內(nèi)科學復習重點

千好萬好，還是看教科書更好1.慢性支氣管炎診斷依據(jù)：咳、痰、喘、癥狀，每年三個月，持續(xù)兩年以上，排除其他疾患，或有明確客觀檢查依據(jù)（X線，肺功能）。2.慢性阻塞性肺病COPD：COPD是慢性阻塞性肺病，簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展。3.證明氣流受限的金指標為在吸入支氣管擴張劑后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持續(xù)氣流受限4.COPD的并發(fā)癥有哪些：①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)②、自發(fā)性氣胸：多因肺大皰破裂導致③、慢性肺源性心臟病5.COPD的穩(wěn)定期及急性期治療：—穩(wěn)定期：①、勸導患者戒煙，脫離不良環(huán)境②、支氣管擴張劑：長效短效β2受體激動劑，抗膽堿能藥，茶堿類藥③、糖皮質(zhì)激素④、祛痰藥⑤、長期家庭氧療—急性加重期：①、抗感染②、支氣管擴張劑：同穩(wěn)定期③、低流量吸氧④、祛痰劑⑤、糖皮質(zhì)激素6.COPD診斷標準：①中年發(fā)病，長期吸煙史，慢性咳嗽咳痰緩慢進展②肺氣腫征③活動時氣促，呼吸困難④不完全可逆性氣流受限：支舒藥后FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1<80%預計值⑤排除其他疾病所致COPD分級：FEV1>80%預計值，F(xiàn)EV1/FVC<70%為輕度COPD，F(xiàn)EV1>50%中度，F(xiàn)EV1>30％重度，F(xiàn)EV1<30%或呼衰極重度。支氣管哮喘是由多種細胞（嗜酸粒cell，肥大cell，T淋巴cell，中性粒cell，氣道上皮cell）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。主要特點：①氣道慢性炎癥②氣道高反應③可逆性氣道改變④氣道重構(gòu)9.支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)，體征：①、典型癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，夜間及凌晨發(fā)作加重。青少年可有運動性哮喘，還有咳嗽變異性哮喘，胸悶變異性哮喘等②、體征：雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長，但嚴重的哮喘發(fā)作，哮鳴音反而減弱甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”10.鑒別心源性哮喘（左心衰竭，心臟病史，粉紅色泡沫痰，禁用腎上腺素和嗎啡）。支氣管舒張藥：β2受體激動劑（速效沙丁胺醇、特布他林，霧化控制哮喘急性發(fā)作）、茶堿類、抗膽堿類。11.哮喘急性發(fā)作的治療：“兩堿激素，氧療激動”——氨茶堿、抗膽堿能類、糖皮質(zhì)激素、氧療、β2受體激動劑重度哮喘發(fā)作（哮喘持續(xù)狀態(tài)）的搶救：“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”補液、糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂、氨茶堿靜脈滴注、氧療、糖皮質(zhì)激素、抗生素、β2受體興奮劑霧化吸入12.社區(qū)獲得性肺炎CAP（社區(qū)內(nèi)感染，排除醫(yī)院內(nèi)感染-肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、支原體、衣原體等），醫(yī)院獲得性肺炎HAP（無社區(qū)內(nèi)感染，入院48h后發(fā)生，包括出院后-銅綠假單胞菌、腸桿菌、MRSA、厭氧菌）。13.鑒別：1.肺結(jié)核2.肺癌3.急性肺膿腫4.肺血栓栓塞癥5.非感染性肺部浸潤（纖維化、水腫、不張等）14.細菌性肺炎：多因肺炎鏈球菌，癥狀急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺實變（叩診呈濁音、觸覺語顫增強、支氣管呼吸音），分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。15.肺膿腫lungabscess：多種病原菌，肺組織壞死液化，由肉芽組織包繞。高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰（粘液痰和膿性痰）。厭氧菌感染有膿臭痰。X線：肺實質(zhì)圓形空洞，含氣液平面。治療原則：抗生素控制感染，痰液引流。16.肺結(jié)核最重要的傳播途徑為飛沫傳播結(jié)核病在人體發(fā)展的主要過程①、原發(fā)感染②、結(jié)核病免疫和遲發(fā)型變態(tài)反應③、繼發(fā)性結(jié)核17.結(jié)核病的基本病理變化為，各有何特點①、炎性滲出：主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復發(fā)時，可表現(xiàn)為局部中性粒細胞浸潤②、增生：為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，主要發(fā)生在機體抵抗力較強，病變恢復階段③、干酪樣壞死：發(fā)生在結(jié)核分支桿菌毒力強，感染菌量多，機體超敏反應增強，抵抗力低下的情況18.結(jié)核病的臨床表現(xiàn)①、咳嗽，咳痰兩周以上，痰中帶血②、部分患者有咯血，多數(shù)少量，少數(shù)大量③、呼吸困難多見于干酪樣肺炎和大量胸腔積液患者④、常有午后低熱，盜汗，倦怠乏力，食欲減退19.診斷結(jié)核病的常規(guī)方法與金標準分別是胸部X線檢查，痰培養(yǎng)20.