小針刀與星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中應(yīng)用

目前，經(jīng)國(guó)家疾病控制中心調(diào)查顯示，我國(guó)每年因心腦血管疾病死亡人數(shù)每小時(shí)高達(dá)300人，全年約260萬人，占總死亡認(rèn)數(shù)的45％。且心腦血管疾病的發(fā)病率，致殘率及死亡率仍處于不斷上升趨勢(shì)，這一現(xiàn)象應(yīng)引起國(guó)家和全社會(huì)的高度重視。國(guó)內(nèi)外研究表明，心腦血管病在發(fā)病因素中遺傳性只占15％，而個(gè)人生活方式占60％，所以，是可以通過綜合預(yù)防和整體治療來獲得很好效果。第一頁(yè)，共60頁(yè)?！X供血不足的病因

腦供血不足的病因包括各種疾病引起的血管、血液動(dòng)力學(xué)和血液成分異常以及頸椎疾病,造成腦部供血障礙,導(dǎo)致腦供血不足發(fā)生。腦供血不足常見于中老年人,青少年占同期腦血管病不到15％,但其病因較為復(fù)雜。因此,明確腦供血不足病因是治療的關(guān)鍵。第二頁(yè)，共60頁(yè)。⒈高血壓動(dòng)脈硬化

高血壓發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動(dòng)脈痙攣使外周阻力增加,血壓升高,而小動(dòng)脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調(diào)的結(jié)果。各種外界或內(nèi)在不良刺激,長(zhǎng)期反復(fù)地作用于大腦皮層,可使皮層和皮層下中樞互相調(diào)節(jié)作用失調(diào),引起丘腦下部血管運(yùn)動(dòng)中樞的調(diào)節(jié)障礙,第三頁(yè)，共60頁(yè)。

表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多,結(jié)果引起全身小動(dòng)脈痙攣,使血管外周阻力加大,心臟收縮力量增強(qiáng),以致血壓升高。因腦內(nèi)小動(dòng)脈的肌層和外膜的不發(fā)達(dá),管壁較薄弱,血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能較差,長(zhǎng)期的高血壓可導(dǎo)致小動(dòng)脈管腔狹窄,內(nèi)膜增厚。有研究表明高血壓是無癥狀性腦梗死的常見病因。第四頁(yè)，共60頁(yè)。

當(dāng)腦血管管腔進(jìn)一步狹窄或閉塞,同時(shí)精神緊張或降壓藥物使用不當(dāng),血壓的劇烈波動(dòng),可使腦組織缺血缺氧而致腦供血不足。E.Pringle等研究發(fā)現(xiàn)收縮期血壓變異性增大是腦卒中的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。第五頁(yè)，共60頁(yè)。⒉動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)

AS的基本損害是動(dòng)脈內(nèi)膜局部呈斑塊狀增厚,導(dǎo)致重要器官缺血缺氧、功能障礙,產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn),為腦梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病學(xué)資料提示AS的危險(xiǎn)因素有高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥(HCY)、肥胖等。第六頁(yè)，共60頁(yè)。

其具體發(fā)病機(jī)制尚不明確,目前認(rèn)為AS的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,是綜合性的較長(zhǎng)過程。為動(dòng)脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分(特別是單核細(xì)胞、血小板和低密度脂蛋白)、局部血液動(dòng)力學(xué)、環(huán)境和遺傳諸因素間一系列相互作用的結(jié)果。第七頁(yè)，共60頁(yè)。

血管內(nèi)皮細(xì)胞受高血壓、血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高、血氧飽和度降低等的刺激,可造成血管內(nèi)皮受損,加之脂質(zhì)代謝紊亂,脂質(zhì)不斷沉積到細(xì)胞間膠原和彈力纖維上,以及平滑肌細(xì)胞和來自血液的單核細(xì)胞大量吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞,形成脂肪斑。第八頁(yè)，共60頁(yè)。

