼有急性呼衰的特點。第七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日3、按病理生理不同分可分為泵衰竭（如神經(jīng)肌肉病變）和肺衰竭（如氣道和肺實質(zhì)病變）。前者是指因呼吸驅(qū)動不足或呼吸運動受限引起，后者是指因氣道堵塞、肺本身或肺循環(huán)病變引起的呼衰。第八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日三、發(fā)病機制及病理生理1、通氣不足

靜息條件下總肺泡通氣量為4L/min,才能維持正常的肺泡O2和CO2分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為Ⅱ型呼衰。2、通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)正常每分鐘肺泡通氣量為4L，肺毛細血管血流量為5L，V/Q為0.8。如＞0.8則形成生理死腔增加，即為無效通氣；如＜0.8，使肺動脈的混合靜脈血，未經(jīng)充分氧合就進入肺靜形成肺動－靜脈樣分流。V/Q比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2而無CO2潴留，為Ⅰ型呼衰。第九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日3、肺動－靜脈樣分流

由于肺實質(zhì)病變?nèi)绶窝?、肺不張、肺水腫等引起肺動－靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2。4、彌散障礙

CO2彌散能力是O2彌散能的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時為單純?nèi)監(jiān)2。5、氧耗量增加

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。第十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

總之，導(dǎo)致缺O(jiān)2的因素有通氣不足、V/Q比例失調(diào)、彌散功能障礙和分流等，而促CO2潴留的原因主要為通氣功能障礙，通氣不足。因而一旦出現(xiàn)PaCO2增高，即表明通氣嚴重不足，往往伴有嚴重的缺O(jiān)2（未O2療的情況下）。第十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日急性衰竭

急呼衰指原呼吸功能正常，因多種變發(fā)因素引起通氣或換氣功能嚴重障礙而發(fā)生的呼衰。因病變發(fā)展迅速，機體尚未建立有效的代償，如不及時搶救，則危及患者生命。急性呼衰是臨床急危癥，需及時診斷和治療。第十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日一、病因

各種原因引起的窒息、重癥哮喘、胸部外傷、急性肺水腫、腦炎、腦外傷、電擊傷、藥物麻醉或中毒等，以及神經(jīng)－肌肉疾患（如急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等）、刺激性氣體吸入、嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重呼吸系統(tǒng)感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水腫，而致急性換氣功能障礙，頑固性低O2血癥和呼吸窘迫，治療難度大，是其中具有代表性的疾病。第十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日二、診斷有上述病因及呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)（氣促、呼吸困難、紫紺甚至意識障礙等），血氣分析符合呼衰診斷標準（PaO2＜60mmHg，CO2＞50mmHg）。第十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日三、急救處理

1、通暢呼吸道和維持有效通氣首先要清理口咽分泌物和胃內(nèi)返流物，如用多孔導(dǎo)管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。糾正缺O(jiān)2可用鼻面罩給O2，高頻通氣。此外可用解痙劑、激素擴張支氣管，解除支氣管痙攣。必要時應(yīng)當機立斷，盡快建立人工氣道（氣管插管或氣管切開），給予機械通氣治療。第十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

2、給氧高濃度甚至純O2，待PaO2增至60mmHg以上后逐漸降低吸O2濃度，以免引起氧中毒。氧療無效應(yīng)予以機械通氣治療。

3、其他治療包括病因治療，嚴密監(jiān)測生命體征和病情變化，保護重要臟器功能，支持治療，維持酸堿平衡、機械通氣、呼吸道管理，防止并發(fā)癥等。第十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日慢性呼衰

慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾?。ㄓ绕涫荂OPD）基礎(chǔ)上，呼吸功能損害逐漸加重而發(fā)生的呼衰。機體代償適應(yīng)，仍能維持日常工作生活，稱為代償性慢呼衰。如發(fā)現(xiàn)呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急驟加重，失去代償能力，出現(xiàn)嚴重的缺O(jiān)2或CO2潴留的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢呼衰（亦有稱為慢性呼衰急性發(fā)）。第十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日一、發(fā)病機制1、肺泡通氣不足2、通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)3、彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)的，彌散量受諸多因素影響，包括：彌散面積、彌散距離即呼吸膜（肺泡－毛細血管膜）的厚度、彌散時間、彌散系數(shù)、氣體分壓差。4、氧耗量

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)氧耗量可達500ml/min。第十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

嚴重哮喘時呼吸費力，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺O(jiān)2，但對于有呼吸系統(tǒng)病的患者，氧耗量增加的同時，如同時伴有通氣和/或換氣功能障礙，將出現(xiàn)嚴重的低O2血癥。第十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日二、病理生理1、缺O(jiān)2對機體的影響（1）腦