結(jié)核分支桿菌感染后需~才建立充分的變態(tài)反應：4~8周21.原發(fā)綜合征的X線表現(xiàn)：X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，有原發(fā)病灶，引流淋巴管炎，腫大的肺門淋巴結(jié)22.結(jié)核病的分類為①、原發(fā)性肺結(jié)核：含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核②、血行播散型肺結(jié)核：急性粟粒性肺結(jié)核多見③、繼發(fā)型肺結(jié)核：浸潤性，空洞性，纖維空洞性肺結(jié)核，結(jié)核球，干酪性肺炎。Koah現(xiàn)象：再感染與初感染反應不同。23.肺結(jié)核的診斷程序：①、可疑癥狀患者的篩選：持續(xù)咳嗽2周及以上、咯血、午后低熱等②、是否肺結(jié)核：凡X線檢查肺部發(fā)現(xiàn)異常陰影者，必須通過系統(tǒng)檢查，確定病變性質(zhì)是結(jié)核性或其他性質(zhì)。③、有無活動性：若診斷為肺結(jié)核，應進一步明確有無活動性。④、是否排菌：明確是否排菌，是確定傳染源的唯一方法。⑤、是否耐藥⑥、明確是初治還是復治：治療方案不同24.結(jié)核菌素PPD試驗（局部硬結(jié)直徑<5mm陰性，5～9mm弱陽性，10～19mm中陽性，>20mm或有水皰、壞死則為強陽性，有假陰性）。25.抗結(jié)核化療：肺結(jié)核藥物治療的原則：早期、規(guī)律，全程，適量，聯(lián)合，整個治療方案分為強化和鞏固兩個階段化療藥物——異煙肼INH：抑制DNA合成，阻礙細胞壁合成。不良反應神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反應胃腸不適、肝損害。吡嗪酰胺PZA：殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。肝毒性。鏈霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8對腦神經(jīng)損害（聽覺毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后視神經(jīng)炎。短程化療——6～9個月，必須有異煙肼和利福平原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR26.肺癌的解剖學分類，病理學分類 —解剖學：中央型肺癌（鱗癌和SCLC多見），周圍型肺癌（腺癌多見） —組織病理學：非小細胞癌NSCLC（鱗癌，腺癌，大細胞癌），小細胞癌SCLCHorner征：肺尖部肺癌，易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。28.上腔靜脈綜合征：是由于上腔靜脈被轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺原發(fā)性肺癌侵犯，或腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起。表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張。29.肺癌臨床表現(xiàn)：*咳嗽、血痰、咯血、氣短、喘鳴、發(fā)熱、體重下降。*胸痛、吞咽困難、聲音嘶啞、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征（注意這兩個名解！Horner綜合征：肺尖部肺癌，頸部交感神經(jīng)）*臂叢神經(jīng)壓迫癥，腦、肝轉(zhuǎn)移癥狀，副癌綜合癥（異位內(nèi)分泌：促性腺、促腎上腺皮質(zhì)、Ⅳ類藥物阻斷慢Ca2+通道：維拉帕米（室上性心律失常）。房顫的治療：↗陣發(fā)性：減慢室律：β-blocker，CCB，洋地黃，電復律①慢性房顫的治療：→持續(xù)性：普羅帕酮，索他洛爾，低劑量胺碘酮，防栓塞，電復律↘永久性：減慢室律：β-blocker，CCB，地高辛②急性房顫的治療：減慢室律：β-blocker，CCB50.CHD指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病。51.CHD的分類①、隱匿性或無癥狀型冠心病②、心絞痛③、心肌梗死④、缺血性心肌?、?、猝死52.CHD的分類①、慢性冠脈?。悍€(wěn)定型心絞痛SA，缺血性心肌病，隱匿性冠心?、凇⒓毙怨诿}綜合征：不穩(wěn)定型心絞痛UA，非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死53.心絞痛臨床表現(xiàn)：↗左肩發(fā)作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前區(qū)→橫貫前胸→左臂內(nèi)側(cè)→無名指、小指）性質(zhì)（壓榨性窒息性）↘頸→下頜誘因（體力勞動，情緒激動）持續(xù)（3～5min內(nèi)消失，或舌下含用硝酸甘油也能幾分鐘內(nèi)消失）54.穩(wěn)定型心絞痛（ST段壓低0.1mV以上，緩解后恢復；平時有T波持續(xù)導致患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷⒓础凹傩哉；保?，變異性心絞痛（ST段一過性抬高，靜息心絞痛，冠脈突然痙攣）。55.急性心肌梗死的特征性心電圖：①、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)②、寬而深的Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)③、T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)56.