同時(shí),血小板被暴露的膠原等激活,迅速粘附、聚集于受損處,釋放多種細(xì)胞因子,激活內(nèi)皮細(xì)胞和動(dòng)脈中層的平滑肌細(xì)胞大量增殖,并迅速合成膠原等細(xì)胞外基質(zhì),脂肪斑變成纖維斑塊。經(jīng)過一系列復(fù)雜的連鎖反應(yīng)和惡性循環(huán)而形成AS。動(dòng)脈粥樣斑塊可緩慢生長(zhǎng),幾十年后可引起嚴(yán)重的狹窄或進(jìn)展成完全性動(dòng)脈閉塞,從而促使急性缺血性腦血管病的發(fā)生。第九頁(yè)，共60頁(yè)。

近來研究發(fā)現(xiàn),血管平滑肌細(xì)胞在血小板源性生長(zhǎng)因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)等作用下可發(fā)生增殖和類型轉(zhuǎn)化。巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的局部免疫反應(yīng)所產(chǎn)生的細(xì)胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可通過p53依賴性途徑等誘導(dǎo)血管平滑肌凋亡。當(dāng)細(xì)胞增殖和凋亡兩者異向變化或雖同向變化但程度不同時(shí),則可因細(xì)胞數(shù)目的失衡而導(dǎo)致管腔狹窄的發(fā)生。第十頁(yè)，共60頁(yè)。⒊動(dòng)脈炎

原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎(PACNS)可侵犯軟膜、皮層和皮層下中小動(dòng)脈,靜脈累及少見且程度較輕。表現(xiàn)為特征性的伴有多種細(xì)胞成分浸潤(rùn)的肉芽腫形成、血管壁壞死,血管可出現(xiàn)狹窄或閉塞,病變區(qū)域可出現(xiàn)梗塞或出血。血管造影可發(fā)現(xiàn)節(jié)段性血管狹窄,陽(yáng)性率50%,腦活檢陽(yáng)性率66%～75%。主要包括多發(fā)性大動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、韋格納肉芽腫、川崎病等。第十一頁(yè)，共60頁(yè)。

其次,還有病毒(傳染性單核細(xì)胞增多癥、艾滋病);細(xì)菌(結(jié)核、猩紅熱、布氏桿菌病)、立克次體、螺旋體(梅毒、鉤體病)、真菌(隱球菌)、原蟲(血吸蟲、鉤端螺旋體病)感染;結(jié)締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、藥物(口服避孕藥)及毒品(苯丙胺、可卡因、嗎啡)均可導(dǎo)致繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎的發(fā)生。其血管病變與原發(fā)性血管炎大致相似,最終可導(dǎo)致管腔狹窄,顱內(nèi)供血障礙。第十二頁(yè)，共60頁(yè)。⒋動(dòng)脈肌纖維發(fā)育不良

動(dòng)脈肌纖維發(fā)育不良(fibromusculardysplasia,FMD)是一種不常見的、節(jié)段性的、動(dòng)脈非粥樣硬化性疾病。為中等大小動(dòng)脈的中層、內(nèi)外膜纖維增生,包括頸動(dòng)脈及顱內(nèi)血管。根據(jù)腦血管造影可分為3型:Ⅰ型(廣泛型),呈典型串珠樣型(stringofbeads),即所謂的串珠狀或香腸狀外貌,通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致。第十三頁(yè)，共60頁(yè)。

Ⅱ型(管型),通常為內(nèi)層肌纖維發(fā)育異常所致,血管腔管狀狹窄伴有或不伴有進(jìn)一步的收縮(Ⅱ型A);在血管的狹窄節(jié)段,管腔狹窄伴有頸動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張(Ⅱ型B)。Ⅲ型(局限型),通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致;損害集中在血管壁的一側(cè),呈憩室樣,平滑的或有皮紋的袋狀。第十四頁(yè)，共60頁(yè)。⒌血管痙攣

