第8版內(nèi)科學課件心律失常

期前收縮

是最常見的心律失常，可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見。當前1頁，總共95頁。房性期前收縮-病因功能性：吸煙、飲酒、咖啡等。器質(zhì)性：冠心病、肺心病、心肌病等。當前2頁，總共95頁。房性期前收縮-臨床表現(xiàn)癥狀無癥狀或心悸、心臟停搏感、胸悶、乏力。體征①脈搏脫漏，②提前心搏后有一長間歇。當前3頁，總共95頁。房性期前收縮-心電圖1提前出現(xiàn)的P′波與竇性P波不同，2P′R間期≥0.12秒，3P′后的QRS波群有三種可能①與竇性P波的QRS相同，②因室內(nèi)差傳而變形，③未下傳。4多為不完全性代償間歇（早搏前后兩個竇性P波的間期，長于一個但短于兩個竇性PP間期）。當前4頁，總共95頁。特征：1.于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全房性前期收縮當前5頁，總共95頁。房性期前收縮-治療去除病因，一般無需治療。頻發(fā)、易致心動過速的需治療，β受體阻滯劑、普羅帕酮、莫雷西嗪、維拉帕米等。當前6頁，總共95頁。陣發(fā)性心動過速根據(jù)起搏點的不同，亦可分為：房性房室交界性室性前兩類心電圖上有時不易區(qū)別，故可合稱為陣發(fā)性室上性心動過速。當前7頁，總共95頁。房性心動過速（atrialtachycardia）自律性房性心動過速

折返性房性心動過速

紊亂性房性心動過速

當前8頁，總共95頁。房性心動過速（atrialtachycardia）常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙、洋地黃中毒。心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導阻滯。當前9頁，總共95頁。房性心動過速-臨床表現(xiàn)癥狀無癥狀或心悸、頭暈、胸悶、乏力。體征①心率快。②心律、心音。當前10頁，總共95頁。房性心動過速特征：短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。當前11頁，總共95頁。陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分當前12頁，總共95頁。房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應(yīng)用抗心律失常藥物苯妥因鈉、β受體阻滯劑。非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑可控制心室率。IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療。當前13頁，總共95頁。心房撲動-病因器質(zhì)性心臟病，如風心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、心包炎、心肌病。肺栓塞、慢性心衰、二、三尖瓣狹窄或返流使心房擴大而導致房撲。酒精中毒及無器質(zhì)性心臟病者。當前14頁，總共95頁。心房撲動-臨床表現(xiàn)癥狀①無癥狀，②心悸、心絞痛、暈厥，③心力衰竭癥狀體征①第一心音節(jié)律強度和整齊或不整齊，快慢常呈倍數(shù)變化，②可見頸靜脈快速撲動。③按摩頸動脈竇可成比率減慢心室率。當前15頁，總共95頁。心房撲動-心電圖P波消失，代之以鋸齒狀F波，頻率為250~300次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率。QRS形態(tài)正常或因室內(nèi)差傳而變形。當前16頁，總共95頁。當前17頁，總共95頁。心房撲動（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊當前18頁，總共95頁。當前19頁，總共95頁。心房撲動的治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物。轉(zhuǎn)復：電轉(zhuǎn)復、超速抑制、胺碘酮、心律平、奎尼丁。預防：胺碘酮、心律平、奎尼丁。治愈：射頻消融?？鼓委煟和姆款潉印．斍?0頁，總共95頁。心房顫動簡稱房顫，是一種十分常見的心律失常，30歲以上的成年人群中發(fā)生率0.77%。室律（率）紊亂、心功能受損、心房附壁血栓形成及其栓子脫落引起栓塞是房顫病人的主要病理生理特點。當前21頁，總共95頁。心房顫動-病因器質(zhì)性心臟病，如風心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎。心肺疾病患者發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝及血液動力學紊亂。正常人在情緒激動、手術(shù)、運動或酒精中毒時。孤立性房顫：又稱特發(fā)性房顫。老年部分房顫是慢快綜合征的心動過速期表現(xiàn)。當前22頁，總共95頁。23心房撲動與心房顫動的發(fā)生基礎(chǔ)心房撲動的房內(nèi)大折返激動心房顫動的多個微折返環(huán)激動當前23頁，總共95頁。心房顫動-臨床表現(xiàn)癥狀①無癥狀②心悸、心絞痛、暈厥，③心力衰竭癥狀④栓塞癥狀。體征第一心音節(jié)律不整、強度不等，脈搏短絀。頸靜脈a波消失。房顫的心室率變得規(guī)則有如下可能①恢復竇律②轉(zhuǎn)為房速③轉(zhuǎn)為房撲④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速，完全性房室傳導阻滯（心率30-60次/分）。當前24頁，總共95頁。心房顫動-心電圖P消失，快速混亂顫動波(f波)；f波頻率350-600次/分；QRS室上性或伴差傳；室律極不規(guī)則；室率多100-160次/分當前25頁，總共95頁。心房纖顫（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等當前26頁，總共95頁。心房纖顫（atrialfibrillation）心房纖顫伴室內(nèi)傳導差異特征：1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期當前27頁，總共95頁。房撲與房顫的治療房撲與房顫控制心室率預防血栓藥物轉(zhuǎn)復維持竇律急性發(fā)作處理慢性處理當前28頁，總共95頁。房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療。一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0之間。不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥。當前29頁，總共95頁。表17房顫患者卒中風險評估當前30頁，總共95頁。表18房顫患者出血評估當前31頁，總共95頁。對有癥狀的心衰（心功能II-IV級）合并陣發(fā)性或

