(5.5)-1適應(yīng)與損傷病理學(xué)生理學(xué)課件

第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷學(xué)習(xí)重點1.細胞和組織損傷的概念。2.細胞和組織的損傷類型；各種變性的概念、發(fā)病機制及形態(tài)特征。3.細胞死亡的概念和形態(tài)學(xué)標志。第三節(jié)細胞可逆性損傷

概念：細胞可逆性損傷的形態(tài)學(xué)變化稱變性(degeneration)。

變性:損傷因素細胞或細胞間質(zhì)代謝障礙細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積功能低下?lián)p傷的表現(xiàn)：生化代謝（分子水平）變化→組織化學(xué)和超微結(jié)構(gòu)變化→光鏡和肉眼可見的形態(tài)變化

一、

細胞水腫(水變性）1.概念：是指各種致病因素使細胞內(nèi)水分異常增多，形成細胞水腫（cellularswelling）。也稱為細胞的水變性。（hydropicdegeneration）2.機制3.病變光鏡：胞漿疏松化甚或氣球樣變。肉眼：體積增大，包膜緊張，顏色變淡。電鏡：線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細顆粒物。輕度重度19:02肝水變性19:02

輕、中度恢復(fù)

重度漸進性壞死、溶解壞死

4、結(jié)局

二、脂肪變

1.概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中，稱為脂肪變(fattychange或steatosis)。

好發(fā)部位：肝、心、骨骼肌、腎小管上皮細胞

常見原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等2.病理變化肉眼：輕度（-）

重度：體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。脂肪變性19:02光鏡：細胞質(zhì)：大小不等球形脂滴，大者將細胞核擠至一側(cè)。肝脂肪變性球形脂滴空泡橘紅色（蘇丹III染色）石蠟切片冰凍切片19:02肝脂肪變性慢性肝淤血：小葉中央→

小葉周邊有機磷中毒：小葉周邊重嚴重中毒和傳染?。豪奂叭扛渭毎囟雀沃咀兏螇乃?、肝硬化肝脂肪變部位：

心肌脂肪變——虎斑心虎斑心——脂肪變心肌呈黃色與正常心肌的暗紅色相間形成黃紅色斑紋。原因：慢性酒精中毒、缺氧等肉眼觀：左室內(nèi)膜下和乳頭肌部位光鏡下：脂肪空泡較小，呈串珠狀成排排列心肌細胞脂肪變心肌脂肪浸潤（脂肪心）心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)伸入心肌細胞間。

重度浸潤

→心臟破裂→猝死

右心室,尤其心尖區(qū)多見心肌脂肪浸潤（脂肪心）心肌脂肪變性（虎斑心）心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤

腎小管上皮細胞脂肪變性好發(fā)部位：腎近曲小管上皮細胞形成原因：攝取原尿脂蛋白①肝細胞內(nèi)脂肪酸增多②甘油三酯合成過多③脂蛋白、載脂蛋白減少3.脂肪變的發(fā)生機制營養(yǎng)不良高脂飲食大量飲酒+-++4.脂肪變的結(jié)局脂肪變性壞死為可逆性病變特殊類型的脂肪變——黃色瘤（一）概念：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積稱為玻璃樣變，或稱透明變（hyalinedegeneration）。

19:02三、玻璃樣變（二）機制玻璃樣變是指一組形態(tài)學(xué)上物理性狀相同，但化學(xué)成分、發(fā)生機制各異的病變。先天障礙后天缺陷氨基酸序列三級結(jié)構(gòu)變異蛋白蓄積結(jié)締組織玻璃樣變透明變性1.細胞內(nèi)玻璃樣變（1）形態(tài)：胞質(zhì)內(nèi)均質(zhì)、紅染圓形小體（三）病理變化①腎小管上皮細胞：玻璃樣小滴②Rusell小體——漿細胞內(nèi)免疫球蛋白蓄積③Mallory小體-——肝細胞內(nèi)中間絲前角蛋白變性（酒精性肝病時）（2）部位：腎小管上皮內(nèi)玻璃樣小滴19:02Rusell小體Mallory小體

(1)形成：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，為膠原纖維老化的表現(xiàn)。(2)常見情況：生理性：萎縮子宮、乳腺間質(zhì)病理性：瘢痕組織、動脈粥樣硬化斑塊及各種壞死組織的機化。2.