缺O(jiān)2時引起腦細胞功能障礙、腦毛細血管通透性增加，腦水腫、顱內(nèi)壓增高，隨缺O(jiān)2的加重，可出現(xiàn)煩燥不安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。（2）心血管系統(tǒng)

缺O(jiān)2可刺激心臟，使心肌收縮力加強，心輸出量增加，Bp上升，HR代償增快，心肌耗氧量同時增加。早期輕度缺O(jiān)2即可在EKG上顯示出來。急性嚴重缺O(jiān)2可導(dǎo)致窒顫或心臟驟停。長期慢性缺O(jiān)2可導(dǎo)致心肌纖維化，心肌硬化。缺O(jiān)2可引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓，增加右心負荷，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。第二十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日（3）呼吸系統(tǒng)

缺O(jiān)2致PaO2下降，主要刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，增加通氣。如缺O(jiān)2程度緩慢加重此種反射遲鈍。（4）肝、腎

缺O(jiān)2可使肝細胞變化、壞死和功能障礙造成轉(zhuǎn)氨酶和黃疸指數(shù)增高。但隨缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。缺O(jiān)2可使腎血管收縮，腎血流量減少，GFR下降，腎功能受到抑制，嚴重時尿量減少，氮質(zhì)血癥。（5）血液系統(tǒng)缺O(jiān)2可使促紅細胞生成素產(chǎn)生增加，促使RBC增生，雖有利于增加血液攜O2量，但增加血粘稠度，引起血流流變學改變，加重肺循環(huán)阻力和右心負擔。第二十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

（6）細胞代謝和電解質(zhì)

缺O(jiān)2抑制細胞能量代謝、能量供應(yīng)不足，使細胞代謝障礙，離子轉(zhuǎn)運的鈉泵動能障礙，K＋由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，而Na+和H＋進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。缺O(jiān)2時無O2酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加、積蓄，導(dǎo)致代謝性酸中毒。第二十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日2、CO2潴留對機體的影響

（1）CNS

CO2潴留，直接抑制大腦皮層。輕度CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。PaCO2繼續(xù)升高，＞70mmHg，則皮質(zhì)下層受抑制，使CNS處于麻醉狀態(tài)。缺O(jiān)2和CO2增高，引起血管通透性增加，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細胞內(nèi)水腫，顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)精神癥狀。早期表現(xiàn)興奮，躁動不安、肌肉抽搐等，晚期皮層和皮層下均受到抑制，即出現(xiàn)所謂“CO2麻醉”而昏迷，甚至死亡。第二十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日（2）心血管系統(tǒng)

CO2可使HR加快，心排血量增加，周圍血管擴張病人常出現(xiàn)球結(jié)膜水腫，即是球結(jié)膜擴張的結(jié)果。早期CO2潴留可引起B(yǎng)p升高。心肌內(nèi)CO2潴留，pH下降，使心肌收縮無力和出現(xiàn)嚴重心律失常。（3）呼吸系統(tǒng)

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入＜10%的CO2，氣量隨CO2繼濃度增高而增加。當吸入CO2濃度＞12%時，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。但臨床上慢性高碳酸血癥患者，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，此因呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍，血pH下降不明顯（通過機體的代償反應(yīng)）所致。第二十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日（4）酸堿平衡

CO2潴留可引起體液酸堿失衡，pH取決于HCO3/HCO3比值，前者靠腎調(diào)節(jié)（需1－3天），而HCO3調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時）。急性呼衰CO2潴留，pH迅速下降，稱呼吸性酸中毒。此外由于利尿劑的使用（如肺心病并發(fā)心衰）、大量葡萄糖的輸入、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用等，導(dǎo)致低鉀和/或低氯血癥引起代謝性堿中毒。甚至出現(xiàn)復(fù)合性酸堿失衡，如呼酸合并代酸，呼酸合并代堿。-第二十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日（5）電解質(zhì)紊亂

常見低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥。低鈉血癥多與患者多汗、入量不足、利尿因素有關(guān)，臨床表現(xiàn)為疲乏無力、表情淡漠、肌肉痛性痙攣、Bp低、脈搏細致、體位性暈厥等，嚴重者昏迷。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3和CL-之和相對恒定（電中性原理），當HCO3增加，則CL-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。---第二十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日三、臨床表現(xiàn)

