oa長期抗炎治療的重要性

主要內(nèi)容我國骨關(guān)節(jié)炎診治現(xiàn)狀國內(nèi)外對(duì)NSAIDs在OA治療中應(yīng)用的共識(shí)塞來昔布長期抗炎獲益與安全性國外OA慢病治療經(jīng)驗(yàn)我科應(yīng)用案例骨關(guān)節(jié)炎（OA）再認(rèn)識(shí)當(dāng)前1頁，總共43頁。癥狀關(guān)節(jié)疼痛及壓痛關(guān)節(jié)腫大晨僵關(guān)節(jié)摩擦音（感）關(guān)節(jié)活動(dòng)受限骨關(guān)節(jié)炎是一種常見的關(guān)節(jié)疾病。以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞和骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。與衰老、炎癥等有關(guān)。炎癥實(shí)驗(yàn)室檢查：伴滑膜炎者CRP、ESR升高X線：軟骨下骨質(zhì)硬化、軟骨下囊性變及骨贅形成痛骨關(guān)節(jié)炎診斷及治療指南.中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)2010.IL-1在OA發(fā)病機(jī)制中起重要作用骨關(guān)節(jié)炎再認(rèn)識(shí)——炎癥性疾病當(dāng)前2頁，總共43頁。首先是軟骨損壞關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)軟骨的損壞，包括Ⅱ型膠原蛋白和蛋白聚糖的損壞，既然它是一種損壞，身體的對(duì)策就是發(fā)炎，想要把損壞的軟骨組織修補(bǔ)起來，除舊迎新當(dāng)前3頁，總共43頁。接著是炎癥反應(yīng)啟動(dòng)軟骨損壞后，殘破的軟骨基質(zhì)被偵察到，機(jī)體分泌炎癥介質(zhì)，啟動(dòng)發(fā)炎反應(yīng)關(guān)節(jié)滑膜上的吞噬細(xì)胞游過關(guān)節(jié)滑液，移動(dòng)到關(guān)節(jié)軟骨上進(jìn)行吞噬栗占國,唐福林,施桂英.凱利風(fēng)濕病學(xué).8th2011:1626.當(dāng)前4頁，總共43頁。軟骨組織再生能力弱，破壞難以逆轉(zhuǎn)吞噬細(xì)胞分泌酵素，使軟骨組織分解崩壞與此同時(shí)，溶解變性的軟骨細(xì)胞能生成基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)進(jìn)一步損害原有的軟骨組織由于隨著年齡的增長，軟骨組織再生能力大幅減弱，發(fā)炎反應(yīng)啟動(dòng)后軟骨的破壞將難以逆轉(zhuǎn)當(dāng)前5頁，總共43頁。起因于磨損所致的機(jī)械性損耗進(jìn)展于

發(fā)炎

所致的生物性溶蝕吞噬細(xì)胞、因發(fā)炎而變性的軟骨細(xì)胞軟骨為何消失了？當(dāng)前6頁，總共43頁。骨關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)存在炎癥反應(yīng)7SharifM,etal.AnnRheumDis.

2000Jan;59(1):71-4.StannusOP,etal.AnnRheumDis.

2012May18.WangQ,etal.NatMed.

