急性冠脈綜合征PPT

關于急性冠脈綜合征PPT第一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一ACS的概念

ACS在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，病變斑塊不穩(wěn)定，繼而斑塊破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病變，導致冠狀動脈內血流量減少的一系列病理生理過程的臨床綜合征。第二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征非ST段抬高有ST段抬高NQMI QwMI

心肌梗塞NSTEMI第三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一4

非ST段持續(xù)抬高血管未完全閉塞（白色）不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗進展為ST段抬高心梗血管完全閉塞（紅色）ST段持續(xù)抬高ST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌鈣蛋白升高肌鈣蛋白升高或正常第四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一5動脈粥樣硬化斑塊形成纖維帽內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)脂核外膜第五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一病因及發(fā)病機制

不穩(wěn)定斑塊破裂血小板聚集血栓形成冠狀動脈狹窄加重冠狀動脈痙攣急性或亞急性心肌供氧減少。第七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一不穩(wěn)定性心絞痛和

非ST段抬高心肌梗死

第八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一一.定義動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征。第九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一一、發(fā)生機制

動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異?！鷏ipidcore脂核血栓第十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一二.臨床表現(xiàn)

1.癥狀：胸痛是主要癥狀第十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一典型心絞痛誘因：在體力活動或精神負荷當時（跑步、上樓、大便）緩解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位為心前區(qū)、左肩或左前臂尺側性質：壓迫感、緊縮感、瀕死感、燒灼感持續(xù)時間：3-5分鐘，心絞痛一般不超過15分鐘有無伴隨癥狀（大汗、惡心、嘔吐）典型心絞痛發(fā)作具有時間相對固定、誘因固定、勞力強度固定特點冠心病常見癥狀第十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一不典型心絞痛以咽部堵塞感為主：易誤診為咽炎以上肢肢體發(fā)麻為主：易誤診為頸椎病以左頰疼痛或牙痛為主：易誤診為牙髓炎以惡心嘔吐或燒心為主：易誤診為消化系統(tǒng)疾病糖尿病患者由于周圍神經(jīng)病變，心絞痛的癥狀不典型或無心絞痛癥狀高危心絞痛可以伴有黑朦、暈厥、室速、房室傳導阻滯、其他心律失常、低血壓，甚至休克以面部麻木為主的易誤診為口腔或神經(jīng)科疾病第十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一14靜息性心絞痛初發(fā)性心絞痛惡化型心絞痛變異型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛UA從沒有過心絞痛，1月內新發(fā)生原來有SA，1月內發(fā)作頻繁，加重，性質改變，延長，誘因改變，療效差由于貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)的心絞痛稱繼發(fā)性不穩(wěn)定性心絞痛。

第十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一15非S-T段抬高的心肌梗死臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。

UA可發(fā)展為NSTEMI或STEMI。第十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一二.臨床表現(xiàn)2．體征：

大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。嚴重時出現(xiàn)心功能不全體征。第十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一三.心電圖表現(xiàn)UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導聯(lián)S-T段下移≥0.1MV。NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比UA更明顯和持久，并有演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺，部分還會出現(xiàn)異常Q波。兩者鑒別除了心電圖外，還要根據(jù)胸痛癥狀以及是否檢測到血中心肌損傷標志物。第十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一三.心電圖表現(xiàn)變異性心絞痛ST段呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。第十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一19ST段抬高的心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高第十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一四.實驗室檢查

心肌損傷標記物可以幫助診斷NSTEMI，并且提供有價值的預后信息。

包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I（cTnI）。第二十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一21

二、血清心肌酶升高時間高峰時間降至正常①MYO（肌紅蛋白）2h12h24-48h出現(xiàn)最早，但特異性不強②cTnT（肌鈣蛋白）

3-4h24-48h10-14天cTnI11-24h7-10天出現(xiàn)稍遲，而特異性高③CK-MB（肌酸激酶同工酶）

4h16-24h3-4天

四.實驗室檢查第二十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一五.診斷持續(xù)進行性加重的胸悶和/或胸痛缺血性心電圖改變心肌損傷標記物的變化情況第二十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一五.診斷對于診斷未明確的不典型的患者而病情穩(wěn)定者，可以作負荷心電圖，或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的金指標，可以直接顯示冠狀動脈狹窄程度，對決定治療策略有重要意義。第二十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一24冠狀動脈造影(CAG)金標準”第二十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一25顯示冠狀動脈狹窄的部位、程度和范圍第二十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一26冠狀動脈病變造影圖第二十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一五.診斷---危險性分層