1、呼吸困難

表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。COPD初呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭和提肩呼吸。并發(fā)CO2麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制藥物中毒表現(xiàn)呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間?；虺槠鼧雍粑?。2、發(fā)紺3、精神神經(jīng)癥狀

急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。第二十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

4、血液循環(huán)系統(tǒng)

CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脈搏洪大，多數(shù)患者有HR加快，腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴重缺O(jiān)2酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭，Bp下降、心律失常、心臟停搏。第二十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

5、消化和泌尿系統(tǒng)

部分病例出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶與BUN增高。個別病例出現(xiàn)尿蛋白、紅細胞和管型，因胃腸道粘膜屏障功能受損，導(dǎo)致胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。第二十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日四、實驗室與特殊檢查1、血常規(guī)

RBC增加，Hb增加。2、血氣分析

PaO2降低和/或PaCO2升高。3、X線胸片肺紋理增多和肺氣腫征象，早期示肺動脈高壓征象。4、EKG呈電軸左偏、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、肺性P波、右室肥厚。5、痰細菌培養(yǎng)

COPD患者并發(fā)急性呼衰，多由感染所致，應(yīng)及時行痰液病原學檢查和藥敏試驗，指導(dǎo)臨床用藥。第三十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日五、診斷

根據(jù)患者COPD或其他引起慢性呼吸功能障礙疾病的病史，有誘發(fā)急性發(fā)作的誘因和缺O(jiān)2和/或CO2潴留的臨床表現(xiàn)，診斷即可成立。動脈血氣分析是目前確診呼衰的最主要指標。第三十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日六、急救處理

慢性呼衰多有一定的基礎(chǔ)疾病，但急性發(fā)作導(dǎo)致失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。呼衰的治療原則為：治療原發(fā)病、保持氣道通暢和減低呼吸阻力，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2、CO2潴留及代謝功能紊亂，防治多器官功能損害。第三十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日1、保持呼吸道通暢是改善通氣功能的重要措施，要預(yù)防嘔吐胃內(nèi)容物返流至氣管。加強口咽部護理，清除口咽部貯留物，對于痰多、粘稠難咳出者，要經(jīng)常鼓勵患者咳痰，多翻身拍背，協(xié)助痰液排出或用導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口腔吸引，幫助排痰。如經(jīng)上述處理無效，病情危重排痰障礙者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道吸引痰液或經(jīng)纖支鏡吸痰。有氣道痙攣者，霧化吸入β激動劑（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或選擇性M受體阻滯劑（如0.01%－0.015%溴化異丙托溶液），以及氨茶堿等，有利于改善膈肌功能，舒張支氣管，增加纖毛運動和稀釋痰液。第三十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日2、氧療

鼻導(dǎo)管（鼻塞）吸O2，對于Ⅱ型呼衰患者，一般主張采用低濃度持續(xù)給O2，吸O2濃度維持在25%－32%之間，氧流量1-2L/min，使PaO2提高至60mmHg或SaO2在90%以上。慢呼衰失代償患者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果。由于高碳血癥的慢呼衰患，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的興奮作用。若吸入高濃度O2，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去了低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，肺泡通氣量下降，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)。第三十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日3、呼吸興奮劑

臨床適用于中樞抑制為主所致的通氣狀態(tài)，對于換氣功能障礙為主要病變者，如肺間質(zhì)纖維化等，呼吸興奮劑增加中樞驅(qū)動，加重呼吸肌負荷，增加O2耗量，甚至加重病情，不主張使用。第三十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

常用藥物有尼可剎米（可拉明），洛貝靈、多沙普侖、阿米三嗪等。阿米三嗪為口服呼吸興奮劑，常用劑量50－100mg，Bid，適用于較輕的呼衰患者。多沙普侖對中樞性肺泡低通氣綜合征和呼吸抑制有較好作用，1.0mg/Kg次，靜滴，每小時用量＜300mg，應(yīng)用中觀察和防止Bp升高，心律失常和心動過速。第三十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)注意以下三點：①觀察病人的呼吸驅(qū)動，對呼吸中樞受抑制、神志較淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強；對興奮、躁動、呼吸頻率快者效果較差。②有氣道痙攣者，宜先用支氣管舒張劑暢通氣道，然后再用呼吸興奮劑。③應(yīng)用此藥后觀察病人治療后的反應(yīng)、復(fù)查血氣。若用藥后呼吸困難加重，PaCO2無明顯減低者則棄用。第三十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期日

4、機械通氣嚴重呼衰者:如合并存在下列情況時，宜早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐誤吸的可能性；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低O2血癥和/或CO2潴留（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）；⑥合并多器官功能不全者。機械通氣的目的為