纖維結(jié)締組織玻璃樣變（3）病理變化肉眼：灰白色，質(zhì)韌、半透明。鏡下：纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗、變寬,并互相交聯(lián)融合成梁狀、帶狀或片狀，呈均質(zhì)、粉紅的玻璃樣物質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)。纖維結(jié)締組織玻璃樣變脾透明變性19:02

3.細小動脈壁玻璃樣變又稱細小動脈硬化(arteriolosclerosis)

（1）部位：多見于緩進型高血壓和糖尿病患者的細小動脈（2）機理血漿蛋白滲入、基底膜代謝物質(zhì)沉積

（3）病理變化

血管壁增厚、變硬，官腔狹窄（4）結(jié)局

19:02血管壁透明變性19:02腎小球透明變性（一）概念

淀粉樣變：是細胞間質(zhì)內(nèi)淀粉樣蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積，因具有淀粉染色特性而稱淀粉樣變性（amyloidchange）。淀粉樣染色特性：

淀粉樣物棕褐色

19:02四、

淀粉樣變稀硫酸藍色淀粉樣物+剛果紅染色→橘紅色碘

（二）機制淀粉樣蛋白成分來源：

①免疫球蛋白輕鏈

②肽類激素

③降鈣素前體蛋白

④血清淀粉樣A蛋白

（三）病理變化

1、部位：細胞間質(zhì)、小血管基底膜下或沿網(wǎng)狀纖維支架分布。

2、HE染色：淡紅均質(zhì)狀物，顯示淀粉樣呈色反應(yīng)

3、電鏡：纖細絲狀

4、類型：

①局部性：好發(fā)于皮膚、結(jié)膜、舌、喉、肺、腦、腫瘤間質(zhì)等

原發(fā)性繼發(fā)性②全身性淀粉樣變剛果紅特染沿網(wǎng)狀支架分布沉積于小血管基底膜下（一）概念

黏液樣變（mucoiddegeneration）：組織間質(zhì)內(nèi)黏多糖（透明質(zhì)酸、葡萄糖胺聚糖等）和蛋白質(zhì)的蓄積。

（二）好發(fā)部位：間葉組織腫瘤，風(fēng)濕病灶，動脈粥樣硬化斑塊

（三）病理變化：病變處間質(zhì)疏松，多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色黏液基質(zhì)中。

（四）結(jié)局：黏液樣變當病因消除后可逐漸消退，但長期存在引起纖維組織增生→→組織硬化。19:02五、黏液樣變脂肪肉瘤，黏液樣變19:02黏液樣變19:02七、病理性鈣化1、

概念：是指在骨和牙齒之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。2、主要成分：磷酸鈣、碳酸鈣①營養(yǎng)不良性鈣化②轉(zhuǎn)移性鈣化3、類型營養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化肉眼細小顆?；驁F塊，沙礫感或硬石感鏡下藍色顆粒狀、片塊狀鈣磷代謝正常失調(diào)沉積部位壞死或即將壞死的組織或異物中正常組織（血管、腎、肺、胃間質(zhì)）常見疾病結(jié)核病、血栓、動脈粥樣硬化癥、心瓣膜病變、瘢痕組織甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多、腎衰主動脈瓣鈣化鈣化19:02病變性質(zhì)病變部位細胞水腫脂肪變玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變病理性色素沉著病理性鈣化水、Na+蓄積甘油三酯蓄積某些變性的血漿蛋白、膠原蛋白、免疫球蛋白等蓄積淀粉樣蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積黏多糖類物質(zhì)和蛋白質(zhì)蓄積含鐵血黃素、脂褐素、黑色素沉著磷酸鈣、碳酸鈣沉積細胞內(nèi)細胞內(nèi)細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)細胞間質(zhì)細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)第四節(jié)細胞死亡概念：

細胞死亡：當細胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡(celldeath)。分類：

凋亡（apoptosis)：主要見于生理性死亡

壞死（necrosis)：主要見于病理性死亡

一、壞死概念：是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織中細胞的死亡稱為壞死（necrosis）。

表現(xiàn)：細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質(zhì)變性、結(jié)構(gòu)自溶、引起炎癥反應(yīng)

19:02可逆性損傷壞死直接壞死漸進性壞死（多見）1.細胞核的變化

細胞核的變化是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志。

表現(xiàn)形式：?核固縮（pyknosis

）

?核碎裂(karyorrhexis)?核溶解(karyolysis

)

（一）壞死的基本病變

壞死細胞核形態(tài)核固縮正常核碎裂核溶解腎壞死19:02

壞死時細胞核形態(tài)2.細胞質(zhì)的改變19:02胞漿紅染(嗜酸性↑)

電鏡下：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹線粒體基質(zhì)無定型鈣致密物堆積溶酶體酸性水解酶→紅染顆粒狀核糖體變性蛋白質(zhì)糖原顆粒心肌壞死19:023.間質(zhì)的改變間質(zhì)細胞：壞死細胞外基質(zhì)：崩解、液化無結(jié)構(gòu)、顆粒狀紅染物質(zhì)晚于實質(zhì)4.壞死時酶的釋放臨床診斷參考指標心肌梗死：血→肌酸激酶、乳酸脫氫酶肝細胞壞死：血→谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶胰腺壞死：血、尿→淀粉酶

19:02（二）壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞死干酪樣壞死脂肪壞死壞疽基本壞死類型特殊壞死類型1.凝固性壞死（coagulativenecrosis）