過去認(rèn)為腦血管痙攣是一種功能上的變化,但近年來的研究發(fā)現(xiàn)在猴的實(shí)驗(yàn)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)中所見到的腦動(dòng)脈痙攣是有明顯的組織學(xué)改變的,痙攣動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、隆起、突入管腔,內(nèi)膜下層有纖維增生,中層有壞死及肌肉纖維斷裂,內(nèi)膜破裂,平滑肌細(xì)胞內(nèi)有脂肪顆粒,外膜有炎性改變等。第十五頁(yè)，共60頁(yè)。

腦血管的活性受前列腺素、前列腺素類物質(zhì)及前列環(huán)素等調(diào)節(jié)。其中對(duì)血管痙攣?zhàn)钣嘘P(guān)的為血栓素A2(thromboxane,TXA2)及前列腺環(huán)素(PGI2)。TXA2是一種內(nèi)源性高效動(dòng)脈收縮物質(zhì),也是血小板聚集的促進(jìn)劑。PGI2卻具有松弛血管平滑肌及減低血小板凝集的作用。正常情況下兩者處于相對(duì)平衡與穩(wěn)定的狀態(tài),使腦血管保持良好穩(wěn)態(tài)功能。第十六頁(yè)，共60頁(yè)。

當(dāng)腦出血和缺血時(shí),TXA2和PGI2二者平衡破壞,加上其他血管活性因素的變化,如52羥色胺、兒茶酚胺、PGF2α、PGE2等物質(zhì)的作用,使腦血管發(fā)生程度不同的持續(xù)痙攣,導(dǎo)致臨床癥狀的加重。其次,腦動(dòng)脈硬化后的狹窄可形成血管旋渦,刺激血管壁可發(fā)生進(jìn)一步血管痙攣。嚴(yán)重的腦血管痙攣可引起腦組織廣泛缺血缺氧,甚至腦水腫、顱內(nèi)壓增高。第十七頁(yè)，共60頁(yè)。

⒍頸性暈厥

頸椎病可發(fā)生突然暈厥,稱為頸性暈厥，易誤診為腦動(dòng)脈硬化或小腦疾患等。第十八頁(yè)，共60頁(yè)。臨床表現(xiàn)

①常有典型頸椎病史;②多在行走中突然扭頭時(shí)身體失去支持力而猝倒在地,倒后由于頸部位置改變,可很快清醒過來,不伴意識(shí)障礙,無后遺癥,這是頸椎病發(fā)病的一個(gè)特殊癥狀,具有診斷價(jià)值;③常伴有反復(fù)發(fā)作的眩暈,其發(fā)生與頸部位置改變有關(guān);④可有頭痛、惡心、嘔吐、出汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀;⑤頸椎X線片可見肥大性頸椎病征象,椎動(dòng)脈造影、TCD檢查可顯示椎-基底動(dòng)脈狹窄情況。第十九頁(yè)，共60頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

由于椎節(jié)失穩(wěn)后鉤椎關(guān)節(jié)松動(dòng)、變位，加上頸椎骨質(zhì)增生,當(dāng)頸部的位置發(fā)生改變時(shí),波及兩側(cè)上下椎間孔,以致出現(xiàn)軸向或側(cè)向移位而刺激或壓迫椎動(dòng)脈,引起痙攣、狹窄或折曲改變,突然引起基底動(dòng)脈供血不足所致。第二十頁(yè)，共60頁(yè)。⒎頸性頭痛

由頸枕部或(及)肩部組織的器質(zhì)性或功能性病損所致的以同側(cè)頭痛為主的一組綜合征,稱為頸源性頭痛。第二十一頁(yè)，共60頁(yè)。臨床表現(xiàn)

頸源性頭痛患者往往伴有頸枕部或(及)肩部癥狀,治療頸椎病后,頭痛可以緩解或消失。在診治時(shí)大多簡(jiǎn)單地處理頭痛,卻對(duì)頸枕部或(及)肩部癥狀則忽略了,以致于頭痛纏綿。