持續(xù)性/永久性房顫患者預防血栓栓塞的推薦

當前32頁，總共95頁。急性房顫-治療

急性房顫24~48小時內(nèi)1減慢心室率：β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑或聯(lián)合用藥。洋地黃不作首選。2未恢復竇律這可行藥物或電擊復律。3如有血液動力學異?？删o急行電復律。4射頻消融術(shù)當前33頁，總共95頁。慢性房顫-治療1陣發(fā)性房顫常能自止，處理同急性房顫，發(fā)作頻繁時可口服普羅帕酮、胺碘酮。2持續(xù)性房顫常不能自發(fā)轉(zhuǎn)為竇律，能否復律與房顫時間、左房大小和年齡有關(guān)，原則是控制心室率，酌情恢復竇律。復律可用普羅帕酮、胺碘酮等。3預防栓塞并發(fā)癥4射頻消融術(shù)當前34頁，總共95頁。永久性房顫--治療

原則是控制心室率，單用地高辛或與β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑合用。預防栓塞并發(fā)癥射頻消融術(shù)當前35頁，總共95頁。房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速

（AVNreentrytachycardia）本型心動過速的發(fā)生機制是房室結(jié)雙徑路折返多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病當前36頁，總共95頁。房室結(jié)雙徑理象及折返當前37頁，總共95頁。心臟電生理檢查存在跳躍現(xiàn)象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男訧IIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV當前38頁，總共95頁。房室折返性心動過速

（AVreentrytachycardia）發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽??？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速當前39頁，總共95頁。房室旁路折返示意圖當前40頁，總共95頁。預激綜合征示意圖當前41頁，總共95頁。預激綜合征心電圖預激綜合征右側(cè)顯性旁路當前42頁，總共95頁。程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）電生理特點IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV當前43頁，總共95頁。室上性心動過速的治療1.興奮迷走神經(jīng)的手法2.藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3.超速抑制4.電復律5.藥物預防發(fā)作6.治愈：RFCA當前44頁，總共95頁。陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征：1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分當前45頁，總共95頁。男，45歲，有高血壓史。因陣發(fā)性心悸2天來診，體檢血壓120/70mmH9，心率180次/分，律齊，心音正常，無雜音。1分鐘后心率降至80次/分，律齊。30秒后又回復至180次/分最可能的診斷為A．竇性心動過速B．陣發(fā)性心房顫動c．陣發(fā)性室上性心動過速D．陣發(fā)性心房撲動E．第三度房室傳導阻滯當前46頁，總共95頁。室性心律失常