根據(jù)病史、疼痛特點、臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌標記物測定結果，可以對UA/NSTEMI進行危險性分層。低度危險性---中度危險性---高度危險性---第二十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一非ST段抬高型心肌梗死—風險評估第二十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一中華醫(yī)學會心血管病分會

高危標準建議

48h內心絞痛反復發(fā)作

MI后心絞痛持續(xù)＞20min的靜息性胸痛硝酸甘油效果差或無效伴心力衰竭或低血壓/心動過緩/心動過速年齡＞75歲

ST段下降＞0.1mv

血漿肌鈣蛋白明顯升高第二十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的治療治療目的緩解缺血預防嚴重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治療目標解除心絞痛預防MI

保護存活心肌預防死亡第三十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的治療一般治療

休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療抗缺血治療抗血小板治療抗凝治療冠脈血運重建治療第三十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療

（一）抗缺血治療

1.硝酸酯類藥物

◆

減輕癥狀，不降低死亡率

◆易耐藥6～10h血中無濃度

◆不良反應：頭痛，低血壓

第三十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療

心絞痛發(fā)作時，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要時每間隔5min可以連用3次，或使用硝酸甘油噴霧劑。

無效----靜脈滴注硝酸甘油第三十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療2.β受體阻滯劑

β受體阻滯劑降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。因此沒有禁忌證時應當早期開始使用β受體阻滯劑。

小劑量開始逐漸增加使用β受體阻滯劑的目標心率為50～60次/min。第三十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療3.鈣離子拮抗劑

變異型可用鈣通道阻滯劑第三十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療（二）抗血小板治療乙酰水楊酸ADP受體拮抗劑血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑第三十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一口服抗血小板治療推薦阿司匹林，負荷量300mg，維持量75-100mg氯吡格雷，負荷量300-600mg，隨后每日75mg。除非出血，應維持12個月阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停藥5天第三十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療（三）抗凝治療1.肝素普通肝素

因容易引起出血，臨床需監(jiān)測APTT（50-70s），故臨床較少使用。

第三十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI的藥物治療2.低分子肝素血漿半衰期長、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必監(jiān)測APTT

。

多項試驗均證明UA/NSTEMI時使用溶栓療法不能明顯獲益，相反會增加心肌梗死的危險。因此不主張在UA/NSTEMI時使用溶栓療法。第三十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一六.UA/NSTEMI藥物治療長期用藥：他汀類藥物的應用急性期：使內皮細胞釋放NO，擴冠遠期：減少斑塊炎癥過程、穩(wěn)定斑塊血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)

ACEI可以降低心血管事件發(fā)生率第四十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一七.冠狀動脈血管重建治療

對于非ST段抬高的ACS患者進行血管重建的目的是治療反復發(fā)作的心肌缺血以防進展為心肌梗死或猝死。第四十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一七.冠狀動脈血管重建治療

有下列情況時應盡早行冠狀動脈造影檢查：(1)UA/NSTEMI患者伴明顯血液動力學不穩(wěn)定；(2)盡管充分的藥物治療，心肌缺血癥狀反復出現(xiàn)；(3)臨床表現(xiàn)高危，例如：與缺血有關的充血性心力衰竭或惡性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面積較大，無創(chuàng)性檢查顯示左心功能障礙，左室射血分數(shù)(LVEF)<35%；(5)做過PCI或CABG又再發(fā)心肌缺血者。第四十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）第四十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一44心肌梗死-病因及發(fā)病機制

→lipidcore脂核血栓第四十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一45在不穩(wěn)定斑塊的基礎上，各種誘因，造成斑塊破潰，繼而血栓形成；引起冠脈完全阻塞，血供急劇減少或中斷，側支循環(huán)尚未建立，引起心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30min以上，導致心肌壞死。少數(shù)是由于斑塊內出血或冠脈持續(xù)痙攣第四十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者第四十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病誘因

1.飽餐:

2.睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠脈痙攣。3.左心室負荷劇增:4.心排量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常）（特別是進食多量脂肪后）血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重體力活動、情緒過分激動、用力排便、血壓劇增第四十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合

病理演變第四十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

臨床表現(xiàn)先兆心絞痛發(fā)作較前頻繁性質劇烈持續(xù)較久硝酸甘油療效差誘因不明顯癥狀疼痛胃腸道癥狀全身癥狀心律失常低血壓休克心力衰竭

體征心率增加心律不齊第一心音減弱三四心音奔馬律第四十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理第五十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