第二十二頁(yè)，共60頁(yè)。

發(fā)病機(jī)制

①?gòu)念i枕部穿刺出的C1、C3及C3神經(jīng)后支及其分支分布于相應(yīng)同側(cè)頭部;②頸部的C1、C3及C3神經(jīng)及其分支與某些支配頭面部的神經(jīng)節(jié)或神經(jīng)核發(fā)生聯(lián)系或匯聚。頭痛起于頸枕部或(及)肩部單個(gè)或多個(gè)組織結(jié)構(gòu)的異常,造成局部神經(jīng)的器質(zhì)性或功能性改變。另外腦供血不足，也是頭痛常見的原因。第二十三頁(yè)，共60頁(yè)。

⒏頸性視力障礙

頸椎病可引起視力下降、眼脹痛、畏光、流淚、瞳孔不等大,甚至視野縮小、視力銳減,少數(shù)患者還可引起失明,稱為頸性視力障礙。第二十四頁(yè)，共60頁(yè)。

臨床表現(xiàn)

①視力減退、復(fù)視、頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、眼脹痛、閱讀困難、失眠、記憶力下降,常伴頸椎病癥狀,且視力障礙加重與減輕與頸椎病癥狀成正相關(guān);②早期呈間歇性視力模糊,一眼或雙眼脹痛,繼之出現(xiàn)眼部其他癥狀;③眼科檢查找不出原因,按眼科治療無效,按頸椎病治療后,隨頸椎病的緩解視力可有顯著改善;④頸椎X線片和CT顯示頸椎病表現(xiàn)。第二十五頁(yè)，共60頁(yè)。

發(fā)病機(jī)制

其機(jī)制可能與頸椎病造成的植物神經(jīng)功能紊亂及椎-基底動(dòng)脈供血不足繼發(fā)大腦枕葉視覺中樞缺血性病損有關(guān)。①頸椎骨贅激壓椎動(dòng)脈,引起腦、脊髓缺血缺氧,出現(xiàn)腦組織、腦神經(jīng)功能障礙,大腦枕葉視覺中樞缺血,輕者出現(xiàn)視霧、一過性黑朦、眼前閃輝、或一過性幻視,重者可突然失明。第二十六頁(yè)，共60頁(yè)。

腦干內(nèi)第三、四、六腦神經(jīng)核缺血或內(nèi)側(cè)縱束缺血,可出現(xiàn)復(fù)視、眼肌麻痹,癥狀可短暫陣發(fā)性出現(xiàn),亦可持續(xù)發(fā)生。②頸椎骨贅激壓或反射性激壓頸部交感神經(jīng),出現(xiàn)交感神經(jīng)功能紊亂,可出現(xiàn)眼脹痛、眼干澀、視物模糊、易疲勞、眼裂增大和瞳孔增大等交感神經(jīng)興奮癥狀,亦可出現(xiàn)流淚、眼瞼下垂和瞳孔縮小等交感神經(jīng)抑制癥狀。第二十七頁(yè)，共60頁(yè)。

而且,交感神經(jīng)功能亢進(jìn)可導(dǎo)致或加重椎動(dòng)脈痙攣和腦缺血癥狀,加重視覺障礙,且視覺障礙隨頸椎病癥狀改變而改變。第二十八頁(yè)，共60頁(yè)。

⒐頸性痙攣性斜頸和肢體異常運(yùn)動(dòng)

以此為主要表現(xiàn)的頸椎病報(bào)道不多,但有研究結(jié)果卻提示部分姿態(tài)活動(dòng)異常和頸椎病之間存在必然聯(lián)系。第二十九頁(yè)，共60頁(yè)。

臨床表現(xiàn)

①反復(fù)頸部不適,逐漸出現(xiàn)頸部陣攣性不自主扭動(dòng),情緒或工作緊張時(shí)不自主運(yùn)動(dòng)的頻率增多,睡眠時(shí)消失;行走時(shí)雙眼不能向前平視,雙眼無屈光不正,視力正常。②查體:頸椎椎體移位,相應(yīng)關(guān)節(jié)囊腫脹;胸鎖乳突肌、斜方肌、頸肌變硬,雙上肢根性征陰性,霍夫曼征陰性。③實(shí)驗(yàn)室檢查:X線及MRI顯示頸椎病表現(xiàn)。④針對(duì)頸椎病治療,頸椎病治愈的同時(shí)痙攣性斜頸消失。第三十頁(yè)，共60頁(yè)。