當前47頁，總共95頁。室性期前收縮-病因功能性:正常人精神刺激、煙、酒、咖啡。器質(zhì)性心臟病，如風心病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣脫垂。藥物:洋地黃、奎尼丁、三環(huán)抗抑郁藥。4其他:電解質(zhì)紊亂、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)、左室假腱索。當前48頁，總共95頁。室性期前收縮-臨床表現(xiàn)癥狀:無癥狀或心悸、心臟停搏感、落空感。體征:脈搏減若、脫漏，提前心搏后有一長間歇，早搏的第二心音減弱。當前49頁，總共95頁。(1)提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)寬大畸形，時限＞0.12秒。(2)QRS波群前無相關(guān)P波。(3)T波寬大，常與QRS波群的主波方向相反。(4)完全性代償間歇。PPPX2X室性期前收縮-ECG當前50頁，總共95頁。期前收縮類型偶發(fā)性、頻發(fā)性期前收縮期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律、四聯(lián)律成對期前收縮間位性期前收縮單形性、多形性、多源性期前收縮當前51頁，總共95頁。LOWN氏分級0級無室性期前收縮Ⅰ級

偶爾單個出現(xiàn)（<1次/分

或≦30次/h)Ⅱ級

頻發(fā)期前收縮（>1次/分

或>30次/h）Ⅲ級

多源性室性期前收縮Ⅳ級A.反復、多發(fā)、成對B.室性陣發(fā)Ⅴ級RonT（T波峰前30ms為心室易顫期）當前52頁，總共95頁。特征：1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯(lián)律當前53頁，總共95頁。短陣室性心動過速當前54頁，總共95頁。單源、多源性PVC單源性

PVC：

起源于同一個起搏點；

形態(tài)、聯(lián)律間距相同。多源性

PVC：

同一導聯(lián)，2種以上形態(tài)，聯(lián)律間距不等。多形性PVC：

聯(lián)律間距相同，形態(tài)不同。

聯(lián)律間距——指異位搏動與其前的竇性搏動之間的時距。當前55頁，總共95頁。插入性（interpolated）PVC插入性PVC：

插入兩個相鄰的正常竇性搏動之間的PVC。trigeminy當前56頁，總共95頁。惡性PVCTPVCPPVCRonTRonP當前57頁，總共95頁。無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮治療

一般不需治療，僅需去除病因和誘因。癥狀明顯，首選β受體阻滯劑、次選美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪。二尖瓣脫垂患者，首選β受體阻滯劑。當前58頁，總共95頁。急性心肌缺血室性期前收縮的治療

急性心肌梗死發(fā)病24小時內(nèi)盡早應(yīng)用β-受體阻滯劑，不再主張預防性靜脈應(yīng)用利多卡因。在應(yīng)用β-受體阻滯劑后或不適于應(yīng)用受體阻滯劑時，出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮、多源室性期前收縮、成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收、室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT），臨床靜脈應(yīng)用胺碘酮或利多卡因。急性肺水腫或嚴重心衰并發(fā)室性期前收縮，首先改善血液動力學障礙。當前59頁，總共95頁。

應(yīng)用β-受體阻滯劑，慎用Ⅰ類，特別是Ⅰc類藥物。慢性心臟病變室性期前收縮的治療當前60頁，總共95頁。陳舊性心肌梗死患者，心電圖示頻發(fā)室性期前收縮，首選藥物是A．慢心律B．普羅帕酮(心律平)C．奎尼丁D．β受體阻滯劑E．鈣拮抗劑當前61頁，總共95頁。室性心動過速-病因常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者,最常見為冠心病，尤其是心肌梗死的患者。其次如心肌炎、心肌病、心衰、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等。其他:代謝障礙、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、長QT綜合征等。偶見正常人。當前62頁，總共95頁。室性心動過速-臨床表現(xiàn)癥狀：①非持續(xù)性性室速：時間<30秒，能自行終止，可無癥狀。②持續(xù)性室速：時間>30秒，需藥物或電復律。常伴有明顯的血液動力學障礙。

癥狀：低血壓、少尿、暈厥、氣短及心絞痛等。體征：心律輕度不齊，頻率多在100～250次/分。第一、二心音分裂。如心房與心室同時收縮，頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。當前63頁，總共95頁。室性心動過速-心電圖3個以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)。QRS波群寬大畸形，時限>0.12秒，ST-T方向與主波方向相反。心率100~250次/分，心律規(guī)則或輕度不規(guī)則。房室分離，室率大于房率，偶逆?zhèn)鲓Z獲心房。通常發(fā)作突然開始。心室奪獲與室性融合波。當前64頁，總共95頁。室性心動過速-心室奪獲特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲當前65頁，總共95頁。室性心動過速-房室分離當前66頁，總共95頁。寬QRS波群心動過速