2011Nov6;17(12):1674-9.血清CRP水平可以預(yù)測膝OA放射學(xué)進(jìn)展1hs-CPR和TNF-α與膝痛程度明顯相關(guān)2TNF-α和IL-6則可預(yù)測立位膝痛2補(bǔ)體在OA發(fā)病中起重要作用3！當(dāng)前7頁，總共43頁。炎癥反應(yīng)增加OA疼痛程度和病情進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)AtturM,etal.Atrhritis&Rheumatism.2011;63(7):1908-1917.IL-1β正常組(N=53)IL-1β高表達(dá)組(N=33)WOMAC*疼痛評(píng)分P=0.0034IL-1β高表達(dá)組(N=33)IL-1β正常組(N=53)研究第2年關(guān)節(jié)間隙較基線的縮小值(mm)P=0.0208研究設(shè)計(jì)：一項(xiàng)獨(dú)立隊(duì)列研究，納入86例OA患者，測定患者外周血單核細(xì)胞IL-1β基因表達(dá)水平，根據(jù)檢測結(jié)果分為IL-1β正常組(患者IL-1β基因表達(dá)正常，N=53)和IL-1β高表達(dá)組(患者IL-1β基因表達(dá)較正常情況≥2倍，N=33)，評(píng)估兩組患者的疼痛程度，并在基線和研究第2年對(duì)兩組患者進(jìn)行放射相檢查，根據(jù)關(guān)節(jié)間隙縮小值評(píng)估兩組患者的病情進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。研究結(jié)果：與IL-1β正常組相比，IL-1β高表達(dá)組患者WOMAC疼痛評(píng)分顯著較高，研究第2年關(guān)節(jié)間隙較基線的縮小值顯著較大。疼痛程度病情進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)當(dāng)前8頁，總共43頁。炎癥因子與OA患者軟骨量丟失密切相關(guān)***###*趨勢具有顯著性P=0.020#趨勢具有顯著性P=0.0431/4水平：≤2.0pg/mL2/4水平：>2.0-2.9pg/mL3/4水平：>2.9-4.0pg/mL4/4水平：

≥4.0pg/mLIL-6參照水平軟骨體積改變率(%)StannusO,etal.OsteoarthritisandCartilage.2010;18:1441-7.9研究設(shè)計(jì)：研究納入172例OA患者，平均年齡63歲，其中163例患者完成了為近3年的數(shù)據(jù)分析。分別在基線和研究結(jié)束時(shí)測定血清IL-6水平，根據(jù)IL-6水平將患者分為1/4水平、2/4水平、3/4水平和4/4水平組，應(yīng)用T1-加權(quán)像磁共振成像測定右膝關(guān)節(jié)軟骨體積，評(píng)估IL-6水平與軟骨量丟失的關(guān)系。研究結(jié)果：OA患者軟骨體積隨血清IL-6水平的增高呈顯著減少趨勢。當(dāng)前9頁，總共43頁。OA:osteoarthritisOA是貨真價(jià)實(shí)的發(fā)炎反應(yīng)，而不只是單純的「磨損」，「磨損」只是起了個(gè)頭對(duì)關(guān)節(jié)炎的治療，「消炎」是必要的！消炎不只是止痛而已!止痛保全現(xiàn)有軟骨組織抑制發(fā)炎反應(yīng)對(duì)組織的分解破壞而且是要長期、持續(xù)給予當(dāng)前10頁，總共43頁。主要內(nèi)容骨關(guān)節(jié)炎再認(rèn)識(shí)我國骨關(guān)節(jié)炎診治現(xiàn)狀國內(nèi)外對(duì)NSAIDs在OA治療中應(yīng)用的共識(shí)塞來昔布長期抗炎獲益與安全性國外OA慢病管理經(jīng)驗(yàn)我科應(yīng)用案例當(dāng)前11頁，總共43頁。骨關(guān)節(jié)炎病人基數(shù)龐大，增長迅速在40歲人群中的患病率為10%-17%160歲以上人群中的患病率為50%175歲以上人群的患病率高達(dá)80%12003年OA患者已超過1億人1隨著人群的老齡化及肥胖發(fā)生率的增加，未來OA人數(shù)將急劇增加2,3中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì).骨關(guān)節(jié)炎診斷及治療指南.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志.2010;14(6):416-419.GabrielSE,MichaudK.ArthritisResTher.2009;11(3):229.HunterDJ,etal.NatRevRheumatol.2014;10(7):437-441.骨關(guān)節(jié)炎（OA）是以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病1流行病學(xué)當(dāng)前12頁，總共43頁。OA致殘率高，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)在50歲以上人群中，OA在導(dǎo)致長期殘疾的疾病中僅次于心血管疾病排名第二1OA功能障礙增加患者全因死亡率，HAQ步行評(píng)分每增加1個(gè)單位，調(diào)整后全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加1.3倍（95%CI1.22-1.39,P＜0.001）3呂厚山，等.骨關(guān)節(jié)炎的診治與研究進(jìn)展.中國骨質(zhì)疏松雜志.2004;10(1):7-22HunterDJ,SchofieldD,CallanderE.NatRevRheumatol.2014;10(7):437-441HawkerGA,etal.PLoSOne.2014;9(3):e91286.活動(dòng)受限不能進(jìn)行主要日?；顒?dòng)個(gè)人護(hù)理需要幫助(膝OA)日常需求需要幫助(膝OA)OA患者致殘情況2一項(xiàng)隊(duì)列研究，納入2156例中重度膝/髖骨關(guān)節(jié)炎患者，隨訪13.2年HAQ，美國健康評(píng)估問卷，每項(xiàng)分值越大表明越困難當(dāng)前13頁，總共43頁。OA患者低就診、晚確診、不依從14OA/RA/AS患病人群