急性心梗各種酶出現(xiàn)的時間，高峰時間：①、肌紅蛋白：起病后2h升高，12h高峰，24~48h恢復 ②、肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）：起病3~4h升高 I蛋白11~24h高峰，7~10d恢復 T蛋白24~48h高峰，10~14d恢復 ③、肌酸激酶同工酶CK-MB升高：4h內(nèi)升高，16~24h高峰，3~4天恢復57.心肌梗死的并發(fā)癥①、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（最常見）：多發(fā)生在二尖瓣后乳頭?、?、心臟破裂：少見，多為心室游離壁破裂③、栓塞：可引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞④、心室壁瘤：主要見于左心室⑤、心肌梗死后綜合征：可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱，胸痛癥狀。58.心肌梗死需做哪些檢查確診，如何處理：檢查：心電圖、放射性核素檢查、超聲心動圖、實驗室檢查59.處理原則：⑴盡快恢復心肌的血流灌注，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小缺血范圍，保護和維持心臟功能⑵及時處理嚴重心律失常，泵衰竭及并發(fā)癥，防止猝死。60.心肌梗死具體措施：①、監(jiān)護和一般治療：休息，監(jiān)測，吸氧，護理，建立靜脈通道②、解除疼痛：哌替啶，嗎啡，硝酸酯，β受體拮抗劑③、抗血小板治療：阿司匹林，ADP受體拮抗劑④、抗凝治療⑤、再灌注心?。航槿胫委?、溶栓療法⑥、ACEI，ARB治療7、調(diào)脂治療⑧、抗心律失常和傳導障礙治療：避免演變?yōu)閲乐匦穆墒СＩ踔菱愧?、控制休克：補充血容量，應用升壓藥等10、治療心力衰竭：以應用嗎啡和利尿劑為主11、右心室心肌梗死的處理12、其他療法：CCB，極化液13、恢復期的治療：出院前作活動平板、核素、UCG或CAG檢查61.簡述高血壓定義與分級 定義：未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥90mmHg 分級： 分級 收縮壓 舒張壓 正常血壓 ＜120 和 ＜80 正常高值血壓 120~139 和（或） 80~89 高血壓 ≥140 和（或） ≥90 1級高血壓（輕度） 140~159 和（或） 90~99 2級高血壓（中度） 160~179 和（或） 100~109 3級高血壓（重度） ≥180 和（或） ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 和 ＜9062.高血壓治療原則：①、治療性生活方式干預：減重，減少鈉鹽攝入，補充鉀鹽，減少脂肪，戒煙限酒，增加運動②、降壓藥物治療：高血壓2級及以上，高血壓合并糖尿病，高血壓有靶器官損害，高血壓控制不佳③、血壓控制目標值：1）一般主張血壓控制目標值應＜140/90mmHg2）糖尿病，慢性腎臟病，心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制在＜130/80。3）老年期單純收縮期高血壓的患者，收縮壓控制于150mmHg以下，可耐受可降至1404）盡早降壓，但并非越快越好，大多數(shù)在數(shù)周數(shù)月達標，年輕病程短者可快速達標。老年人病程較長，有合并靶器官損害的應適當緩慢63.降壓藥物治療原則：小劑量開始，優(yōu)先選擇長效制劑，聯(lián)合用藥，個體化用藥。64.高血壓治療常用藥物 ①、利尿藥：氫氯噻嗪，呋塞米 ②、β受體拮抗劑：普萘洛爾 ③、鈣通道阻滯劑：硝苯地平 ④、ACEI血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利 ⑤、ARB血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑附加65.心房顫動的聽診特點：1）心律絕對不規(guī)則2）第一心音強弱不等3）脈率少于心率65.擴張型心肌?。盒呐K擴大、奔馬律、充血性心力衰竭、伴心律失常。超聲心動圖示心腔擴大，心臟彌漫性搏動減弱。用藥：ACEI或ARB，β阻劑，MRA，洋地黃。66.肥厚型心肌?。盒募》菍ΨQ性肥厚，心室腔變小。心悸胸痛、頻發(fā)一過性暈厥、嚴重心律失常。輔助檢查：心電圖，超聲心動圖。用藥β-blocker（減輕左室流出梗阻）、胺碘酮（減少陣發(fā)性房顫）67.感染性心內(nèi)膜炎：急性者主要由金黃色葡萄球菌引起；亞急性者，草綠色鏈球菌最常見。68.感染性心內(nèi)膜炎四大癥狀：發(fā)熱、心雜音改變、動脈栓塞、周圍體征：（淤點淤斑、Janeway結(jié)節(jié)、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑、指和趾甲下線狀出血）69.診斷感染性心內(nèi)膜炎：血培養(yǎng)（最重要），超聲心動圖。治療：青霉素70.消化性潰瘍四大并發(fā)癥：出血（黑便，嘔血，循環(huán)衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽門梗阻（空腹振水音，胃蠕動波）、癌變（少數(shù)GU）。71.消化性潰瘍癥狀特點：①、慢性過程：可達數(shù)年或數(shù)十年②、周期性發(fā)作③、部分患者有與進餐相關的節(jié)律性上腹痛，如胃潰瘍多為空腹痛、饑餓痛，十二指腸潰瘍多為餐后痛④、腹痛可被抑酸藥或抗酸劑緩解72.治療目標:去除病因，控制癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。（Hp根治方案：1種PPI+2種抗生素或1種鉍劑+2種抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）療程7—14天）73.肝硬化是由一種或多種原因引起的，以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)為組織學特征的進行性慢性肝病。