發(fā)病機(jī)制

①頸椎病造成頸椎失穩(wěn)、頸曲改變進(jìn)而導(dǎo)致頸夾肌的不協(xié)調(diào)和引起椎-基底動(dòng)脈供血不足是痙攣性斜頸的誘發(fā)因素之一;②頸椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。第三十一頁(yè)，共60頁(yè)。⒑其它

另外，還有血管異常(動(dòng)2靜脈畸形、大腦基底異常血管網(wǎng)病、鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征)、心臟疾病(瓣膜病、心內(nèi)膜炎、心臟黏液瘤)、血液系統(tǒng)疾病(惡性淋巴瘤血管性病變、紅細(xì)胞增多癥)等均可導(dǎo)致腦缺血性疾病的發(fā)生。第三十二頁(yè)，共60頁(yè)。腦供血不足的臨床表現(xiàn)

臨床常見的癥狀有頭痛、頭昏、暈厥、失眠、健忘；惡心，嘔吐，眼脹，畏光，視力下降。嚴(yán)重時(shí)肢體麻木疼痛，手足震顫等。第三十三頁(yè)，共60頁(yè)。針刀療法在腦供血不足治療中的應(yīng)用第三十四頁(yè)，共60頁(yè)。一、頭部常用針刀部位腦供血不足亦影響腦部電生理線路功能紊亂，治療的中心①調(diào)節(jié)腦部電生理線路。從電生理線路的循環(huán)路線可知，督脈“上至風(fēng)府，入屬腦海?！雹谧闾?yáng)膀胱經(jīng)，上額交巔，直入腦絡(luò)。故治療主要取這兩條電生理線路調(diào)整電流量。第三十五頁(yè)，共60頁(yè)。

a.百會(huì)穴刀口線與人體縱軸平行，垂直刺入，直達(dá)骨面，縱行剝離2~3下，速度宜慢，拔針后重壓止血。

第三十六頁(yè)，共60頁(yè)。b.枕骨粗隆上，下緣處令患者伏案正坐，頭微前傾，頸部肌肉放松，刀口線縱軸平行，針尖向下頜方向直刺，達(dá)骨面，縱行剝離2~3下，拔針后重壓止血。c.頭維穴方法同上。第三十七頁(yè)，共60頁(yè)。二、頸部常用針刀部位

⒈松解寰枕筋膜讓患者俯臥，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭、下頜內(nèi)收，并剃去寰枕關(guān)節(jié)上下頭發(fā)，備皮，在枕骨大孔邊緣正中選取一點(diǎn)作為進(jìn)針刀點(diǎn)，刀口線與人體縱軸平行，針體與進(jìn)針點(diǎn)骨面垂直（注意嚴(yán)防針刀下滑傷及脊髓），當(dāng)?shù)朵h刺達(dá)骨面后小心移動(dòng)刀鋒，下移至枕骨大孔下緣，將刀鋒調(diào)轉(zhuǎn)90°，橫行切寰枕筋膜2~3刀，切割時(shí)刀鋒應(yīng)始終不離枕骨大孔邊緣。

第三十八頁(yè)，共60頁(yè)。

⒉松解寰樞椎棘間韌帶在樞椎棘突上緣取一點(diǎn)，針體垂直于進(jìn)針刀點(diǎn)骨面進(jìn)針，刀口線與人體縱軸平行，待刀鋒刺達(dá)骨面后，調(diào)節(jié)針體與棘突間隙平行，并將刀鋒旋轉(zhuǎn)90°，使刀口線和樞椎棘突上緣骨平面平行，橫行切開棘間韌帶2~3刀，注意切割深度務(wù)必保持距離脊髓3mm以上。第三十九頁(yè)，共60頁(yè)。