為壞死最常見類型（1）發(fā)生機制溶酶體酶活性結(jié)構(gòu)蛋白變性凝固缺血缺氧細菌毒素化學(xué)腐蝕劑19:02（2）好發(fā)部位：心、肝、脾、腎等實質(zhì)器官（3）肉眼特點：灰黃、干燥、質(zhì)實、界清（4）鏡下特點：壞死區(qū)：周圍：充血、出血、炎癥反應(yīng)帶

細胞微細結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保持紅染無結(jié)構(gòu)物數(shù)天脾凝固性壞死19:022.液化性壞死（liquefactivenecrosis）

（1）概念：指細胞組織壞死后易發(fā)生溶解、液化（酶性分解）。19:02①壞死組織中含可凝固的蛋白質(zhì)少②壞死細胞及浸潤的中性粒細胞釋等釋放大量水解酶③組織富含水分和磷脂（2）原因病理變化：死亡細胞完全液化,可形成壞死腔(軟化)。19:02液化性壞死膿腫細胞水腫腦壞死19:0219:023.纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)

舊稱纖維素樣變性（fibrinoiddegeneration）

(1)部位：結(jié)締組織及小血管壁

(2)病理變化：細絲狀、顆粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強嗜酸性紅染，似纖維素(纖維蛋白）。19:02

(3)機理：變態(tài)反應(yīng)所致的間質(zhì)受損①與局部抗原-抗體復(fù)合物引發(fā)的膠原纖維腫脹、崩解，結(jié)締組織免疫球蛋白沉積。②小血管通透性升高，血中纖維蛋白滲出變性。多發(fā)于急性風(fēng)濕病及結(jié)節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎，以及急進型高血壓、胃潰瘍底部小血管等。

19:02腎小球入球動脈纖維素樣壞死19:024.干酪樣壞死（caseousnecrosis）

（1）常見于結(jié)核病，偶見于某些梗死、腫瘤、結(jié)核樣麻風(fēng)。（2）肉眼：壞死組織含較多脂質(zhì)，壞死區(qū)呈黃色，狀似奶酪19:02（3）鏡下

①壞死組織徹底崩解，無結(jié)構(gòu)、紅染顆粒狀物

②不見任何組織和細胞輪廓③為壞死更為徹底的特殊類型的凝固性壞死。19:02抗酸染色19:0219:02

5.脂肪壞死（fatnecrosis）：特殊的液化性壞死①酶解性脂肪壞死19:02②創(chuàng)傷性脂肪壞死乳腺外傷→脂肪細胞破裂→脂肪外逸

胰腺炎胰酶外逸消化自身和胰周脂肪脂肪酸+鈣鈣灶19:026.壞疽

(1)概念：是指局部組織大塊壞死，并繼發(fā)腐敗菌感染，具有污黑惡臭特點的病變稱為壞疽（gangrene）。

(2)形成機制：19:02蛋白質(zhì)吲哚、糞臭素→→惡臭味H2S（壞死組織）＋Fe2+（血紅蛋白）→硫化亞鐵

（黑色）細菌

①干性壞疽(drygangrene)

a.部位：多見于四肢

b.形成原因及機制(3)類型19:02c.病理變化：干燥皺縮，黑色，界清。中毒癥狀較輕，病變進展較慢。

多為凝固性壞死

②濕性壞疽(moistgangrene)

a.部位：多見于與外界相通的內(nèi)臟器官

b.形成原因及機制動脈阻塞及靜脈血回流受阻組織淤血水腫（含血量多）

壞死區(qū)水分多腐敗菌易于繁殖為凝固性壞死和液化性壞死的混合物。感染嚴重

病理變化：

較重，局部腫脹，污黑色，壞死區(qū)與正常組織界不清。細菌毒素→血→全身中毒癥狀重常見濕性壞疽：壞疽性闌尾炎，腸壞疽，肺壞疽等。腸濕性壞疽19:0219:02

③氣性壞疽(gasgangerene)

濕性壞疽的特殊類型原因：深達肌肉的開放性損傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染19:02

組織壞死

大量氣體19:02蜂窩狀病理變化：

(捻發(fā)音)發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌

感染中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色，分界清、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、闌尾、腸、肺腫脹、污黑色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣合并產(chǎn)氣夾膜桿菌重三

類

壞

疽

的

特

點19:02

（三）壞死的結(jié)局

1、溶解吸收

19:02（2）分離排出糜爛（erosion）皮膚、粘膜淺表組織缺損潰瘍(ulcer)較深組織缺損竇道(sinus)（一個開口）瘺管(fistula)（兩個開口）兩端開口的通道樣缺損開口于表面的深在性盲管（超過上皮基底膜）壞死物液化經(jīng)自然管道排出后殘留的空腔空洞(cavity)糜爛及潰瘍