金日事業(yè)常用包北大營養(yǎng)師常見病2.3肝炎

病毒性肝炎viralhepatitis病原體和傳播途徑：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已發(fā)現(xiàn)至少七種病毒病因和發(fā)病機(jī)制viralhepatitis

肝炎病毒命名傳染常見肝硬肝

及病毒核酸時間方式病型變癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎無無乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急無無HAV:糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV:經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式，患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機(jī)會多。HDV：D是缺陷病毒，常與B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng)血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。HEV：糞口傳播（水污染）。viralhepatitis潛伏期發(fā)病機(jī)制肝細(xì)胞損傷機(jī)制(HBV為例)Dane顆粒：直徑42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，無感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性HBeAg：活動性的標(biāo)志。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起肝細(xì)胞損傷的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝細(xì)胞膜脂蛋白。viralhepatitis基本病理變化肝細(xì)胞的變性壞死為主不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤肝細(xì)胞再生和纖維組織增生viralhepatitis肝細(xì)胞疏松化(水性腫脹)：腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀氣球樣變(ballooningdegeneration)：進(jìn)一步腫大呈圓形，胞漿幾乎透明

電鏡：ER擴(kuò)張、囊泡化、核蛋白體，MC腫脹，嵴斷裂肝細(xì)胞嗜酸性變:胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性增強(qiáng)嗜酸性壞死：胞漿皺縮，核消失，呈均一濃染的圓形小體肝細(xì)胞溶解壞死(lyticnecrosis)：由氣球樣變發(fā)展而來。肝細(xì)胞變性壞死viralhepatitis點狀壞死(spottynecrosis):1～幾個肝細(xì)胞壞死，伴炎細(xì)胞浸潤碎片狀壞死(piecemealnecrosis):肝小葉周邊界板處的肝細(xì)胞呈灶狀壞死。肝細(xì)胞壞死的程度和范圍viralhepatitis橋接壞死(bridgingnecrosis)：肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的帶狀肝細(xì)胞壞死。亞大片壞死(submassivenecrosis)：肝小葉的大部分細(xì)胞壞死，但有部分肝細(xì)胞殘留。大片壞死(massivenecrosis)：幾乎全小葉肝細(xì)胞均發(fā)生壞死，僅有小葉周邊少量肝細(xì)胞殘存。肝細(xì)胞壞死的程度和范圍viralhepatitis肝細(xì)胞水樣變性和小灶狀壞死viralhepatitis炎細(xì)胞浸潤匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細(xì)胞浸潤，淋巴、單核細(xì)胞為主，少量中性、漿細(xì)胞。viralhepatitis間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生Kupffer細(xì)胞增生肥大：肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的反應(yīng)。貯脂細(xì)胞（Itocell）增生：儲存和代謝VitA,合成分泌細(xì)胞外基質(zhì)可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維母細(xì)胞，促進(jìn)肝纖維化和肝硬變。纖維組織增生：匯管區(qū)及壞死區(qū)內(nèi)。肝細(xì)胞再生：雙核、胞漿嗜堿性。viralhepatitis臨床病理類型病原學(xué)：感染病毒類型病理學(xué)：肝細(xì)胞變性壞死的程度，纖維組織增生的程度，網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度臨床：發(fā)病緩急和病情輕重viralhepatitis丙型肝炎匯管區(qū)淋巴細(xì)胞聚集/淋巴濾泡形成，小膽管損傷和肝細(xì)胞大泡性脂肪變性是丙型肝炎較有特征的病理變化。viralhepatitis急性病毒性肝炎急性普通型肝炎（點灶狀）急性較重型肝炎（橋接）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）亞急性重型肝炎（亞大片，結(jié)節(jié)再生）慢性病毒性肝炎輕度慢性肝炎（輕度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片）重度慢性肝炎（重度碎片）

viralhepatitis急性普通型肝炎病理：肝細(xì)胞廣泛變性，點狀壞死，慢性炎細(xì)胞浸潤臨床：急性炎癥變化：發(fā)熱、消化不良等肝大、壓痛、SGPT增高黃疸型和無黃疸型預(yù)后：6月內(nèi)恢復(fù)乙型約10%轉(zhuǎn)為慢性，丙型50%轉(zhuǎn)為慢性0.1%～1%轉(zhuǎn)為重型viralhepatitis慢性肝炎

（

chronichepatitis）

病程6個月以上輕度慢性肝炎（輕度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范圍橋接壞死，早期肝硬化）毛玻璃樣細(xì)胞(groundglasshepatocytes):HbsAg

viralhepatitis急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又稱暴發(fā)型肝炎。起病急，病變發(fā)展迅猛、劇烈，病死率高。viralhepatitis肉眼：急性黃色(紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600～800g,質(zhì)地軟，表面皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。鏡下：肝細(xì)胞大片壞死，僅小葉周圍殘存少量變性肝細(xì)胞，Kupffer細(xì)胞增生活躍，淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，小葉網(wǎng)狀支架數(shù)日后塌陷，增生及再生均不明顯。acutefulminanthepatitis臨床：嚴(yán)重肝功能障礙：GPT800～1100,黃疸,出血傾向，肝性腎病，肝性腦病，DIC預(yù)后：多在二周內(nèi)死亡（肝昏迷、腎功能衰竭、消化道出血）轉(zhuǎn)變成亞急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis亞急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis病程1～數(shù)月，由急性重型遷延而來或從開始即為亞急性過程，也可由急性普通型、慢性惡化而來。viralhepatitis病理：肝細(xì)胞的亞大片壞死，網(wǎng)狀支架塌陷， 病變新舊不等;肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生;纖維組織的增生，小膽管增生，炎細(xì)胞浸潤。肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結(jié)節(jié)狀，切面呈黃綠色，質(zhì)地略硬。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis臨床：持續(xù)不退的GPT增高、黃疸及時治療可停止進(jìn)展—