低就診OA患者醫(yī)院就診率僅50%1晚確診膝OA患者從出現(xiàn)疼痛到確診的中位時(shí)間為24個(gè)月1不依從91.6%的膝OA患者在出現(xiàn)膝痛時(shí)才隨診11.鄭雙,等.中華疾病控制雜志.2015;19(1):91,92,106當(dāng)前14頁，總共43頁。OA治療多是偶發(fā)的、被動(dòng)的，以對(duì)癥為主，不能很好地延緩疾病進(jìn)展風(fēng)濕科醫(yī)生：“不是RA，只是OA，就是關(guān)節(jié)老化磨損了，吃點(diǎn)止疼藥，配合點(diǎn)促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨生成的氨基葡萄糖，平時(shí)多注意保護(hù)關(guān)節(jié)，少爬山……”骨科醫(yī)生：“您這是得了OA，現(xiàn)在還沒到要手術(shù)的地步，但也沒有什么好的辦法，吃點(diǎn)止疼藥緩解一下癥狀吧”當(dāng)前15頁，總共43頁?，F(xiàn)狀背后的原因OA/RA/AS患病人群

對(duì)OA疾病危害性認(rèn)識(shí)不足，OA防治知識(shí)的健康教育普及不夠OA發(fā)病機(jī)制尚未明確缺乏OA慢病管理的指南/臨床路徑當(dāng)前16頁，總共43頁。主要內(nèi)容骨關(guān)節(jié)炎再認(rèn)識(shí)我國骨關(guān)節(jié)炎診治現(xiàn)狀國內(nèi)外對(duì)NSAIDs在OA中應(yīng)用的共識(shí)塞來昔布長期抗炎獲益與安全性國外OA慢病管理經(jīng)驗(yàn)我科應(yīng)用案例當(dāng)前17頁，總共43頁。權(quán)威機(jī)構(gòu)/組織均指出應(yīng)將OA作為慢病管理美國骨科醫(yī)師學(xué)會(huì)(AAOS)美國骨關(guān)節(jié)倡議組織(USBJI)臨床創(chuàng)新機(jī)構(gòu)(ACI)“骨科醫(yī)生和其他骨骼肌肉醫(yī)護(hù)人員須將OA作為一種慢病進(jìn)行治療”1“除非將OA作為慢病管理，否則將失去很多降低費(fèi)用，避免疼痛、殘疾和功能喪失的機(jī)會(huì)?！?“……臨床創(chuàng)新機(jī)構(gòu)(ACI)建議應(yīng)用慢病管理模式醫(yī)治OA患者”3/AAOSNow/2013/Nov/clinical/clinical9/?ssopc=1OrthopNurs.2012;31(6):359-361.movementislifecaucus/wp-content/uploads/COAMIWorkGroupMeetingSummaryFinal.pdf.au/__data/assets/pdf_file/0020/165305/Osteoarthritis-Chronic-Care-Program-Mode-of-Care.pdf當(dāng)前18頁，總共43頁。OA(膝)指南在不斷更新201420132012201020072003OARSINICEAAOSEULARACREULAR中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì)中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)分會(huì)當(dāng)前19頁，總共43頁。

OA指南對(duì)NSAIDs的推薦2014OARSI2014NICE2013AAOS2012ACR中國指南2003EULAR√√√√√√√√√√√√√：推薦；×：不推薦；○：不確定；-：未提及？為什么指南一致推薦NSAIDs？當(dāng)前20頁，總共43頁。

