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文檔簡介
一、病理生理心包積液→心室舒張期充盈受限→心排量↓→體循環(huán)靜脈壓、肺靜脈壓↑→心臟癥狀心動過速、低血壓(收縮壓↓+舒張壓不變→脈壓↓)冠狀動脈受壓→心肌供血不足第一頁,共37頁。二、心包疾?。ㄒ唬┘毙孕陌?.病因:1)感染性:病毒、結核、其他細菌、真菌、寄生蟲2)急性非特異性3)繼發(fā)于全身性疾病
A.風濕性疾?。篠LE、RF等第二頁,共37頁。B.過敏C.心肌損傷:AMI、心外科手術D.鄰近器官病變:AMI、胸膜炎、肺梗塞、主動脈夾層E.代謝性疾?。耗蚨景Y、痛風、甲減
4)物理、化學因素:創(chuàng)傷、藥物、放射性5)腫瘤性(原發(fā)/繼發(fā)):間皮瘤、淋巴瘤、肺CA、乳腺CA第三頁,共37頁。2.臨床表現:
1)癥狀:
A.胸痛:
①劇痛、銳痛、刀割樣;
②向前臂、后背、左肩放射;③持續(xù)數小時;④臥位加重,坐位減輕;⑤常伴胸膜炎,以致咳嗽、運動、吞咽時加重B.低熱C.出汗D.乏力E.抑郁第四頁,共37頁。
2)體征:
心包摩擦音—A.隨心跳、不隨呼吸變化B.露區(qū)、呼氣時最響C.搔刮樣,其聲近耳D.持續(xù)數日
第五頁,共37頁。
3)輔助檢查:
A.ECG:心外膜下心肌損傷
①P-R段抬高(心房心包炎引起,avR清楚),所有導聯ST上抬(J點抬高),T波直立②與之前比較P-R壓低,II導聯改變,ST回基線,T波平坦③T波倒置④恢復正常
第六頁,共37頁。B.X-Ray:
①心影增大②水袋型(心包積液)
C.實驗室檢查:
①WBC↑②ESR↑③CRP↑④肌鈣蛋白I↑(心外膜下心肌損傷)第七頁,共37頁。
3.診斷1)病史2)體征3)ECG4)X-Ray5)病原學檢查第八頁,共37頁。
4.治療1)休息2)止痛:
A.布洛芬(300-600mg,q4h/q6h)B.阿斯匹靈(300-800mg,q6h)C.秋水仙堿(0.5mg,bid)D.激素:用于危重病人(1mg/kgX4周,逐漸減量至停用)E.一般不需心包穿刺
第九頁,共37頁。(二)心包填塞1.臨床表現
1)大量心包積液可引起呼吸困難、吞咽困難、聲嘶、呃逆、咳嗽、惡心等癥狀2)心包填塞三聯征:A.低血壓休克B.頸靜脈怒張C.心音遙遠第十頁,共37頁。3)奇脈:吸氣時脈搏顯著減弱或消失(吸氣→右室↑→室間隔偏向左室→左室容量↓→SV↓→脈搏↓)4)kussmaul征:吸氣時頸靜脈擴張
5)ewart征:左肩胛下肺實變6)水腫7)VP↑:250-300mmH2O(心衰180-200mmH2O,正常140mmH2O)
第十一頁,共37頁。8)心影增大:球形心型,心緣規(guī)整(不受呼吸影響)9)肺(-)10)ECG:A.QRS低電壓B.QRS電交替C.T波電交替D.多導聯ST-T↓
第十二頁,共37頁。11)超聲心動圖A.小量<10ml(后心包為準)B.中量≥10mlC.大量≥20mlD.極大量,心臟受壓*并且液量隨呼吸變化:呼氣↑,吸氣↓第十三頁,共37頁。
2.心包穿刺
1)診斷/減壓2)一次不能>1000ml3)常規(guī)檢查:心包內血液不凝固4)細菌培養(yǎng)5)TB檢查:TB引起的容易粘連包囊、鈣化增厚,并且長得慢、減少快6)腫瘤檢查:腫瘤引起的長得很快7)留置導管引流第十四頁,共37頁。
3.治療
1)穿刺減壓
2)病因治療:抗感染、抗癆、抗腫瘤第十五頁,共37頁。(三)縮窄性心包炎
1.解剖:心包壁層、臟層粘連→硬殼(裝甲心)→限制心臟收縮,特別是舒張2.病因:1)TB2)化膿性3)少見病因:急性非特異性
風濕性、類風關
真菌性
放射后
血吸蟲第十六頁,共37頁。
3.病理:
1)全面性縮窄2)局部性增厚
3)1/2鈣化,可助診斷
4)可見少量積液5)心外膜下心肌萎縮—心衰6)粘連性心包炎,并無縮窄第十七頁,共37頁。
4.臨床表現:
1)類似于右心衰表現(心衰67%)A.勞力性氣促B.肝大、脾大(脾亢-貧血就診、肝硬化)C.水腫、胸水、腹水D.頸靜脈怒張2)kussmaul征:吸氣時頸靜脈明顯擴張2)心包叩擊音(47%)3)心包摩擦音(16%)第十八頁,共37頁。4)胸痛(8%)
5)腹部癥狀(6%)
6)心包壓塞(5%)
7)房性心律失常(4%)
8)腦?。?%):TIA、暈厥
第十九頁,共37頁。
ECG:①QRS低電壓(27%)②T波低平、倒置③房顫(22%)X-Ray、心臟彩超、CT、MRI可見心包鈣化、心包增厚
心臟彩超:
①LA↑,LV正常,RA↑,RV正常或稍大
②吸氣時左右心室變化不同(心肌病無變化)