（支持室上速伴差傳）每次心動過速均由提前發(fā)生的P波開始。P波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：1房室比率。刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速當前67頁，總共95頁。寬QRS波群心動過速

（支持室性心動過速）室性融合波心室奪獲房室分離全部心前區(qū)導聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性。當前68頁，總共95頁。室性心動過速心電生理檢查HV間期<竇性心律或呈負值（室上速≥竇性心律）。心房超速起搏QRS波群正?；Ｕ鄯敌允倚孕膭舆^速可被程序刺激誘發(fā)、終止。當前69頁，總共95頁。室性心動過速治療原則病因治療。無器質(zhì)性心臟病非持續(xù)性室速，無癥狀或血流動力學影響與室性期前收縮相同。持續(xù)性室速，無論有無器質(zhì)性心臟病，均應(yīng)治療。當前70頁，總共95頁。終止室性心動過速發(fā)作利多卡因或普魯卡因胺普羅帕酮胺碘酮電復律：藥物無效。如有血液動力學異常，首選電復律（洋地黃中毒除外）。超速抑制。。當前71頁，總共95頁。預防室性心動過速復發(fā)病因治療。藥物：β-受體阻滯劑、胺碘酮。維拉帕米用于其敏感性室性心動過速。ICD射頻消融。當前72頁，總共95頁。心室撲動和心室顫動致命性心律失常。常見于缺血性心臟病?？剐穆墒СＫ幬?、嚴重缺氧、預激綜合征合并房顫與極快心室率、電擊傷等也可引起。當前73頁，總共95頁。心室撲動(ventricularflutter，VF)簡稱室撲無法識別QRS-ST-T波群，代以形態(tài)、振幅和間距相同，連續(xù)出現(xiàn)的規(guī)整大波動，為正弦曲線，頻率為150～300次/分。心室顫動(ventricularfibrillation，Vf)簡稱室顫無法識別QRS-ST-T波群，代以形態(tài)、振幅和間距不同，極不規(guī)整的波動，頻率為200～500次/分。心室撲動與心室顫動-ECG當前74頁，總共95頁。當前75頁，總共95頁。心室撲動與心室顫動-臨床表現(xiàn)突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡。心音消失，脈搏測不到，血壓測不出。當前76頁，總共95頁。心室撲動與心室顫動-治療立即電復律：非同步，300～360J。心肺復蘇。糾正原發(fā)病。ICD當前77頁，總共95頁。當前78頁，總共95頁。A．心房撲動B．心房顫動C．竇性心動過速D．陣發(fā)性室上性心動過速E．持續(xù)性室性心動過速1．突然發(fā)作突然終止，按摩頸動脈竇可終止發(fā)作，最可能的是2．最易引起血流動力學異常的是答案：D、E當前79頁，總共95頁。鑒別室速與陣發(fā)性室上速最有力的證據(jù)是A．QRS波群寬大畸形的程度B．是否存在房室分離C．心室率的快慢D．靜脈應(yīng)用普羅帕酮是否可終止E．對迷走神經(jīng)刺激的反應(yīng)答案：E【解析】刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止室上性心動過速。心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。真題精練當前80頁，總共95頁。房室傳導阻滯（A-Vblock）房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙。可發(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室當前81頁，總共95頁。房室傳導阻滯—病因

AMI、嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂當前82頁，總共95頁。特征:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關(guān)),一般>0.20秒Ⅰ度AVB當前83頁，總共95頁。Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯特征:P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后，P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始當前84頁，總共95頁。Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯特征:P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常當前85頁，總共95頁。特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))Ⅲ°房室傳導阻滯（交界性心律）當前86頁，總共95頁。緩慢性心律失常的治療病因治療藥物治療

1.阿托品

2.異丙腎

3.氨茶堿

4.糖皮質(zhì)激素起搏器當前87頁，總共95頁。起搏器治療指征SSS2度2型以上AVB長R—R間期伴有血流動力學異