動脈血?dú)獾膽?yīng)用

動脈血?dú)獾膽?yīng)用2023/4/3第1頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治隹梢粤私鈾C(jī)體氧氣（O2）和二氧化碳（CO2）代謝及酸堿平衡的狀況，是臨床上搶救各種危重病人和進(jìn)行臨床監(jiān)護(hù)的重要觀察指標(biāo)之一。國外于20世紀(jì)50年代末將血?dú)庥糜谂R床.國外在上世紀(jì)80年代，血?dú)夥治鼍鸵呀?jīng)作為臨床處理危重、疑難病例的常規(guī)檢查，目前已經(jīng)作為所有病人的常規(guī)檢查

我國于20世紀(jì)70年代開始用于臨床，特別是動態(tài)血?dú)獗O(jiān)測對于判斷危重病人的呼吸功能和酸堿失衡類型、指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后有重要作用第2頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

SARS（2003）手足口病（臺灣1998）手足口?。ò不崭逢?008）甲型H1N1（全球2009）第3頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三甲流（H1N1）患者隨著病情的發(fā)展往往會引起肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合癥ARDS等并發(fā)癥。在此類患者的搶救過程中需要了解和評估患者的氧供和通氣狀況，以指導(dǎo)呼吸機(jī)的設(shè)置和藥物的使用。如果不進(jìn)行血?dú)獾谋O(jiān)測，會使得這些對搶救生命至關(guān)重要的機(jī)械通氣設(shè)置發(fā)生錯誤。如果不及時糾正，會造成患者體內(nèi)酸堿失衡，其結(jié)果將會是致命的。美國疾控中心/h1n1flu/mitigation.htm血?dú)夥治鲈诩琢鳎℉1N1）救治中的應(yīng)用第4頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三血?dú)夥治鰧τ谂R床診斷、治療、預(yù)后起著重要作用,尤其對急重癥患者的搶救和監(jiān)護(hù)更為重要。

《簡明臨床血?dú)夥治觥肪让玫?！血?dú)夥治龅闹匾缘?頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三新生兒死亡原因23%新生兒窒息26%新生兒肺炎新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)ACOG和AAP已將血?dú)夥治隽性谠\斷圍產(chǎn)期窒息必備標(biāo)準(zhǔn)的首位國際上公認(rèn)，診斷圍產(chǎn)期窒息必須具備血?dú)庵笜?biāo)，血?dú)夥治鲋颠_(dá)不到指標(biāo)，可以否定圍產(chǎn)期窒息的診斷。國家死亡率‰中國37美國8日本4德國5新加坡3丹麥5冰島3阿爾巴尼亞21哥倫比亞21烏干達(dá)140剛果205血?dú)馀R床應(yīng)用舉例1第6頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三在呼吸機(jī)使用中：指導(dǎo)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的參數(shù)，作為上機(jī)指征，療效觀察指標(biāo)，撤機(jī)定標(biāo)程序。在整個呼吸機(jī)使用過程中定期檢測血?dú)夥治觯拍鼙ＷC機(jī)械通氣的最佳效果。血?dú)馀R床應(yīng)用舉例2第7頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三急診科遇到的各類中毒的判斷農(nóng)藥中毒：硝銨類炸藥、苯胺類食物中毒：含亞硝酸鹽的食物藥物中毒：感冒藥物對乙酰氨基酚、局麻藥物如苯唑卡因一氧化碳中毒：世界性中毒性急救的第一位原因

血?dú)馀R床應(yīng)用舉例3第8頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）監(jiān)測項(xiàng)目治療處理轉(zhuǎn)歸預(yù)后血?dú)馀R床應(yīng)用舉例4第9頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

麻醉、手術(shù)病人麻醉藥物麻醉方式患者疾病手術(shù)方式麻醉病人容易出現(xiàn)血?dú)夂退釅A失衡麻醉中和恢復(fù)期間60%的心臟驟停與

低氧血癥和高碳酸血癥有關(guān)血?dú)馀R床應(yīng)用舉例5第10頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三什么是血?dú)夥治?？有什么用?/p>