③RV舒展壓↑大于LV舒展壓↑④RV吸氣早期壓力迅速下降,中后期壓力升高呈平高線(平方根征,77%)第二十頁,共37頁。5.診斷與鑒別:
1)心臟彩超(最重要)、CT、MRI
2)靜脈壓↑,體循環(huán)淤血第二十一頁,共37頁。6.治療:
1)抗癆、抗菌
2)利尿劑
3)手術剝離(早期)--可完全剝離,預后好*135例手術患者,圍手術期死亡6%,5年生存率78%,10年生存率57%
第二十二頁,共37頁。*影響預后的因素:①手術不完全剝離②術前心衰分期③心肌受累程度④老年⑤合并冠心病、心律失常、COPD等
第二十三頁,共37頁。7.縮窄性心包炎與限制性心肌病(淀粉樣變性)的鑒別
限制性心肌病縮窄性心包炎癥狀、體征Kussmaul征±,心尖搏動+++,S3(晚期),S4(早期),二尖瓣或三尖瓣關閉不全的收縮期雜音+Kussmaul征+,心尖搏動-,心包拍擊音+,二尖瓣或三尖瓣關閉不全的收縮期雜音-ECG低電壓,假性梗死,電軸左偏,AF傳導障礙低電壓<50%胸部X線無鈣化,心影明顯增大可以有鈣化(診斷準確性低,心影正?;蛘咻p度增大二維超聲心動圖LV腔變小,心房增大,有時心室壁增厚(尤其是淀粉樣變時房間隔增厚),瓣膜增厚、可見閃爍顆粒(淀粉樣變)室壁厚度正常,心包增厚,明顯的舒張早期充盈伴IVS快速移位第二十四頁,共37頁。
限制性心肌病縮窄性心包炎多普勒分析二尖瓣血流二尖瓣血流E峰速度和IVRT隨呼吸無變化,E/A比值2,短DT,舒張期反流吸氣:E峰流速降低,IVRT延長呼氣:相反的變化,短DT,舒張期反流多普勒分析三尖瓣血流E峰速率隨呼吸輕度變化,E/A比值為2,TR峰流速不隨呼吸發(fā)生明顯變化,吸氣時DT縮短,舒張期反流吸氣:E峰速率增加,TR峰流速增加呼氣:相反,短DT,舒張期反流心臟導管早期下陷晚期高原圖形,LVEDP常比RVEDP高出超過5mmHg,但也可相同,RV收縮壓>50mmHgRVEDP<1/3RVSP早期下陷及晚期高原圖形,RVEDP和LVEDP常相等吸氣:RV收縮壓升高,LV收縮壓降低呼氣:相反EMB(心內膜心肌活檢)可發(fā)現限制性心肌病的特定病因可正?;蝻@示非特異性肥厚或纖維化CT/MRI心包常正常心包增厚、鈣化第二十五頁,共37頁。(四)特發(fā)性心包炎/病毒性心肌心包炎1.病因:病毒性?原因不明2.臨床表現:
1)自限性,良性2)流感樣癥狀3)胸痛起病,可劇痛4)虛脫、低熱、冷汗、蒼白、顫抖、長期乏力
5)心肌炎:心率↑,奔馬律、心律失常、心衰、AVB6)病程:數日,數周第二十六頁,共37頁。3.診斷:
1)查找病毒抗體2)胸痛因呼吸、咳嗽、胸部運動而加重3)早期、第一天出現心包摩擦音4)心影大小迅速變化5)ECG有心包炎特征性改變:ST多導聯抬高,無Q波,無電壓交替6)病前有上感病史7)自限性,預后好,不留后遺癥(室早,AVB),不縮窄第二十七頁,共37頁。4.治療:
1)抗病毒治療
2)止痛:阿斯匹靈、秋水仙堿
3)不用抗生素
4)激素:危急重癥早期應用,主要表現為心肌炎、心衰、心律失常、休克
第二十八頁,共37頁。*抗病毒性心肌炎中藥處方(北京中醫(yī)研究院):
沙參15g麥冬15g玄參15g黃芪15g
生地10g大青葉15g蒲公英15g
炒棗仁5g炙甘草5g苦參15g*coQ1020mgTid
硫磺酸2gTid第二十九頁,共37頁。(五)腫瘤性心包炎1.診斷:
1)確定心包內是否有惡性浸潤:細胞學、組織學,如可行查腫瘤因子
2)應注意幾乎2/3的已確定為惡性心包積液的患者其實是由非惡性疾病導致,如放射性心包炎或機會感染第三十頁,共37頁。
2.治療:
1)全身抗腫瘤治療:作為基礎可防止67%的患者復發(fā)
2)心包穿刺可緩解癥狀,確立診斷
3)心包內注射細胞穩(wěn)定藥物或促硬化藥物
4)因復發(fā)率高,建議對所有大量心包積液的患者行心包引流
第三十一頁,共37頁。
5)對藥物抵抗時,可能需要經皮球囊心包切開或少數情況下心包切除術
6)在非常大量的慢性心包積液患者,反復心包穿刺和心包內治療往往無效7)放療對淋巴瘤、白血病的心包積液非常有效(93%),但對心臟行放療本身即可導致心肌炎和心包炎
第三十二頁,共37頁。(六)良性心包積液1.中等積液
2.多年不變
3.一般無填塞
4.穿刺要小心—心包不厚,易穿破心臟第三十三頁,共37頁。(七)其它心包疾病
1.風濕性心包炎—全心炎2.尿毒癥性心包炎3.AMI并心包炎4.腫瘤心包炎5.心損傷后綜合征6.放射性心包炎7.SLE心包炎
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