早期無明顯癥狀，后期因肝臟變性硬化，肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑顯著改變，臨床以門靜脈 高壓和肝功能減退為特征，常并發(fā)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等死亡。其病因：①病毒性肝炎②酒精③膽汁淤積④循環(huán)障礙⑤藥物或化學毒物⑥免疫疾病⑦寄生蟲感染⑧遺傳和代謝性疾?、釥I養(yǎng)障礙⑩原因不明。74.肝硬化的臨床表現(xiàn)：①、代償期：大部分患者無癥狀或癥狀較輕，可有腹部不適，乏力，食欲減退等②、失代償期：主要有肝功能減退和門靜脈高壓兩類臨床表現(xiàn) 1）肝功能減退：消化吸收不良，營養(yǎng)不良，黃疸，出血和貧血，低蛋白血癥，內(nèi)分泌失調(diào)（性激素代謝障礙（蜘蛛痣肝掌的出現(xiàn)于雌激素增多有關）） 2）門靜脈高壓：1、腹水（是肝功能減退與門靜脈高壓的共同結(jié)果）2、門-腔側(cè)支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張（常發(fā)生出血，難止），腹壁靜脈曲張，痔靜脈曲張，腹膜后吻合支曲張，脾胃分流3、脾功能亢進及脾大75.腹水形成機制：門靜脈高壓血清白蛋白減少淋巴液生成過多肝對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱導致鈉水潴留有效循環(huán)血容量不足，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活。76.腹水治療：限制水鈉攝入利尿劑首選螺內(nèi)酯，可合用呋塞米經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術TIPS排放腹水，輸注白蛋白（一般每放腹水1000ml，輸注白蛋白8g）自發(fā)性腹膜炎控制感染（主要針對革蘭陰性桿菌，兼顧革蘭陽性球菌抗生素）77.肝腎綜合征：（功能性腎衰）頑固性腹水，少尿無尿，氮質(zhì)血癥，低血鈉，低尿鈉，腎無重要病理改變78.肝肺綜合征：在排除原發(fā)心肺疾患后，具有基礎肝病、肺內(nèi)血管擴張和動脈血氧合功能障礙（進展性肝病，肺內(nèi)血管擴張，低氧血癥PaO2<70mmHg或肺泡－動脈氧梯度增加>20mmHg）。臨床表現(xiàn)：肝硬化伴呼吸困難、發(fā)紺和杵狀指，預后較差。79.肝性腦病的臨床表現(xiàn)（分期）①、0期（潛伏期）：又稱輕微肝性腦病，各項指標均正常，只有在心理測試或智力測驗時有輕微②、1期（前驅(qū)期）：輕度性格改變及精神異常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常③、2期（昏迷前期）：嗜睡，行為異常，言語不清，書寫障礙及定向障礙。有腱反射亢進，肌張力 增高，踝陣攣及babinski征陽性等神經(jīng)體征，有撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常④、3期（昏睡期）：昏睡，但可以喚醒，醒時尚能應答，常有神志不清或幻覺，神經(jīng)體征加重。有撲翼樣震顫，腦電圖有異常波形⑤、4期（昏迷期）：昏迷，不能喚醒。淺昏迷時腱反射肌張力仍亢進，深昏迷時各種反射消失，肌 張力降低，腦電圖明顯異常80.肝功評定：Child-Pugh分級（肝性腦病，腹水程度，白蛋白降低，膽紅素升高，凝血酶原時間延長）A級≤6分，C級≥10分（15分滿分）81.肝性腦病誘因：消化道出血，食道靜脈曲張，放腹水，大量排鉀利尿，高蛋白飲食，催眠鎮(zhèn)靜藥，麻醉藥，便秘，尿毒癥，外科手術及感染82.肝性腦病治療：消除誘因（控制消化道出血和感染，禁用鎮(zhèn)靜麻醉藥，糾正水電紊亂，謹慎利尿和放腹水，防治頑固性便秘）營養(yǎng)支持治療（限制蛋白攝入）減少腸道毒物生成與吸收（清潔腸道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）促進氨的清除（鳥氨酸門冬氨酸OA、鋅制劑）調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)（氟馬西尼拮抗BZ受體，支鏈氨基酸）基礎疾病治療（阻斷肝外門體分流，人工肝，肝移植）83.胰腺炎分型：水腫型，出血壞死型。確診胰腺炎：3項中的任意2項 1）癥狀：急性，持續(xù)中上腹痛 2）實驗室：血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍 3）影像學：急性胰腺炎的典型影像學改變84.Ranson評分標準：入院時：1.年齡＞55歲2.白細胞數(shù)＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L5.血清AST＞250IU/L（全部指標≥3個提示重癥，符合越多預后越差。）入院后48小時以內(nèi)：1.紅細胞壓積下降＞10%2.BUN升高＞1.79mmol/L3.血清鈣＜2mmol/L4.動脈血PO2＜8kPa5.堿缺乏＞4mmol/L6.估計體液丟失＞6000ml85.重癥胰腺炎SAP診斷標準：①臨床癥狀：煩躁不安，四肢厥冷，皮膚斑點，休克征②體征：腹強直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、腸鳴音減弱或消失、黃疸、手足低鈣抽搐③實驗室檢查：血鈣<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔診斷性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水86.急性胰腺炎治療原則：尋找并去除病因，控制炎癥：①、監(jiān)護，器官支持，營養(yǎng)支持②、鎮(zhèn)痛③、減少胰液分泌：禁食，抑制胃酸，生長抑素等④、急診內(nèi)鏡或外科手術治療去除病因⑤、預防感染87.消化道出血出血量判斷：便隱血陽性（>5ml）；黑糞（>50ml）；嘔血（胃積血>250ml）；頭暈心慌乏力（>400ml）；周圍循環(huán)衰竭征、休克（>1000ml）。88.兩條臨床常用診斷思路：↗真性血尿（三標準）→腎小球性（RBC位相標準；容積偏態(tài)；伴管型、蛋白尿）血尿診斷思路：紅色尿→血尿→假性血尿↘非球源性↘非血尿（月經(jīng)污染？服用利福平、大黃后？食用某些紅色蔬菜后？）