氣體：pO2，pCO2酸堿度：pH電解質(zhì)：K，Na，Cl，Ca代謝物：葡萄糖/乳酸

血紅蛋白、氧合參數(shù)酸堿平衡肺功能、腎功能氧氣的吸收、運(yùn)輸、利用能量代謝情況第11頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三動脈血?dú)鈾z測的目的

評估肺泡通氣評估動脈氧供評估酸堿平衡第12頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三pCO2

和肺泡通氣量實(shí)例：老年女性，三天前因與心肺無關(guān)的疾病入院。病人焦慮，陳述氣短。聽診肺野清晰，輕度心動過速，呼吸頻率30/分。護(hù)士說病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過度通氣和焦慮’，給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢，紫紺，被送入ICU。病人為什么會出現(xiàn)這樣的變化？第13頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三pCO2

和肺泡通氣量

PaCO2與呼吸頻率、深度和困難程度沒有特定的關(guān)系臨床上不能根據(jù)呼吸頻率或深度來判斷通氣過度或通氣不足

PaCO2是判斷通氣過度或通氣不足的唯一可靠指標(biāo)結(jié)論：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHg第14頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三pCO2

和肺泡通氣量

二氧化碳分壓方程式

每分鐘肺泡通氣量=

分鐘通氣量–分鐘死腔氣量

分鐘死腔氣量=呼吸率x生理死腔氣量分鐘通氣量=呼吸頻率x潮氣量

每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分壓=-------------------------------------------------------------

每分鐘肺泡通氣量(L/min)第15頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三pCO2

和肺泡通氣量判斷人體通氣狀態(tài)的唯一指標(biāo)是PaCO2通氣不足和通氣過度分別反映為高和低的paCO2正常的二氧化碳分壓說明，在測量當(dāng)時肺泡通氣量與二氧化碳的產(chǎn)生是相匹配的。pCO2mmHg血液情況肺泡通氣狀況>45高碳酸血癥通氣不足35-45血碳酸正常正常通氣<35低碳酸血癥通氣過度第16頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三動脈氧合第17頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三動脈氧合狀態(tài)氧氣的攝取pO2FO2FshuntPCO2環(huán)境氣壓

氧氣的運(yùn)輸ctO2ctHbFO2Hbso2FCOHbFMetHb氧氣的釋放p50??????第18頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三第19頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三氧攝取-pO2(a)pO2(a)是評估肺中氧攝取的關(guān)鍵參數(shù)當(dāng)動脈氧分壓變低時,將危及對細(xì)胞的氧供第20頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三pO2

與肺泡氣方程肺泡氣方程式平均肺泡氧分壓

=吸入氣氧分壓–(二氧化碳氧分壓/呼吸商）其中

吸入氣氧分壓

=氧濃度×

(大氣壓–47)

0.8(FIO2

＜60%

)

呼吸商

RQ=1.0(FIO2

＞60%)水蒸氣壓=47mmHg第21頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三P(A-a)O2

肺泡-動脈PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺進(jìn)入到血液的情況

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，F(xiàn)iO2=0.21

15-25mmHg老年人，F(xiàn)iO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧氣的個體

理想肺狀態(tài)PAO2=PaO2PAO2決定了PaO2的上限第22頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三P(A-a)O2影響P(A-a)O2的生理原因：通氣-灌注比（V/Q）：指每分鐘進(jìn)入肺泡的氣體量與肺泡的毛細(xì)血管灌注量之比。在臨床低氧血癥中扮演重要角色。彌散障礙動靜脈混合第23頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三P(A-a)O2案例

27歲女性急診室主訴胸痛，胸片和體格檢查均正常，動脈血?dú)饨Y(jié)果如下：初步判斷：病毒性胸膜炎可能治療：止痛治療，回家休息計(jì)算P(A-a)O2=27mmHg,說明氧運(yùn)輸缺陷，原因不明第二天患者因相同主訴返回，肺掃描提示肺栓塞高度可能。

pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747第24頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三病例結(jié)論：肺泡-動脈氧分壓差異常提示氧攝取障礙肺泡-動脈氧分壓差異常提示肺實(shí)質(zhì)性病變肺泡-動脈氧分壓差可以作為肺栓塞的早期診斷線索如果沒有大氣壓、氧濃度、二氧化碳分壓、和肺泡-動脈氧分壓差的信息無法正確評估動脈氧分壓第25頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三氧合指數(shù)氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2