AAOS推薦NSAIDs治療OA的支持證據(jù)研究終點(diǎn)指標(biāo)19項(xiàng)安慰劑對(duì)照研究3個(gè)高質(zhì)量（strong）14個(gè)中質(zhì)量（moderate）202個(gè)終點(diǎn)指標(biāo)171個(gè)有利于NSAIDsTheAmericanAcademyofOrthopaedicSurgeons.TreatmentofOsteoarthritisoftheKnee,evidence-basedguideline.2ndedition.當(dāng)前21頁，總共43頁。

Meta分析顯示:口服NSAIDs改善OA患者的疼痛TheAmericanAcademyofOrthopaedicSurgeons.TreatmentofOsteoarthritisoftheKnee,evidence-basedguideline.2ndedition.當(dāng)前22頁，總共43頁。

AAOS推薦COX-2抑制劑治療OA支持證據(jù)支持證據(jù)126個(gè)終點(diǎn)指標(biāo)（和安慰劑對(duì)照）114個(gè)有利于COX-2抑制劑TheAmericanAcademyofOrthopaedicSurgeons.TreatmentofOsteoarthritisoftheKnee,evidence-basedguideline.2ndedition.當(dāng)前23頁，總共43頁。薈萃分析顯示:COX-2抑制劑治療髖和/或

膝骨關(guān)節(jié)炎有效注：研究納入了其他COX-2抑制劑，在此只列舉了celecoxib的meta分析圖當(dāng)前24頁，總共43頁。主要內(nèi)容骨關(guān)節(jié)炎再認(rèn)識(shí)我國骨關(guān)節(jié)炎診治現(xiàn)狀國內(nèi)外對(duì)NSAIDs在OA中應(yīng)用的共識(shí)塞來昔布長期抗炎獲益與安全性國外OA慢病管理經(jīng)驗(yàn)我科應(yīng)用案例當(dāng)前25頁，總共43頁。NSAIDs治療OA患者的安全處方專家共識(shí)

BMCMed.2015Mar.ScarpignatoC,etal.BMCMed.2015Mar19;13:55.BMCmedicine.影響因子IF=7.276該文主要是非甾體抗炎藥用于骨關(guān)節(jié)炎患者的安全性處方——強(qiáng)調(diào)獲益及胃腸道和心血管風(fēng)險(xiǎn)的專家共識(shí)當(dāng)前26頁，總共43頁。共識(shí)強(qiáng)調(diào)炎癥參與OA疼痛和軟骨降解OA在其發(fā)展的慢性過程中，并非像人們既往認(rèn)為的僅有低程度（局部和全身性）的炎癥反應(yīng)1990年以后，分子生物學(xué)發(fā)展，發(fā)現(xiàn)OA許多炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子和前列腺素增加軟骨細(xì)胞中MMP產(chǎn)生，是OA最早期的“炎癥”理論新的研究發(fā)現(xiàn)源于軟骨下骨的炎癥介質(zhì)與OA疼痛和軟骨深層的退化密切相關(guān)ScarpignatoC,LanasA,BlandizziC,LemsWF,HermannM,HuntRH;InternationalNSAIDConsensusGroup.Safeprescribingofnon-steroidalanti-inflammatorydrugsinpatientswithosteoarthritis--anexpertconsensusaddressingbenefitsaswellasgastrointestinalandcardiovascularrisks.BMCMed.2015Mar19;13:55.PelletierJP,Martel-PelletierJ,AbramsonSB.Osteoarthritis,aninflammatorydisease:potentialimplicationfortheselectionofnewtherapeutictargets.ArthritisRheum.2001;44:1237–47.PincusT.Clinicalevidenceforosteoarthritisasaninflammatorydisease.CurrRheumatolRep.2001;3:524–34.BerenbaumF.Osteoarthritisasaninflammatorydisease(osteoarthritisisnotosteoarthrosis!).OsteoarthritisCartilage.2013;21:16–21.LoeserRF.Agingandosteoarthritis.CurrOpinRheumatol.2011;23:492–6.“選擇性COX-2抑制劑和其他NSAID的鎮(zhèn)痛和抗炎作用對(duì)OA治療具有病理生理價(jià)值”當(dāng)前27頁，總共43頁。建議對(duì)早期\進(jìn)展期OA進(jìn)行抗炎治療

