二利氏曼原蟲病應(yīng)用

二、利氏曼原蟲病病原:Leishmaniadonovani宿主:人、犬。寄生部位：肝、脾、淋巴結(jié)的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞中以及皮膚的巨噬細(xì)胞內(nèi)。中間宿主（媒介）：白蛉。分布：廣；目前我國已經(jīng)基本消滅。1、形態(tài)特點在哺乳動物體內(nèi)，Gimesa染色片中，蟲體近圓形，淡蘭色，核深紅色；在白蛉體內(nèi)，鞭毛形蟲體，柳葉狀，無波動膜。中間宿主——白蛉2、生活史哺乳動物→白蛉→哺乳動物。3、流行特點1）傳播媒介：中華不白蛉，在分布許多地區(qū)都有分布。2）犬是利什曼原蟲的天然宿主，是人感染熱帶利什曼原蟲（Leishmaniatropica）和杜氏利什曼原蟲(L.donovani)的感染來源。

4、癥狀犬常在感染利什曼原蟲數(shù)月后才出現(xiàn)臨床癥狀。癥狀表現(xiàn)很不一致，皮膚型利什曼原蟲病的病變常局限在唇和眼瞼部的淺層潰瘍，一般能夠自愈；內(nèi)臟型利什曼原蟲病更為常見，開始由于眼圈周圍脫毛形成特殊的“眼鏡”，然后體毛大量脫落，并形成濕疹，利什曼原蟲大量存在于皮膚中。其它癥狀：中度體溫升高、貧血、惡病質(zhì)和淋巴組織增生也是常見的。死后剖檢可見脾和淋巴結(jié)腫脹。5、診斷臨床癥狀；病原檢查：在皮膚病變處的涂片或刮片中或通過淋巴結(jié)、骨髓穿刺可檢出無鞭毛型的利什曼原蟲進(jìn)行確診，。6、治療銻制劑可用于治療。本病為人畜共患，且已經(jīng)基本消滅，因此一旦發(fā)現(xiàn)新病犬，以撲殺為宜。附錄資料：不需要的可以自行刪除急性中毒的救治中毒的定義中毒（poisoning）：化學(xué)物質(zhì)作用人體造成全身性損害，稱之為中毒分為：急性中毒和慢性中毒毒物來源中毒的救治特點多數(shù)中毒臨床表現(xiàn)類似于其他系統(tǒng)疾病，臨床檢驗直接提示中毒為數(shù)不多。中毒的治療，除去病因治療以外，多數(shù)情況下實行綜合、對癥、支持治療。急性中毒的治療，反映急救醫(yī)學(xué)的特點。中毒患者的體檢要點針對性體檢，明確與中毒相關(guān)體征：1、皮膚黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神經(jīng)功能5、消化功能6、急性腎功能衰竭7、血液系統(tǒng)8、瞳孔變化中毒患者的處理要點應(yīng)高度重視生命特征的變化及時準(zhǔn)確判斷威脅患者生命的主要矛盾，及時處理并聯(lián)系相關(guān)專科會診，選擇最佳的救治方案交代病情認(rèn)真、準(zhǔn)確，并及時準(zhǔn)確記錄。中毒患者病情危重的指標(biāo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制肺水腫嚴(yán)重的心律失常心臟驟停嚴(yán)重缺氧（紫紺）急性溶血性貧血，血紅蛋白尿急性腎衰竭中毒性腦病急救處理措施1、終止接觸毒物2、加強生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、導(dǎo)瀉、洗胃4、促進(jìn)已吸收毒物的排泄

血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換5、特殊解毒劑6、對癥支持治療呼吸支持、循環(huán)支持、抗生素、高壓氧療洗胃一般主張在服毒后6小時之內(nèi)洗胃。近年來研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒藥物。洗胃的過程應(yīng)注意并發(fā)癥的發(fā)生，可能對病人的預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。并發(fā)癥：食管破裂、吸入性肺炎、脂質(zhì)性肺炎血液凈化用于中毒搶救的指證嚴(yán)重中毒，內(nèi)科保守治療無效，病情進(jìn)行性惡化重度中毒導(dǎo)致腦功能障礙、呼吸功能障礙主要臟器功能不全藥物、毒物正常排泄途徑受損產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物或延遲毒性的藥物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液凈化的禁忌癥嚴(yán)重感染嚴(yán)重貧血嚴(yán)重心功能不全嚴(yán)重出血傾向嚴(yán)重高血壓有機磷中毒救治的若干問題急性有機磷中毒（AOPP）的救治中熱點：中間綜合征（IMS）