⒊松解寰枕關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊在枕骨大孔后側(cè)邊緣中點(diǎn)旁開0.5~1.0cm處，各取一點(diǎn)作為進(jìn)針刀點(diǎn)，針體垂直于進(jìn)針刀點(diǎn)骨平面進(jìn)針，待刀鋒刺達(dá)骨面后，沿枕骨大孔兩側(cè)邊緣，向外下方移動(dòng)，若遇骨性阻力，說明刀鋒已至枕骨髁，自此再向下滑行，即可達(dá)寰枕關(guān)節(jié)間隙，旋轉(zhuǎn)刀口線使其平行于寰枕關(guān)節(jié)間隙，切開關(guān)節(jié)囊1~2刀。在此處進(jìn)針刀，刀鋒始終在骨面上活動(dòng)，嚴(yán)防傷及脊髓、神經(jīng)和血管。第四十頁(yè)，共60頁(yè)。

⒋松解寰樞后關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊在樞椎棘突上緣兩側(cè)近椎弓板處取兩點(diǎn)進(jìn)針，進(jìn)針時(shí)針體與樞椎棘突上緣進(jìn)針點(diǎn)處的骨平面約成90°，當(dāng)?shù)朵h刺達(dá)椎弓板后，沿骨面向外側(cè)移動(dòng)，刀鋒始終不離骨面，探及關(guān)節(jié)間隙后，調(diào)轉(zhuǎn)針體使和椎弓上側(cè)骨平面平行，并使刀口線與關(guān)節(jié)間隙平行，切開關(guān)節(jié)囊1~2刀。第四十一頁(yè)，共60頁(yè)。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中的應(yīng)用第四十二頁(yè)，共60頁(yè)。前言近年來星狀神經(jīng)阻滯應(yīng)用范圍比以往更加廣泛，且其對(duì)機(jī)體功能的活化作用和影響也有了更深入的研究。第四十三頁(yè)，共60頁(yè)。※解剖

支配頭頸部的交感神經(jīng)構(gòu)成上中下交感神經(jīng)節(jié)。下頸交感神經(jīng)節(jié)在第7頸椎的橫突前，與第1胸交感神經(jīng)節(jié)融合，構(gòu)成星狀神經(jīng)節(jié)。該神經(jīng)節(jié)下段位于以胸膜為界的粗糙的結(jié)締組織之內(nèi)，伸展于上下，大小約為1×2cm。星狀神經(jīng)節(jié)與上、中頸交感神經(jīng)節(jié)及頸部交感神經(jīng)節(jié)相連結(jié)，其末梢支分布于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈的走行領(lǐng)域，咽喉支與舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)復(fù)雜地吻合，在咽壁構(gòu)成咽神經(jīng)叢。從周圍組織、器官的關(guān)系來看，星狀神經(jīng)節(jié)位于C7、T1突的前方、椎骨動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈的后方、肺尖部的上方、斜角肌群的內(nèi)側(cè)，并位于被頸長(zhǎng)肌所包裹的C7、T1椎體的外側(cè)。

第四十四頁(yè)，共60頁(yè)。

如果阻滯星狀神經(jīng)節(jié)，則可以阻斷通往頭、頸、上肢、心臟、肺的交感神經(jīng)，由此擴(kuò)張?jiān)摬康难?，出現(xiàn)Horner綜合征（眼球凹陷、瞳孔收縮、眼險(xiǎn)下垂三癥狀）并且出現(xiàn)阻滯側(cè)發(fā)汗停止、皮膚溫度上升、面部潮紅、結(jié)膜充血等現(xiàn)象。第四十五頁(yè)，共60頁(yè)。※操作