體征

心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征第五十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應導聯(lián)ST段壓低≥0.1mVSTEMI心電圖表現(xiàn)第五十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一53STEMI的心電圖動態(tài)演變正?！毙云趆→急性期2d亞急性期2w→陳舊期m特征性改變:ST抬高病理Q波T波倒置第五十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一定位診斷

I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第五十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥第五十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一STEMI的診斷標準必須至少具備以下三條標準中的兩條

◆

缺血性胸痛

◆

心電圖的動態(tài)演變

◆

心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變第五十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一STEMI鑒別診斷ST段抬高時：早期復極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。第五十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高的心肌梗死（STEMI）發(fā)病是由于斑塊破裂，繼之血栓形成，血管急性閉塞而引起的。發(fā)病急,病情變化快,大多數(shù)心源性死亡由于致命性心律失常。大規(guī)模臨床試驗證實溶栓治療可降低病死率并改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一經(jīng)診斷立即再灌注治療，除非有禁忌癥。

第五十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則第五十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:

度冷丁/嗎啡；硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。

3～6小時內,療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭STEMI治療第六十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一

STEAMI溶栓與PCI選擇有PCI條件醫(yī)院無PCI條件醫(yī)院≤3小時直接PCI轉運>1小時：溶栓≤12小時直接PCI轉運≤1小時：高危/>65歲：轉直接PCI轉運>1小時：非高危/非高齡：溶栓>12小時血流動力學不穩(wěn)：直接PCI血流動力穩(wěn)：擇期一周PCI第六十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一62（1）適應證：①持續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個或3個以上導聯(lián)ST段抬高③發(fā)病<12h;④年齡<75歲。

75歲以上，12-24h，有癥狀ST段太高者也可考慮（2）禁忌癥：出血風險高者STEMI溶栓治療第六十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一絕對禁忌證:1.既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,3個月內發(fā)生過缺血性腦卒中(3h內急性缺血性腦卒中者例外);2.惡性顱內腫瘤(原發(fā)或轉移瘤);3.可疑主動脈夾層;4.活動性出血或出血體質(月經(jīng)除外);5.3個月內的頭面部嚴重損傷。

纖溶治療的禁忌癥第六十三頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一纖溶治療的禁忌癥相對禁忌癥1.入院時嚴重且未控制的高血壓或慢性控制差的高血壓(>180/110mmHg);2.3個月以前發(fā)生過缺血性腦卒中;3.3周內曾行外科大手術,創(chuàng)傷性或較長時間的心肺復蘇(>10min);4.活動性消化性潰瘍或2～4周內發(fā)生過內臟出血;5.近期(<2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;6.妊娠;7.正在使用抗凝劑治療;第六十四頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一1.

尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完

STEMI溶栓治療第六十五頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）第六十六頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一經(jīng)皮冠狀動脈支架植入治療67第六十七頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一68取病人本身的血管（如胸闊內動脈、下肢的大隱靜脈等）或者血管替代品，將狹窄冠狀動脈的遠端和主動脈連接起來，讓血液饒過狹窄的部分，到達缺血的部位，改善心肌血液供應，進而達到緩解心絞痛癥狀，改善心臟功能，提高患者生活質量及延長壽命的目的

。這種手術稱為冠狀動脈旁路移植術，是在充滿動脈血的主動脈根部和缺血心肌之間建立起一條暢通的路徑，因此，有人形象地將其稱為在心臟上架起了“橋梁”，俗稱“搭橋術”。

冠狀動脈搭橋術第六十八頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一69冠狀動脈搭橋術第六十九頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一出院后治療所謂的ABCDE方案：

A：阿司匹林，ACEI/ARB和抗心絞痛；

B：β受體阻滯劑和控制血壓；

C：降低膽固醇和戒煙；

D：合理膳食和控制糖尿??；

E：給于患者健康教育和指導適當?shù)倪\動。

第七十頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一病例分析患者：男性，70歲，高血壓病史10年，無糖尿病史及吸煙史。主訴：間斷胸痛1周，暈厥1次3小時。查體：神志清，BP85/60mmHg，HR54bpm，律齊。第七十一頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一心電圖第七十二頁，共八十二頁，編輯于2023年，星期一病例分析1.患者診斷？2.處