↗腎前性：有效血容量↓or心排↓or腎A窄？少見完全無尿。BUN/Cr>10?；謴涂?好少尿無尿診斷思路：少/無尿→腎后性:梗阻、外壓導致？突發(fā)性完全無尿。解除梗阻后2w恢復，或不完全恢復↘腎性：腎小球病變？腎小管？腎間質(zhì)？血管病變（炎？閉塞？）？89.腎病綜合癥診斷標準：大量蛋白尿>3.5g/d（診斷必需），低蛋白血癥<30g/L（診斷必需），水腫，血脂升高90.急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征（蛋白尿，血尿，水腫，高血壓）為主要表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿，蛋白尿，水腫（常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)波及全身）和高血壓（一過性輕中度高血壓，與水鈉潴留有關，利尿后恢復），并可伴有一過性腎功能不全（臨床表現(xiàn)：蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，一過性腎功能受損，充血性心力衰竭，免疫學檢查異常）。多見于鏈球菌感染后。91.急進性腎小球腎炎（RPGN）是一急性腎炎綜合征，腎功能急劇惡化，多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。RPGN根據(jù)免疫病理分型：Ⅰ型（最差）：又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎Ⅱ型（居中）：又稱免疫復合物型Ⅲ型（較好）：又稱少免疫復合物型。RPGN的治療包括針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療和針對腎臟病變后果的對癥治療兩方面。92.慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為基本臨床表現(xiàn)，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。慢性腎小球腎炎的診斷：尿化驗異常，伴或不伴水腫及高血壓病史長達三個月以上，無論有無腎功能損害均應考慮，排除繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷。慢性腎小球腎炎的治療：①、積極控制高血壓和減少尿蛋白：血壓＜130/80mmHg，尿蛋白＜1g/d②、限制食物中蛋白及磷的入量③、糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物④、避免加重腎臟損害的因素：勞累，感染，妊娠，腎毒性藥物（故多選用頭孢三代，青霉素等）93.腎病綜合征的并發(fā)癥：①、感染：與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，免疫功能紊亂及應用糖皮質(zhì)激素治療有關②、血栓、栓塞并發(fā)癥：由于血液濃縮，及高脂血癥造成血液黏稠度增加，以腎靜脈血栓最常見③、急性腎損傷④、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：高脂血癥增加血液黏稠度，促進血栓，栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還將增加心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，還可促進腎小球硬化和腎小管-間質(zhì)病變的發(fā)生，促進腎臟病變的進展 94.腎病綜合征病理分型：微小病變腎病、局灶節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎95.腎病綜合征激素治療原則：1）起始足量2)緩慢減藥3）長期維持。長期應用者加強監(jiān)測預防激素副作用。96.尿路感染的臨床表現(xiàn)：①、膀胱炎（60%）②、腎盂腎炎：急性，慢性③、無癥狀細菌尿④、導管相關性尿路感染97.尿路感染診斷：典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細菌學檢查可診斷98.定位：上尿路感染：發(fā)熱寒戰(zhàn)毒血癥，腎區(qū)痛膀胱沖洗后(+)，白細胞管型，尿滲透↓，尿NAG↑，尿β2-MG↑下尿路感染：尿頻尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身癥狀。。。。。。。。(提示近端腎小管損傷)99.急性腎損傷的分類：①、腎前性：腎臟血流灌注不足導致 1）有效血容量不足 2）心排量降低 3）全身血管擴張 4）腎動脈收縮 5）腎自主調(diào)節(jié)反應受損②、腎性：腎小管性最常見。還有間質(zhì)性，血管性，小球性 1）小管因素：缺血，再灌注，腎毒性物質(zhì)可引起近端腎小管損傷 2）血管因素 3）炎癥因子參與③、腎后性：雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎患者單側(cè)尿路梗阻后出現(xiàn)100.急性腎損傷的臨床表現(xiàn)（分期）：①、起始期：此期患者常遭受低血壓，缺血，膿毒血癥和腎毒素等因素影響，但未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷。②、維持期：又稱少尿期，一般持續(xù)7~14天，可長至4~6周短至數(shù)天。GFR保持在低水平，許多患者出現(xiàn)少尿（400ml/d）或無尿（100ml/d）。也有在400ml/d以上的，為非少尿型AKI，預后好。但無論尿量是否減少，隨著腎功能衰竭，可出現(xiàn)一系列臨床癥狀：1）全身癥狀：1、消化系統(tǒng)：惡心嘔吐腹脹腹瀉，嚴重可發(fā)生消化道出血。2、呼吸系統(tǒng)：感染，急性肺水腫，呼吸困難，咳嗽，憋氣。3、循環(huán)系統(tǒng)：少尿和未控制飲食，導致體液過多，出現(xiàn)高血壓及心力衰竭表現(xiàn)。4、神經(jīng)系統(tǒng)：意識障礙，躁動，譫妄，等尿毒癥腦病癥狀。5、血液系統(tǒng)：出血傾向和輕度貧血改變。2）水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：1、代酸 2、高鉀血癥 3、低鈉血癥③、恢復期：腎小管細胞再生，修復，直至腎小管完整性恢復稱為恢復期。少尿型患者開始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)。每日可達3000~5000ml，持續(xù)1~3周，整個過程需要數(shù)月才可恢復。101.慢性腎衰的臨床表現(xiàn)：①、水電解質(zhì)代謝紊亂：代酸，水鈉代謝紊亂，鉀代謝紊亂，鈣磷代謝紊亂②、蛋白質(zhì)，糖類，脂類和維生素代謝紊亂③、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒癥性心肌病，心包病變，血管鈣化④、呼吸系統(tǒng)癥狀：尿毒癥肺水腫，X線檢查可有蝴蝶翼征⑤、胃腸道癥狀⑥、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性貧血7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀⑧、內(nèi)分泌功能紊亂⑨、骨骼病變102.慢性腎衰的分期 分期 特征 GFR 防治目標，措施1 GFR正?；蛏?≥90 CKD診治，緩解癥狀，保護腎功能 2 GFR輕度降低 60~89 評估，延緩CKD進展，降低CVD風險 3a GFR輕到中度降低 45~59 3b GFR中到重度降低 30~44 治療并發(fā)癥 4 GFR重度降低 15~29 綜合治療，透析前準備 5 ESRD ＜15或透析 出現(xiàn)尿毒癥需要透析103.腎臟替代治療包括血液透析，腹膜透析和腎移植104.貧血定義及標準是指人體外周紅細胞容量減少，低于正常范圍下限，不能運輸足夠的氧至組織而產(chǎn)生的綜合征。成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L就有貧血。105.貧血分類：①、按進展速度：急性，慢性貧血，6個月為界②、按紅細胞形態(tài)大?。捍蠹毎氀?，正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血③、按血紅蛋白濃度分：輕度，重度，重度和極重度貧血④、按骨髓紅系增生情況分：增生不良（再生障礙性貧血），增生性貧血（除再障外）106.貧血嚴重度劃分標準 ＜30g/L 30~59g/L60~90g/L ＞90g/L 極重度 重度 中度 輕度107.缺鐵性貧血臨床表現(xiàn)：一般貧血表現(xiàn)（頭暈、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、異食癖、吞咽困難(Plummer—Vinson綜合征)。小細胞低色素性貧血，細胞內(nèi)外鐵均減少、外鐵減少尤多。生化檢查：血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高，運鐵蛋白飽和度降低，血清鐵蛋白降低。108.缺鐵性貧血病因分類：①、需鐵量增加而鐵攝入不足：多見于嬰幼兒，青少年，妊娠和哺乳期婦女②、鐵吸收障礙：胃大部切除術，胃腸道功能紊亂，長期不明原因腹瀉等③、鐵丟失過多：胃腸道慢性失血109.缺鐵性貧血變化過程：機體對鐵的需求與供給失衡，導致儲存鐵耗盡（ID）→RBC內(nèi)鐵缺乏（IDE）→缺鐵貧血（IDA）110.缺鐵性貧血的診斷 ①、ID： 1）鐵代謝：血清鐵蛋白＜12ug/L 2）骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵離幼細胞少于15% 3）血紅蛋白及血清鐵指標尚正常 ②、IDE： 1）ID的1）+2） 2）鐵代謝：轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＜15% 3）卟啉代謝：FEP/Hb＞4.5ug/gHb 4）血紅蛋白尚正常 ③、IDA： 1）IDE的1）+2）+3） 2）小細胞低色素貧血，男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%(MCV：平均紅細胞體積，MCH：平均紅細胞血紅蛋白量，MCHC：平均紅細胞血紅蛋白濃度)111.再生障礙性貧血（AA）定義及其主要表現(xiàn):簡稱再障，是一種可能由不同病因和機制引起的骨髓造血功能衰竭癥。主要表現(xiàn)為：骨髓造血功能低下，全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。112.再障AA的診斷標準：①貧血出血感染（臨表）②三系減少，網(wǎng)織紅<0.01%,淋巴細胞比例↑③骨髓抑制，造血組織均勻減少④肝脾不大⑤一般抗貧治療（補鐵，VitB12）無效⑥除外其他全血細胞減少的疾病重型再障SAA的標準：①網(wǎng)織紅<15×109/L②中性粒<0.5×109/L(同粒細胞減少標準)③骨髓抑制，血小板<20×109/L（同ITP急癥標準）113.白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強，增殖失控，分化障礙，凋亡受阻而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。