體位：仰臥位。伸展頸部，令病人輕輕張口，以消除肌緊張。穿刺點(diǎn)：胸鎖關(guān)節(jié)（鎖骨和胸骨的接合點(diǎn)）上方2.5cm、離正中線于第6頸椎橫突下方1.3cm處（尾側(cè)），即第7頸椎的橫突處。穿刺針：長(zhǎng)3.2cm，7號(hào)針。用左手食指和中指，把頸總動(dòng)脈擠向外側(cè)，與氣管分開。用中指觸知第6頸椎橫突的前結(jié)節(jié)，由此向尾側(cè)約1.3cm處的第7頸椎橫突基部刺入。把針尖推進(jìn)至觸到第7頸椎橫突基部為止。針尖最好應(yīng)碰到骨質(zhì)。

第四十六頁(yè)，共60頁(yè)。６.如果針尖未碰到骨質(zhì)而通過橫突之間進(jìn)入，則可刺激脊神經(jīng)，此時(shí)疼痛向上肢等處放散，這是針尖過深的證據(jù)。7.針尖到達(dá)橫突，即可固定針，而不撥針。8.進(jìn)行抽吸試驗(yàn)，注入1％利多卡因7～10ml或0.25％布比卡因7～10ml（或者1％卡波卡因7～10ml）。9.隨意用神經(jīng)破壞藥是很危險(xiǎn)的，如果需要用，則應(yīng)進(jìn)行交感神經(jīng)節(jié)阻滯。

10.拔針后將體位安置于舒適的體位，休息３０分鐘左右。若是阻滯確切，病人無不舒適感，有思睡感。第四十七頁(yè)，共60頁(yè)。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯穿刺點(diǎn)及針尖最好位置右側(cè)：左手中指觸知C6前結(jié)節(jié)，食指放在其尾側(cè)，兩指可構(gòu)成等邊三角形，尾側(cè)的半分為穿刺點(diǎn)。左側(cè)：左中指更位在內(nèi)側(cè)，左中指前端為穿刺點(diǎn)。

第四十八頁(yè)，共60頁(yè)?！菭钌窠?jīng)節(jié)阻滯效果的判定

（1）因頸部交感神經(jīng)干，即經(jīng)星狀神經(jīng)節(jié)到達(dá)上頸、中頸交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)前纖維被阻滯所致的癥狀：同側(cè)的鼻塞、面部溫感等血流增加癥狀及Horner綜合征，可供參考，（2)因星狀神經(jīng)節(jié)及節(jié)后纖維被阻滯所致的癥狀，上肢及椎動(dòng)脈系統(tǒng)所支配的頭部的癥狀可能會(huì)出現(xiàn)，但臨床癥狀上不明顯。（3）皮膚溫、容積脈波測(cè)定，可做判定效果的客觀指標(biāo)。（4）臨床實(shí)用方法：詢問病人眼險(xiǎn)異和感，頸至上肢的溫感、癥狀轉(zhuǎn)輕的程度，其次觀察有無瞼裂狹小、縮瞳、眼球結(jié)膜充血，操作者用自己的手摸病入重疊的雙手來察覺溫差和干燥狀態(tài)。第四十九頁(yè)，共60頁(yè)?！⒁饧耙c(diǎn)

（1）消瘦者，可在皮膚上捫及有堅(jiān)固抵抗的第7頸椎橫突。（2）注藥時(shí)有大的阻力則表示很可能針尖到達(dá)骨膜下、肌肉內(nèi)或筋膜。此時(shí)要調(diào)節(jié)針尖深度，防止過深。（3）切忌同時(shí)阻滯雙側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，這是因?yàn)榭赡軐?dǎo)致雙倒鼻塞而引起呼吸困難。（4）防止病人在立位的情況下給予多量的局麻藥（15～20ml），因?yàn)樗幬锝?jīng)粗結(jié)締組織向下擴(kuò)散，可能阻滯胸交感神經(jīng)節(jié)上半部。第五十頁(yè)，共60頁(yè)。※適應(yīng)證