臨床上口服中毒患者中，IMS發(fā)生率為20%，臨床表現(xiàn)多樣性，嚴(yán)重者常需機械通氣治療。目前認(rèn)為有機磷誘導(dǎo)的肌病參與了IMS的發(fā)生，兩者因果關(guān)系尚難以確定。

IMS發(fā)病機制可能包括：遺傳因素、解毒藥物用量不足等等有機磷中毒的藥物治療（一）在AOPP中毒早期，及時足量的使用阿托品可解除中樞抑制，為洗胃、復(fù)能劑的應(yīng)用爭取時間。原則上，復(fù)能劑應(yīng)用足量后，阿托品應(yīng)適量減量。阿托品化后維持治療，直至ChE恢復(fù)60%以上，阿托品逐漸減量。長托寧不同于阿托品，對膽堿能受體（M受體）亞型有選擇性阻斷作用，比阿托品的毒副作用小，有效劑量小，持續(xù)作用時間長。長托寧的使用不以瞳孔擴大、心率加快作為判斷療效的指標(biāo)有機磷中毒的藥物治療（二）AOPP復(fù)能劑常用藥物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推薦：先予氯解磷定30mg/kg的負(fù)荷劑量，然后以每小時8mg/kg的速度靜脈持續(xù)用藥。AOPP產(chǎn)生的磷?；憠A酯酶“老化”（脫烷基反應(yīng)），時間為24~36小時，所以復(fù)能劑應(yīng)在48小時之內(nèi)使用。AOPP部分研究進(jìn)展基礎(chǔ)研究顯示：丁酰膽堿酯酶（BChE）、對氧磷酶（PonE）是機體內(nèi)參與有機磷解毒的羧基酯酶。BChE有間接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明該羧基酯酶的基因多態(tài)性與接觸有機磷的敏感性有關(guān)。谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物標(biāo)志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯對人畜屬于中等度毒物，人口服致死量約為3g（50mg/kg），也有口服1g致死的報道中毒機制尚不完全清楚，一般認(rèn)為百草枯是一種電子受體，中毒產(chǎn)生超氧自由基，化學(xué)級聯(lián)反應(yīng)消耗大量的氧化還原物質(zhì)，脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致肺纖維化（呼吸衰竭）?；蛩降难芯勘砻鳎耗z原酶活性激活與上皮細(xì)胞的死亡參與肺纖維化過程。盡管大量研究百草枯中毒機制和潛在的有效治療，如今只有早期胃腸道清除毒物的措施和一些支持治療得到認(rèn)可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃堿性液體洗胃效果較佳血液凈化治療肺移植手術(shù)近年來主張后期肺移植百草枯中毒預(yù)后的有關(guān)因素：1服毒量2是否空腹3白細(xì)胞計數(shù)wbc>10×109/L或N>85%4腎功能5肺損害CO中毒救治的若干問題（一）典型的臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、肌無力以及意識障礙，有3%~13%的病人以昏迷為初始表現(xiàn)。CO中毒時，神經(jīng)系統(tǒng)的體檢常有肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理征陽性等神經(jīng)癥狀及體征。COHb對于疑似CO中毒病例有較大的診斷價值（診斷時間性），對吸煙和非吸煙患者，COHb濃度分別大于10%和6%應(yīng)考慮CO中毒。CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點：部分患者經(jīng)過積極治療，意識恢復(fù)后，經(jīng)過2~60天的“假愈期”，突然又出現(xiàn)意識障礙、錐體外系或錐體系為主的腦病變，稱為CO中毒遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制尚不完全清楚。遲發(fā)性腦病的發(fā)生與CO中毒程度不成比例。CO中毒救治的若干問題（二）治療：高壓氧療（HBO）CO中毒發(fā)生6小時之內(nèi)，尤其是對兒童、懷孕婦女、有神經(jīng)-精神癥狀患者、有心肺異常變化的患者應(yīng)盡早進(jìn)行高壓氧療。

重復(fù)的高壓氧療，是否能減輕患者的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，目前沒有很好的隨機對照證明。CO中毒救治的若干問題（三）精神類藥物中毒的救治若干問題（一）藥物的分類：1苯二氮卓類BZD2巴比妥類3非巴比妥類/非BZD4吩噻嗪類（氯丙嗪、奮乃靜等）藥理/中毒機制：BZD增強GABA，巴比妥類對GABA作用類似于BZD，但作用部位不同。吩噻嗪類抑制中樞多巴胺受體，阻斷腎上腺素能受體，抗組胺、抗膽堿能作用新型抗精神病藥物除了有多巴胺受體拮抗作用以外，還