114.急性白血病的臨床表現(xiàn)： ①、正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn) 1）貧血：部分病程短，無貧血，半數(shù)患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者2）發(fā)熱：半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)，高熱常提示有繼發(fā)感染，G-菌多見3）出血：出血可發(fā)生于全身各處，以皮膚瘀點，瘀斑，鼻出血，牙齦出血，月經(jīng)過多多見②、白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)： 1）淋巴結(jié)和肝脾腫大2）骨骼和關節(jié)：常有胸骨下段局部壓痛，可出現(xiàn)關節(jié)，骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛3）眼部：部分可伴粒細胞肉瘤4）口腔和皮膚：牙齦增生，腫脹，皮膚有藍灰色斑丘疹5）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 6）睪丸：多為一側(cè)睪丸無痛性腫大115.FAB分型：M0：急粒微分化M1急粒未分化、M2急粒部分分化、M3急早幼粒、M4急粒單、M5急單、M6急紅白、M7急巨、L1急淋小細胞（d<12μm）、L2急淋大細胞、L3急淋大細胞（空泡，嗜堿，核型規(guī)則）。116.抗白血病治療：第一階段是誘導緩解治療，主要方法是聯(lián)合化療，使患者得到完全緩解（CR）.CR標準：1）白血病的癥狀和體征消失，無髓外白血病2）血象：中性粒細胞絕對值≥1．5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白細胞分類中無白血病細胞3）骨髓象：原粒+早幼粒(原單核+幼單核細胞或原淋巴+幼淋巴細胞)≤5%或M3型原粒+早幼?！?%，紅細胞及巨核細胞系列正常，無Auer小體。117.出血診斷思路：血小板減少骨髓穿刺生成減少破壞增多血常規(guī)血小板功能檢查：粘附、聚集、釋放血小板正常凝血因子：（PT、APTT、TT、FIB）血管壁功能檢查：BT、vWF、束臂試驗118.DIC是在許多疾病基礎上，以微血管體系損傷為病理基礎，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進。119.特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP診斷標準：至少2次檢查血小板計數(shù)減少，血細胞形態(tài)無異常；骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；脾不大或輕度大；排除其他繼發(fā)性血小板減少癥；診斷性治療（治療方法：潑尼松或脾切除治療有效）120.DIC的診斷標準（包含臨床表現(xiàn)，實驗室檢查） 臨床表現(xiàn) ①、存在已引起DIC的基礎疾?。ū热缟鲜龅牟∫?②、有下倆兩項以上的臨床表現(xiàn) 1）多發(fā)性出血傾向 2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀及早期出現(xiàn)肺，腎，腦等臟器衰竭 4）抗凝治療有效 實驗檢查指標：同時有下列三項以上異常 ①、血小板＜100X109/L或進行性下降，肝病，白血病患者血小板＜50X109/L ②、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或進行性下降，或＞4g/L，白血病及其他惡性腫瘤＜1.8g/L 肝?。?.0g/L ③、3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L，肝病，白血病FDP＞60mg/L或D-二聚體水平升高或陽性 ④、PT縮短或延長3秒以上，肝病、白血病延長5秒以上，或APTT縮短或延長10秒以上121.庫欣綜合征的典型臨床表現(xiàn)： ①、向心性肥胖，滿月臉，多血質(zhì)外貌 ②、全身肌肉無力，常有不同程度的精神，情緒變化 ③、皮膚表現(xiàn)：皮膚薄，微血管脆性增加，輕微損傷即可引起瘀斑，大腿外側(cè)出現(xiàn)紫紋 ④、心血管表現(xiàn)：RAAS系統(tǒng)激活，對血管活性物質(zhì)加壓反應增強，常伴有動脈硬化和腎小球動脈硬 化，長期高血壓可并發(fā)左心室肥大，心力衰竭和腦血管意外。易發(fā)生血栓 ⑤、對感染抵抗力減弱 ⑥、性功能障礙，女也有月經(jīng)減少，痤瘡，男性化。男性可性欲減退，陰莖縮小 EQ\o\ac(○,7)、代謝障礙：促進肝糖原異生，拮抗胰島素作用122.Graves病臨床表現(xiàn)：⑴甲狀腺毒癥（指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)，循環(huán)，消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征）表現(xiàn)：“高宗精心生造小雞”（高代謝綜合癥，精神神經(jīng)系統(tǒng)亢奮，心動過速心律失常，生殖障礙男性陽痿女性閉經(jīng)，造血低下，消化乏力腹瀉增多，肌無力周期性癱瘓）；⑵甲狀腺腫⑶眼征：1.單純性突眼:①突眼②瞼裂寬③Stellwag發(fā)亮④vonGraefe白鞏⑤Joffroy額皺不能⑥Mobius模糊2.浸潤性眼征：①球后疼痛②眼球運動時疼痛③結(jié)膜充血④結(jié)膜水腫⑤肉阜腫脹⑥眼瞼水腫⑦眼瞼紅斑⑷脛前黏液水腫123.甲狀腺功能亢進癥中最常見的彌漫性毒性甲狀腺腫，又稱Graves病。是器官特異性自身免疫病之一。