經(jīng)過大量的臨床實(shí)踐和研究，近年來星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的適應(yīng)證更加擴(kuò)大。除此之外，還有原發(fā)性腎綜合征、IgA腎病以及以內(nèi)分泌障礙為特征的慢性炎癥性疾病菌Sjogren綜合征（注：本病是一種復(fù)合癥狀，包括干性角膜結(jié)膜炎并發(fā)干性咽炎、腮腺腫大及慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎）也可成為適應(yīng)證。最近，引入注目的慢性疲勞綜合征（chronicfatiguesyndrome）是具有多種多樣之重的癥狀，卻什么方法也不好使的疾病。SGB又能把大鼾病轉(zhuǎn)輕，睡眠時(shí)無呼吸綜合征也是適應(yīng)證，因?yàn)檫@些病癥常伴有植物神經(jīng)失調(diào)癥狀。糖尿病是目前尚未應(yīng)用SGB的重要課題，有待于今后研究，支氣管哮喘現(xiàn)在已慎用SGB取得良好結(jié)果。

第五十一頁(yè)，共60頁(yè)?！菭钌窠?jīng)節(jié)阻滯療法的適應(yīng)癥頭部：頭痛（偏頭痛、緊張性頭痛、群發(fā)性頭痛、顳動(dòng)脈炎）、頭重、腦血管攣縮、腦血栓、腦梗塞、脫毛癥面部：末梢性面神經(jīng)麻痹（Bell麻痹、Hunt綜合征、外傷性面神經(jīng)麻痹）、面部痛（非典型面痛，咀嚼綜合征、下頜關(guān)節(jié)癥）眼科：網(wǎng)膜血管閉塞癥，網(wǎng)膜色素變性癥、葡萄膜炎、視神經(jīng)炎、類囊泡黃班浮腫、角膜皰疹，角膜潰蕩，青光眼，過敏性結(jié)膜炎，飛蚊癥，眼睜疲勞、瞳孔緊張癥，VDT綜合征第五十二頁(yè)，共60頁(yè)?？谇唬簱苎篮笸?，舌痛癥，口內(nèi)炎，舌炎，齒齦炎，口唇炎頸肩上肢：上肢血行障礙（雷諾病，雷諾綜合征，急性動(dòng)脈閉塞，Burger癥），頸肩臂綜合征，外傷性頸綜合征，胸廓出口綜合征，肩周炎，術(shù)后性浮腫（乳房切除后綜合征），骨折，網(wǎng)球肘、腱鞘炎、頸椎病、臂神經(jīng)病癥（外傷性、術(shù)后），硬皮癥，關(guān)節(jié)炎，多汗癥，凍傷，凍瘡，肩臂痛，指甲縱裂癥，指甲層狀分裂癥循環(huán)系：心肌梗塞，心絞痛，竇性心動(dòng)過速，神經(jīng)循環(huán)無力癥呼吸系：慢性支氣管炎，肺栓塞，肺水腫，過度換氣綜合征消化系：過敏性腸綜合征，潰瘍性結(jié)腸炎，消化性潰瘍，便秘，腹瀉第五十三頁(yè)，共60頁(yè)。婦女生殖器：月經(jīng)異常，月經(jīng)痛，更年期障礙，子宮切除后，植物神經(jīng)失調(diào)癥泌尿系：神經(jīng)性尿頻，陽(yáng)萎，尿失禁，夜尿癥，腎盂炎，游走腎下肢：足白癬，因寒冷手裂，凍傷、凍瘡，肢端紅痛癥星狀神經(jīng)節(jié)支配區(qū)域：帶狀皰疹，單純皰疹，反射性交感神經(jīng)性萎縮癥（灼熱痛，幻肢痛，斷肢痛）全身：原發(fā)性高、低血壓癥，甲狀腺功能亢進(jìn)、低落癥，神經(jīng)性食欲不振癥，起立性調(diào)節(jié)障礙，起立性眩暈癥，暈車，恐懼性障礙，寒癥，感冒預(yù)防，不眠癥，全身多汗癥，過敏性皮炎，皮膚搔癢癥，脂漏性皮膚炎，腦中風(fēng)后痛，不定陳訴第五十四頁(yè)，共60頁(yè)?！l(fā)