從而減少OA復(fù)發(fā)，延緩OA疾病進(jìn)程目前臨床傳統(tǒng)治療理念常將NSAIDs僅用于OA緩解疼痛，“疼才用，不疼就停用”，忽略了這類藥物的抗炎治療價(jià)值，而持續(xù)規(guī)范的抗炎治療可減少OA復(fù)發(fā)曲線-OA發(fā)病過程炎癥水平示意

炎癥水平高，

產(chǎn)生疼痛感

炎癥正常水平OA抗炎治療獲益模擬：單純止痛治療后OA發(fā)作示意圖理想的抗炎治療后OA發(fā)作示意圖抗炎治療而非鎮(zhèn)痛治療的區(qū)別在于療程時(shí)間不一樣，通常鎮(zhèn)痛治療1-2周即停用，抗炎治療需持續(xù)3-6個(gè)月，直至OA發(fā)作期的炎癥達(dá)成正常水平才停用NSAIDs藥物當(dāng)前28頁，總共43頁。每例骨關(guān)節(jié)炎患者平均每月復(fù)發(fā)次數(shù)42%P<0.0001StrandV,etal.JRheumatol.2011;1:1-10.持續(xù)應(yīng)用22周塞來昔布

顯著減少骨關(guān)節(jié)炎每月復(fù)發(fā)次數(shù)達(dá)42%研究設(shè)計(jì)：一項(xiàng)隨機(jī)雙盲、平行分組、多中心研究，共納入858例膝/髖OA患者，隨機(jī)分為2組：431例持續(xù)應(yīng)用塞來昔布(200mg/d)、427例間斷應(yīng)用塞來昔布(200mg/d)。評(píng)估各組患者平均每月復(fù)發(fā)次數(shù)。研究結(jié)果：治療期間，與間斷應(yīng)用組相比，持續(xù)應(yīng)用塞來昔布組平均每月復(fù)發(fā)次數(shù)顯著減少達(dá)42%

。29StrandV,etal.JRheumatol.2011;1:1-10當(dāng)前29頁，總共43頁。0123塞來昔布組醋氯芬酸組對(duì)照組*#00.512.5塞來昔布組醋氯芬酸組對(duì)照組*#1.52滑膜組織IL-1β合成(AU)滑膜組織TNF-α合成(AU)*P＜0.05vs.對(duì)照組#P＜0.05vs.醋氯芬酸組*P＜0.05vs.對(duì)照組#P＜0.05vs.醋氯芬酸組研究納入30例欲行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的重度OA患者，隨機(jī)分為塞來昔布組(200mgQD，N=10)和醋氯芬酸組(100mgBID，N=10)，另納入不使用NSAIDs治療的患者作為對(duì)照組(N=10)，手術(shù)前3個(gè)月持續(xù)使用藥物治療，術(shù)中收集關(guān)節(jié)滑膜液，評(píng)估治療后各組患者關(guān)節(jié)滑膜液中炎癥因子IL-1β和TNF-α合成水平。A′lvarez-SoriaMA,etal.AnnRheumDis2006;65:998–1005..滑膜中IL-1β的合成滑膜中TNF-α的合成研究證明，塞來昔布有效抑制OA患者的炎癥反應(yīng)當(dāng)前30頁，總共43頁。持續(xù)應(yīng)用塞來昔布6個(gè)月治療可以顯著減少OA復(fù)發(fā)次數(shù)和復(fù)發(fā)程度1.StrandV,etal.JRheumatol.2011;38(12):2625-34.2.SandsGH,BrownPB,EssexMN.OpenRheumatolJ.2013;7:32-7.一項(xiàng)隨機(jī)雙盲、平行分組、多中心研究，共納入858例膝/髖OA患者，平均病程為6.5年。評(píng)估持續(xù)應(yīng)用和間斷應(yīng)用塞來昔布的臨床療效。注：美國西部Ontario和McMaster大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分(westernOntarioandMcMasteruniversitiesOAindex，簡稱WOMAC骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)評(píng)分)，此評(píng)分從疼痛、僵硬和軀體功能三大方面評(píng)價(jià)膝關(guān)節(jié)的結(jié)構(gòu)和功能，覆蓋了整個(gè)OA的基本癥狀和體征，分值越低代表患者功能狀態(tài)越好。持續(xù)應(yīng)用：每日使用；間斷應(yīng)用：OA急性發(fā)作時(shí)使用當(dāng)前31頁，總共43頁。塞來昔布具有NSAIDs中最好的