對于吸高濃度氧的危重病人，氧合指數(shù)是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氧交換嚴(yán)重缺陷PaO2/FIO2<200是診斷急性呼吸窘迫綜合征的標(biāo)準(zhǔn)之一第26頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三ctO2–氧運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵參數(shù)氧含量是評估氧運(yùn)輸能力的關(guān)鍵參數(shù)當(dāng)ctO2低時,會危及氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞第27頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三氧含量ctO2氧含量是與血紅蛋白結(jié)合的氧與物理溶解的氧的總和98%的氧由血紅蛋白運(yùn)輸剩下的2%以氣體形式溶解在血液中,可用氧電極檢測，即氧分壓ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范圍

16-22mL/dL第28頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡第29頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)(6.1)pH=nMol/L表示的氫離子濃度([H+])的負(fù)對數(shù)a=pCO2的溶度系數(shù)(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-為24mEq/L，正常

pCO2為40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a′

pCO2pH=6.1+log240.03′40=7.4第30頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度代償規(guī)律原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和HCO3明顯異常同時伴有pH正常，應(yīng)考慮混合型酸堿失衡存在結(jié)論第31頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三病例一pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.191510261285.994324男性22歲，糖尿病伴嚴(yán)重上呼吸道感染

酸堿數(shù)據(jù)是否一致？

是酸中毒還是堿中毒？原發(fā)失衡是什么？代償情況如何？如果有代謝性酸中毒，是正常AG代酸還是高AG代酸？對于高AG代酸，是否存在其他酸堿失衡？如何解釋酸堿失衡？第32頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×15/6=60酸堿數(shù)據(jù)基本符合第33頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step2

是酸中毒還是堿中毒？pH＞7.45堿中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.19＜7.35酸中毒

第34頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step3

原發(fā)變化是什么？原發(fā)變化大于代償變化原發(fā)變化決定了pH的變化方向

pH=7.19酸中毒

PCO2=15mmHgpH偏堿

HCO3=6mmol/lpH偏酸

原發(fā)變化是代謝性酸中毒第35頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預(yù)計(jì)代償公式急性呼吸性酸中毒代償作用有限，HCO3極限值不超過30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5第36頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預(yù)計(jì)代償公式代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×6+8±2=17±2患者paco2為15mmHg，在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，所以，paco2的變化是生理性代償變化第37頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step5-AG

陰離子間隙（AG）：未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）之差根據(jù)電中和定律：陰陽離子電荷總數(shù)相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范圍：8-16mmol/l

AG=128–94–6=28高AG代謝性酸中毒NaClHCO3AG第38頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=28–12=16預(yù)計(jì)HCO3-=16+6=22

單純性代謝性酸中毒NaClHCO3AG第39頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step7–臨床解釋陰離子間隙代謝性酸中毒的臨床原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒乙醇酮癥酸中毒饑餓性酮癥酸中毒尿毒癥甲醇中毒乙二醇中毒水楊酸中毒副醛中毒診斷：代謝性酸中毒臨床原因：糖尿病酮癥酸中毒第40頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32歲，長期酗酒，惡心、嘔吐、腹痛3天入院。神清，查體無特殊異常，入院前因腹痛進(jìn)食。

酸堿數(shù)據(jù)是否一致？

是酸中毒還是堿中毒？原發(fā)失衡是什么？代償情況如何？如果有代謝性酸中毒，是正常AG代酸還是高AG代酸？對于高AG代酸，是否存在其他酸堿失衡？如何解釋酸堿失衡？Bun14mmol/l血酒精濃度106，尿常規(guī)：蛋白（-），酮體（-），有尿結(jié)晶第41頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸堿數(shù)據(jù)基本符合第42頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step2

是酸中毒還是堿中毒？pH＞7.45堿中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒第43頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step3

原發(fā)變化是什么？原發(fā)變化大于代償變化原發(fā)變化決定了pH的變化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏堿

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原發(fā)變化是代謝性酸中毒第44頁，共49頁，2023年，2月20日，星期三Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預(yù)計(jì)代償公式急性呼吸性酸中毒代償作用有限，HCO3極限值不超過30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5第45頁