主要特征是血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身受體，稱為TSH受體（TRAb）。TRAb有兩種類型：TSH受體刺激性抗體TSAb和TSH受體刺激阻斷性抗體TSBAb。TSAb是甲亢的致病性抗體。124.實驗室檢查：血清FT3、FT4增多（與生物效應直接相關），TT3增多（早期敏感指標），TT4增多（基本篩選指標），血TSH/sTSH↓（反映下-垂-甲軸功能的最敏感指標），甲狀腺攝131I率（孕婦和哺乳期禁用）,TRAb(TSAb&TSBAb)。125.淡漠型甲亢：少數(shù)老年患者高代謝癥狀不典型，相反表現(xiàn)為乏力，心悸，厭食，抑郁，嗜睡，體重明顯減少，稱.....。126.甲狀腺危象：也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。臨床表現(xiàn)有：高熱或過高熱大汗，心動過速（＞140次），煩躁，焦慮不安，譫妄，惡心嘔吐。嚴重 者可有心衰，休克及昏迷等127.甲亢治療：一般治療——休息，限制碘攝入，精神不安者給予安定類鎮(zhèn)靜劑。眼腫者：低鹽，高臥位，促尿。藥物治療 1、抗甲狀腺藥物（ATD）：1）硫脲類（丙硫氧嘧啶PTU） 2）咪唑類（甲巰咪唑MMI）I131：I131被甲狀腺攝取后釋放出β射線，破壞甲狀腺組織細胞 除藥物外還可進行手術128.原發(fā)性醛固酮增多癥：簡稱原醛癥，是由腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，并導致水鈉潴留及體液容量擴張繼而血壓升高并抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)所致。多見于腎上腺腺瘤。特點：慢性進行性血壓增高伴低鉀癥狀。129.原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)：1）早期：僅有高血壓癥狀，醛固酮增多，腎素系統(tǒng)受抑制。2）高血壓，輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或間歇性低鉀。3）高血壓，嚴重鉀缺乏期：EQ\o\ac(○,1)高血壓EQ\o\ac(○,2)神經(jīng)肌肉功能障礙EQ\o\ac(○,3)兒童患者可有生長發(fā)育障礙。缺鉀時胰島素分泌減少，作用降低，可出現(xiàn)糖耐量降低EQ\o\ac(○,4)腎臟表現(xiàn)EQ\o\ac(○,5)心臟表現(xiàn)130.原發(fā)性醛固酮增多癥治療：手術治療；藥物治療，螺內(nèi)酯，阿米洛利131.糖尿病的臨床癥狀 ①、基本臨床表現(xiàn)：多尿，多飲，多食和體重減輕（三多一少） ②、不同類型的糖尿病特點 T1DM（1A）：多數(shù)青年患者起病急，可有蜜月期，嚴重缺乏可導致酮癥酸中毒 T1DM（1B）：通常急性起病，β細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至 酸中毒 T2DM：多數(shù)起病隱匿，癥狀相對較輕，不少患者因慢性并發(fā)癥，伴發(fā)病或僅于體檢時發(fā)現(xiàn)132.糖尿病分型 ①、1型糖尿?。═1DM）：胰島β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏 1）免疫介導性：（1A）：急性型及緩發(fā)型 2）特發(fā)性（1B）：無自身免疫證據(jù) ②、2型糖尿?。═2DM）：從胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足 為主伴胰島素抵抗 ③、其他特殊類型糖尿?。阂葝uβ細胞功能的基因缺陷，胰島素作用的基因缺陷 ④、妊娠期糖尿?。喝焉锲陂g發(fā)生的不同程度的糖代謝異常，不包括孕前已診斷或已患糖尿病的患者133.糖尿病診斷標準 ①、糖尿病癥狀加隨機血糖≥11.1mmol/L②、空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L③、OGTT2小時血糖≥11.1mmol/L134.糖尿病慢性并發(fā)癥 ①、微血管病變：1）糖尿病腎?。航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化型，彌漫性腎小球硬化型，滲出性病變2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變②、大血管病變：主要為動脈粥樣硬化③、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：神智改變，缺血性腦卒中，腦老化加速與老年癡呆等2）周圍神經(jīng)病變：最多見的為遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變3）自主神經(jīng)病變：胃排空延遲，腹瀉，便秘等④、糖尿病足：足底潰瘍，感染，深層組織破壞135.糖尿病綜合管理的五個要點：糖尿病教育、醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動治療、血糖檢測和藥物治療。136.口服降糖藥的種類 ①、磺酰脲類：促胰島素分泌劑，如格列本脲②、格列奈類：非磺酰脲類促胰島素分泌劑，如瑞格列奈③、雙胍類：抑制肝葡萄糖輸出，增加對葡萄糖的攝取和利用以降血糖，如二甲雙胍④、噻唑烷二酮類：增加靶組織對胰島素作用的敏感性，如羅格列酮⑤、α葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖137.胰島素使用原則和方法：①、胰島素治療應在綜合治療基礎上進行②、胰島素治療方案應力求模擬生理性胰島素分泌模式③、從小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整至合適劑量138.采用替代胰島素治療后有時早晨空腹血糖仍然較高，可能的原因是 ①、夜間胰島素應用不足 ②、