上下消化道和心血管綜合安全性當(dāng)前32頁，總共43頁?？偨Y(jié)OA患病率高，致殘率高，疾病負(fù)擔(dān)重，權(quán)威機(jī)構(gòu)/組織均建議將OA作為一種慢病看待，而我國目前缺乏規(guī)范化的慢病管理模式最新研究顯示，OA需進(jìn)行長期抗炎治療，以抑制發(fā)炎反應(yīng)對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的破壞NSAIDs是OA多指南一致推薦用藥，其抗炎、鎮(zhèn)痛作用對(duì)OA治療具有病理生理價(jià)值塞來昔布可有效抑制OA炎癥反應(yīng)，改善疼痛癥狀及軀體功能，持續(xù)應(yīng)用能顯著降低OA復(fù)發(fā)次數(shù)和程度，且具有良好的藥物安全性當(dāng)前33頁，總共43頁。主要內(nèi)容骨關(guān)節(jié)炎再認(rèn)識(shí)我國骨關(guān)節(jié)炎診治現(xiàn)狀國內(nèi)外對(duì)NSAIDs在OA中應(yīng)用的共識(shí)塞來昔布長期抗炎獲益與安全性國外OA慢病管理經(jīng)驗(yàn)我科應(yīng)用案例當(dāng)前34頁，總共43頁。OA作為慢病管理的目標(biāo)OA治療治療目標(biāo)：減輕疼痛，改善功能。當(dāng)前35頁，總共43頁。國外關(guān)節(jié)炎慢病管理的嘗試《OA慢病管理最佳實(shí)踐建議》——詳細(xì)列出OA慢病管理的臨床路徑國外OA健康管理方面的研究較多，主要集中于自我管理、以運(yùn)動(dòng)療法為主的健康管理、以認(rèn)知心理行為為主的健康管理等1澳大利亞在關(guān)節(jié)炎慢病管理方面研究較多，已經(jīng)形成比較規(guī)范的路徑及模式1.付至江,等.中華健康管理學(xué)雜志.2014,8(6):419-4222.BrandC,CoxS.InternMedJ.2006;36(3):170-9.3..au/_files_nhmrc/publications/attachments/cp118-early-rheum-arthritis.pdf當(dāng)前36頁，總共43頁。（1）--診斷評(píng)估臨床和放射學(xué)診斷，X射線檢查的日期明確疾病狀態(tài)評(píng)估疼痛目前疼痛水平既往藥物治療藥物過敏史評(píng)估受損和身體功能評(píng)估合并癥及合并使用的藥物疼痛評(píng)估：總體評(píng)分（無、輕度、中度和重度）視覺模擬評(píng)分功能評(píng)估WOMACAIMS合并癥認(rèn)知障礙肥胖和營養(yǎng)不良糖尿病跌倒風(fēng)險(xiǎn)合并使用的藥物華法林阿司匹林過敏利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑疼痛水平既往疼痛管理策略和給藥方案身體功能心理-性-社會(huì)狀態(tài)和認(rèn)知合并癥和藥物，檢查發(fā)現(xiàn)包括BMI評(píng)估NSAID風(fēng)險(xiǎn)NSAID風(fēng)險(xiǎn)年齡、高血壓、消化性潰瘍、心臟疾病、腎臟和肝臟疾病決定和評(píng)估工具記錄診斷過程的文件BrandC,CoxS.InternMedJ.2006;36(3):170-9.患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、和/或功能改變OA患者判斷是否為OA（根據(jù)臨床判斷、負(fù)重X線檢查判斷，排除其他可能）澳大利亞OA慢病